Собака с синдромом короткого позвоночника

Что такое ахондроплазия, по какому типу идет наследование генетической аномалии развития. В каком возрасте можно обнаружить щенка с дефектным геном FGFR3. Внешний вид собаки-карлика, почему носителей патологии нужно стерилизовать.

Среди патологий костных структур, болезни позвоночника занимают второе место после заболеваний грудных и тазовых конечностей. Нередко в практике ветеринарных специалистов диагностируются остеофиты, спондилезы, протрузии межпозвоночных дисков и грыжи.

Позвоночник, или позвоночный столб, есть у всех хордовых, за исключением бесчерепных и оболочников. Структуры позвоночного столбы предназначены, чтобы исключить повреждение спинного мозга.

Синдром короткого позвоночника у собак — пост пикабушника Crazy.MF. Комментариев — 30, сохранений — 11. Присоединяйтесь к обсуждению или опубликуйте свой пост!

Дискогенные заболевания позвоночника собак

Позвоночник, или позвоночный столб, есть у всех хордовых, за исключением бесчерепных и оболочников. Структуры позвоночного столбы предназначены, чтобы исключить повреждение спинного мозга. (Braund KG 1981, Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Hoerlein BF 1978, Swaim SF 1973)

Хрящевые пластины конца тела позвонка способствуют питанию тела позвонка и межпозвонкового диска. (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975. Hoerlein BF 1978)

В эмбриональном развитии ему всегда предшествует хорда, которая сохраняется пожизненно у ланцетника и круглоротых. У рыб она окружается позвонками (у акул и их ближайших родственников – хрящевыми) и выглядит четковидной. У млекопитающих сохраняются лишь рудименты хорды в межпозвоночных дисках. Хорда не преобразуется в позвонки, а заменяется ими. Они возникают в ходе эмбрионального развития как изогнутые пластинки, постепенно окружающие хорду кольцами и по мере роста почти полностью ее вытесняющие. В типичном позвоночнике различают 5 отделов: шейный, грудной (соответствующий грудной клетке), поясничный, крестцовый и хвостовой. Число шейных позвонков сильно варьирует в зависимости от группы животных. У современных амфибий такой позвонок только один. У мелких птиц позвонков может быть всего 5, а у лебедей – до 25. У мезозойской морской рептилии плезиозавра было 72 шейных позвонка. У млекопитающих их почти всегда 7; исключение составляют ленивцы (от 6 до 9). У китообразных и ламантинов шейные позвонки частично слиты и укорочены в соответствии с укорочением шеи (по мнению ряда специалистов, у ламантинов их всего 6). Первый шейный позвонок называется атлантом. У млекопитающих и амфибий на нем две суставные поверхности, в которые входят затылочные мыщелки. У млекопитающих второй шейный позвонок (эпистрофей) образует ось, на которой вращаются атлант и череп. К грудным позвонкам обычно присоединены ребра. У птиц их около пяти, у млекопитающих 12 или 13; у змей очень много. Тела этих позвонков обычно малы, а остистые отростки их верхних дуг длинные и наклонены назад. Поясничных позвонков обычно от 5 до 8; у большинства рептилий и всех птиц и млекопитающих они не несут ребер. Остистые и поперечные отростки поясничных позвонков очень мощные и, как правило, направлены вперед. У змей и многих рыб ребра причленены ко всем туловищным позвонкам, и границу между грудным и поясничным отделами провести трудно. У птиц поясничные позвонки слиты с крестцовыми, образуя сложный крестец, что делает их спину более жесткой, чем у других позвоночных, исключая черепах, у которых грудной, поясничный и крестцовый отделы соединены с панцирем. Число крестцовых позвонков варьирует от одного у амфибий до 13 у птиц. Строение хвостового отдела тоже весьма разнообразно; у лягушек, птиц, человекообразных обезьян и человека он содержит всего несколько частично или полностью слившихся позвонков, а у некоторых акул – до двухсот. Ближе к концу хвоста позвонки утрачивают дуги и представлены одними телами.

Позвонок собаки состоит из тела и дуги. На теле имеются головка, направленная краниально, и ямка позвонка, направленная каудально. С дугой связаны отростки, служащие для соединения позвонков друг с другом (краниальные и каудальные) и для прикрепления мышц и ребер (поперечные или поперечно-реберные) и остистые отростки. Дуга вместе с телом образует позвоночное отверстие, совокупность которых составляет позвоночный канал, в котором располагается спинной мозг. Между двумя соседними позвонками образуется межпозвоночное отверстие, через которое входят сосуды и выходят нервы. В грудном отделе с позвонками соединяются ребра, для чего на теле и поперечном отростке грудного позвонка имеются суставные поверхности: реберные ямки.

Итак, парные отростки — передние и задние (краниальные и каудальные) и поперечные;

непарный — спинальный (дорсальный), остистый.

Шейный отдел состоит из семи позвонков.

1-й шейный позвонок — атлант. Тело позвонка видоизменено в вентральную дугу, поэтому у него имеется две дуги, поперечно-реберные отростки срослись и образовали крылья атланта. Краниальная поверхность атланта вместе с видоизмененными суставными отростками образует суставную ямку, в которую входят мыщелки затылочной кости, образуя подвижный атлантнозатылочный сустав. Каудальная поверхность вместе с суставными отростками образует две суставные поверхности для соединения со 2-м шейным позвонком.

2-й шейный позвонок — эпистрофей (осевой). Головка преобразована в зубовидный отросток цилиндрический формы. Остистый отросток превратился в гребень, который краниально нависает над зубовидным отростком. Вентральный гребень выражен хорошо. Поперечно-реберный отросток — небольших размеров с поперечным отверстием в основании. Краниальные суставные отростки образуют суставные поверхности для 1-го позвонка.

3-й — 5-й шейные позвонки — типичные — хорошо выражены широко поставленные суставные отростки, поперечные отростки раздвоены в горизонтальной плоскости (для большей площади прикрепления мышц). В основании поперечных отростков поперечные отверстия. Остистый шейный отросток у собак выражен слабо у 3-го и 4-го позвонков, а у 5-го — остистый отросток высокий и мощный (у декоративных пород слабо развит).

6-й шейный позвонок. Реберный отросток образует скошенную спереди назад вентральную пластину. Остистый отросток хорошо выражен и направлен каудально.

7-й шейный позвонок не имеет поперечного отверстия. Нет реберного отростка. Остистый отросток поставлен перпендикулярно и имеет шпилевидную форму. На каудальной поверхности тела — непостоянный каудальные реберные ямки для прикрепления первого ребра.

Все шейные позвонки отличаются большой подвижностью в разных направлениях (хорошо развиты и широко расставленные суставные отростки) и имеют большую поверхность для прикрепления мышц шеи (удлиненное тело, хорошо развитые двуветвистые поперечно-реберные отростки, образующие с телом поперечное отверстие для позвоночных сосудов и нервов). Поперечно-реберный отросток образован в результате срастания поперечного отростка и недоразвитого шейного ребра и на этом основании поперечные отростки шейных позвонков называют поперечно-реберными. Чрезвычайная подвижность шеи объясняется наличием на ней головы с органами чувств, требующими постоянной информации об окружающем мире, и приводят к изменениям первых двух позвонков, обеспечивающих движение головы в трех плоскостях.

Средняя длина шейного позвонка у собак среднего размера 3 см, а длина шеи от 8 до 30 см в зависимости от породы. Немаловажным породным параметром также является постав шеи, в зависимости от которого выделяют породы с высокопоставленной шеей ( доги) и с низкопоставленной шеей (кавказские овчарки). Средний угол наклона составляет 45 градусов.

Грудной отдел представлен 13 позвонками и ребрами, образующими вместе с грудной костью грудную клетку. Первые пять позвонков образуют экстерьерную холку, остальные восемь- спину.

Грудные позвонки служат прочной опорой для грудной клетки и грудных конечностей, поэтому отличаются малой подвижностью (плохо выражены суставные отростки, уплощены головка и ямка позвонка) и большой площадью прикрепления мышц, служащих для движения ребер и конечностей (хорошо выражен остистый отросток). Позвонки имеют три пары суставных поверхностей (фасеток) для прикрепления ребер, из них две пары на теле (для сочленения с головкой ребра) и одну пару на поперечном отростке (для соединения с бугорком ребра). Остистые отростки у основания изогнуты и направлены каудально. Особенно хорошо выражены остистые отростки на первых пяти грудных позвонках.

Строение межпозвонкового диска

Межпозвонковый диск собаки
1.фиброзное кольцо
2. пульпозное ядро.

Гистологический срез ядра межпозвонкового диска у собак

Межпозвонковые диски соединяют ямку второго шейного позвонка и всех последующих позвонков с головкой каждого следующего позвонка до последнего хвостового позвонка включительно. Межпозвонковый диск является хрящевым соединением позвонков, с возрастом приобретающий признаки симфиза. В каудальном грудном и краниальном поясничном, а также в хвостовом отделах позвоночника их толщина больше (King/Swith 1955. Kunzel 1960). Форма дисков бывает разной от чашеобразной в шейном отделе до дисковидной в поясничном и хвостовом отделах. Общая длина межпозвонковых дисков составляет у собаки около 15%, у кошки 17-20%. От длины позвоночника (Lohze/ Bada,1985). Строение межпозвонкового диска у взрослой собаки описано в King/Swith 1955. Kunzel 1960 , их васкуляризация — у BrunnFel/rewein (1989). Согласно данным исследований, пульпозное ядро, которое развивается от зародышевой хорды, эксцентрично расположено в дорсальной трети диска. (Hoerlein BF 1978 Shores A, 1981) у здорового животного имеет эллипсоидную форму, светлую окраску и желеобразную структуру и ограничено от поверхностей позвонков как волокнами перинуклеарной зоны, так и хрящевым кольцом, который в центре может иметь толщину до 1 мм. Фиброзное кольцо характеризуется тем, что пучки коллагеновых волокон распределяются слоями, в каждом слое параллельно друг другу и всегда под углом к продольной оси тела позвонка. Пучки волокон соседних слоев пересекаются под прямыми или тупыми углами, переходя из слоя в слой. По этой причине указать точное количество слоев невозможно. В периферийных слоях отдельные пучки волокон тоньше, но расположены плотнее, чем в перинуклеарной зоне. Пульпозное ядро не содержит сосудов. В периферийных слоях фиброзного кольца имеется небольшое количество капилляров, отходящих от сегментарных артерий. Питание межпозвонковых дисков происходит за счет диффузии со строны капилляров тел позвонков, проникающих до пограничных с межпозвоночными дисками поверхностей. Происхождение и распределение сосудов у молодых и у взрослых животных существенно отличается, что было описано Lee (1962). При изменениях в области границы между поверхностью позвонка и обызвествленной поверхностью или необызвествленной концевой хрящевой пластинкой может произойти ухудшение диффузии и нарушения питания межпозвонкового диска вплоть до патологических изменений, которые можно наблюдать и у нехондродистрофоидных собак.(Gysling 1984). Все межпозвонковые диски могут быть подвержены дегенеративным изменениям, однако наиболее часто выпадение диска происходит в шейном и поясничном отделе. Межпозвонковые диски, находящиеся между L7-Sl, не имеют связки intercapital ligament (Braund KG 1981. Hoerlein BF 1978. Zaki FA1981), она расположена дорсально над дисками Т2-Т10 (Miller ME, Christensen GC, Evans HE1964). Это способствует IVDD, редко наблюдаемым в этой области (Hoerlein BF 1978). Предполагается, что именно внутрисуставная связка головки ребра препятствует смещению диска в дорсальном направлении (Фольмерхаус Б.,Вайбль Г., Рос Х.).

Межпозвонковый диск представляет довольно сложное анатомическое образование. Сложность строения обусловлена своеобразным комплексом выполняемых функций. Межпозвонковому диску присущи 3 основные функции: функция соединения и удержания друг около друга смежных тел позвонков, функция полусустава, обеспечивающая подвижность тела одного позвонка относительно другого, и функция амортизатора, предохраняющего тела позвонков от постоянной травматизации. Эластичность и упругость позвоночника, его подвижность и способность выдерживать значительные нагрузки в основном определяются состоянием межпозвонкового диска. Все указанные функции может выполнять только полноценный, не подвергшийся изменениям, межпозвонковый диск. Краниальная и каудальная поверхности двух смежных тел позвонков покрыты кортикальной костью только в периферических отделах, где кортикальная кость образует костный кант-лимбус. Остальная поверхность тел позвонков покрыта слоем плотной спонгиозной кости, получившей название замыкательная пластинки тела позвонка. Костный кант-лимбус приподнимается над замыкательной пластинкой, как бы обрамляя ее. Межпозвонковый диск состоит из двух гиалиновых пластинок, фиброзного кольца и пульпозного ядра. Каждая из гиалиновых пластинок плотно прилежит к замыкательной пластинке тела позвонка, равная ей по величине и как бы вставлена в нее наподобие повернутого в обратном направлении часового стекла, ободком которого является лимбус. Пульпозное ядро представляет собой желатиноподобную массу, состоящую из небольшого числа хрящевых и соединительнотканных клеток и волокнообразно переплетающихся набухшими соединительнотканными волоконами. Периферические слои этих волокон образуют своеобразную капсулу, ограничивающую желатинозное ядро. Это ядро оказывается заключенным в полость, содержащую небольшое количество жидкости, напоминающей синовиальную. Фиброзное кольцо состоит из плотных соединительнотканных пучков, расположенных вокруг желатинозного ядра и переплетающихся в различных направлениях. Фиброзное кольцо содержит небольшое количество межуточного вещества и единичные хрящевые и соединительнотканные клетки. Периферические пучки фиброзного кольца тесно примыкают друг к другу и внедряются в костный кант-лимбус тела позвонка. Волокна фиброзного кольца, расположенные ближе к центру, располагаются более рыхло и постепенно переходят в капсулу желатинозного ядра. Вентральный отдел фиброзного кольца более прочен, чем дорсальный. Следует помнить, что все элементы межпозвонкового диска – гиалиновые пластинки, пульпозное ядро и фиброзное кольцо – структурно тесно связаны между собой. Как уже было отмечено, межпозвонковый диск участвует в движениях, осуществляемых позвоночником. Суммарная амплитуда движений во всех сегментах позвоночника довольно значительна. Вследствие этого межпозвонковый диск сравнивают с полусуставом (Lushka, Schmorl, Junghanns). Пульпозное ядро в этом полусуставе соответствует суставной полости, гиалиновые пластинки – суставным концам, а фиброзное кольцо – суставной сумке. Каждый межпозвонковый диск несколько шире соответствующего тела позвонка и в виде валика выстоит вперед и в стороны. Пульпозное ядро благодаря своему тургору оказывает постоянное давление на гиалиновые пластинки смежных позвонков, стремясь отдалить их друг от друга. В то же время мощный связочный аппарат и фиброзное кольцо стремятся сблизить смежные позвонки, противодействуя пульпозному ядру межпозвонкового диска. Вследствие этого величина каждого отдельного диска и всего позвоночника в целом непостоянна, а зависит от динамического ядра и связочного аппарата двух смежных позвонков. Так, после сна желатинозное ядро приобретает максимальный тургор и высота позвоночного столба нарастает за счет раздвижения тел позвонков. К концу дня, особенно после становой нагрузки, тургор пульпозного ядра уменьшается, и позвонки сближаются. По данным А.П.Николаева суточные колебания величины позвоночного столба у людей достигают 2 см. Основную функцию диска — амортизацию, осуществляет студенистое ядро. Взгляды на то, какой тканью оно образованно, различны, что во многом связано с его эмбриогенезом и изменениями в ходе постнатального развития. Общепризнано, что ткань студенистого ядра является рудиментом хорды. В ходе эмбриогенеза скелетогенная мезенхима концентрируется вокруг сегментирующейся хорды. Из клеток мезенхимы дифференцируются хондроциты фиброзного кольца, которые окружа
ют материал хорды и разделяют на фрагменты. Сохранившиеся участки хорды и образуют материал студенистого ядра [,Мовшович ИА, Ромер А, Парсонс Т]. Обособление материала хорды в эмбриогенезе происходит очень рано, поэтому какой материал является зачатком хорды не вполне ясно. Экспериментами in vitro показано, что клетки хорды проявляют некоторые свойства эпителиальных тканей [Хлопин НГ], в частности, в них присутствуют цитокератины (8 и 19 типов) [Stosiek P, Kasper M]. Также для них характерны поверхностные рецепторы к протеогликанам (CD44), виментин, синтез коллагена II типа (как для гиалинового хряща) [ Sandell LJ., Stevens JW.- Takaishi H, Yamada H. ], что роднит хорду со скелетными тканями, имеющими мезенхимальное происхождение. Биохимически диск состоит из протеогликанов, гликопротеидов и коллагеновых и неколлагеновых белков. В состав ядра pulposus входят в большом количестве протеогликаны и гликопротеиды, в то время как кольцо fibrosus имеет более высокое содержание коллагена (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Zaki FA 1981).

Недавно группа исследователей из Гейдельбергского университета (Германия) поставила перед собой цель сравнить клетки студенистого ядра и стромальные (мезенхимальные) клетки костного мозга (ССК/МСК) в монослойных культурах и трехмерных сфероидах для определения перспектив дальнейшего использования в тканевой инженерии дисков (Steck E, et al.). ССК культивировали в стандартной хондрогенной среде (ТGF-beta, дексаметазон, аскорбат). Изучали экспрессию генов хондрогенной дифференцировки, включая гены аггрекана, декорина, фибромодулина и олигомерного матриксного протеина хряща. Установлено, что в трехмерных сфероидах экспрессия была существенно выше, чем в монослойных культурах. Кроме того, при культивировании материала студенистого ядра и типичных механоцитов показаны различия в синтетической активности — клетки кольца синтезируют больше коллагена I, клетки ядра больше аггреканов. Ученые сделали вывод, что если студенистое ядро и фиброзное кольцо гистогенетически однородны, то обладают различной степенью экспрессии одних и тех же генов (Steck E, et al.).

Распространненость дископатий среди плотоядных животных

Заболевание межпозвонковых дисков наиболее часто поражает собак хондродистрофоидных пород, но также встречается и у нехондродистрофоидных. Вещество диска вызывает развитие гипоксии и механическое повреждение спинного мозга, определяя проявление клинических симптомов. (Hansen HJ1952).Charles Bell первый описал выпячивание диска (Hoerlein BF 1978). Считалось, что происходит рост дорсальной части фиброзного кольца (Bailey CS, Holliday TS: 1975). И только в 1940-ых годах было признано, что происходит пролапс пульпозного ядра .

(Leonard EP: 1971). Болезнь дисков была описана у собак Janson в 1881. (Hoerlein BF 1978, Pettit GD: 1963). Dexter в 1896 г. описал хроническое сжатие спинного мозга межпозвонковым диском и развитие миелита вследствие этого. (Hoerlein BF 1978, Leonard EP: 1971). По данным, собранным от 20 колледжей ветеринарии в США и Канаде в соответствии с Ветеринарной Программой Медицинских данных (VMDP) в течение 5-летнего периода 1977 — 1981, сообщается о 7304 случаях болезни дисков (1.2 %) исследовано 600 630 собак.

Hoerlein сообщил о 8 117 случаях болезни дисков у 356 954 собак, обследованных в течение 10-летнего периода (2.3 %) ( Hoerlein BF 1978). В течение периода с1977 по 1981гг. в Purdue University у 645 из 16 816 животных было диагностировано наличие болезни дисков (3.8%).Hoerlein сообщил о самой высокой встречаемости заболеваний дисков (73.1 %) у собак в возрасте 3 — 6 лет. Собаки более чем 7- летнего возраста составили 21.2 % случаев, о которых сообщают. ( Hoerlein BF 1978).

Нет существенных различий во встречаемости заболеваний дисков среди особей обоих полов, по данным Purdue University Small Animal Clinic за 5-летний период было диагностировано 136 некастрированных сук и 193 — кастрированных , 317 некастрированных кобелей и 37 — кастрированных. Соотношение составило 1.0:0.93.

В основном это заболевание встречается среди хондродистрофоидных пород: таксы пекинесы, французские бульдоги, ши-тцу, бигль а также их помеси.

Intervertebral Disk Disease (IVDD) в грудопоясничной области являются самой частой причиной развития неврологических расстройств у собак. Поражения диска в этой области представляют от 84 до 86 % клинических случаев заболеваний дисков у собак. (Gage 1975; Hoerlein 1978). (Mann FA et al 2007). В области шеи C2-3 и C3-4 межпозвонковые диски имеют самую высокую частоту выпадения вещества диска (Hoerlein BF 1978).

Хотя IVDD были обнаружены, по крайней мере, у 84 пород собак, хондордистрофоидные породы находятся на первом месте, а таксы преобладают (Gage 1975; Hoerlein 1978). Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника, сопряженные с поражением связочно-суставного аппарата, остаются весьма актуальной проблемой и в медицине. При применении синдромального подхода установлено, что 60-80% людей в течение жизни испытывают стойкую боль в спине; большинство из них имеет патологию позвоночника, ассоциированную с поражением межпозвонковых дисков. (Подчуфарова Е. В. 2003. Дривотинов Б.В., Полякова Т.Д., Панкова М.Д.2004. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. 2001). Связанные с этим государственные издержки только в США несколько лет назад составляли около 100 миллиардов долларов в год (Хинтон Р. Frymoyer JW., Maniadakis N., Gray A. 2000.)

Дегенеративные нарушения в позвоночнике, включая заболевания межпозвонковых дисков и спондилез, редко встречаются у домашних кошек. (Smith PM, Jeffery ND 2006) Сообщения о IVDD у кошек редки в ветеринарной литературе. Было установлено, что межпозвонковое выпячивание диска – частая находка при вскрытиях трупов кошек, это не имеет никакого клинического значения (King and Smith 1958, King & Smith 1960a, King & Smith 1960b). Однако в общей сложности о шести случаях с IVDD и клинически значительными неврологическими дефицитами сообщили за прошлое десятилетие. (Heavner 1971, Seim & Nafe 1981, Gilmore 1983, Littlewood et al 1984, Sparkes & Skerry 1990, Bagley et al 1995). Как и у собак, у кошек есть также два типа IVDD: Тип 1 Hansen и Тип 2 Hansen . В большинстве случаев у кошек диагностируют IVDD, похожие на таковые у собак нехондродистрофоидных пород.

У кошек цервикальная область спинного мозга более часто повреждается, чем поясничная или тораколюмбальная область. IVDD наблюдались у кошек в возрасте более 15 лет (King & Smith 1958, King & Smith 1960a, King & Smith 1960b.; Smith PM, Jeffery ND. 2006)

Напротив, ретроспективное исследование 13 львов, 16 тигров, 4 леопарда, 1снежного леопарда, и 3 ягуаров с 1976 по 1996 показало, что заболевания межпозвонковых дисков — серьезная проблема среди крупных кошек. Ветеринарные отчеты, рентгенографические данные и сообщения о вскрытии трупа каждого животного были исследованы на признак IVDD или спондилез. Восемь (три льва, четыре тигра и один леопард) животных были диагностированы с дегенеративной болезнью позвоночника. Клинические симптомы включали прогрессивно уменьшающуюся активность, умеренную тяжелую атрофию мышцы конечности, хронический парез конечности и атаксии. Возраст в начале клинических симптомов был 10-19 г. (в среднем = 18 лет.). Рентгенографическая оценка позвоночника оказалась эффективной в оценке спинных поражений, и результаты исследования были коррелированны с данными вскрытия трупа. Поражения были часто многоочаговыми, включали в себя минерализацию диска или образование IVDD с частично разрушенными межпозвонковыми дисками. Наибольшее количество обнаружено в поясничной области, а также в шейной и грудном отделе позвоночника. Отмеченный спондилез присутствовал у кошек с заболеваниями дисков, следующий, по-видимому, за неустойчивостью позвонков. У шести животных были проведены гистологические исследования спинного мозга, которые выявили у пять острое или хроническое повреждение спинного мозга, вызванное IVDD. Заболевание позвоночника должно подозреваться в гериатрическом возрасте у крупных кошек со сниженными аппетитом или активностью. (Christine Kolmstetter, M.S., D.V.M., Linda Munson, 1997).

Описание клинического случая IVDD у кошки.

В клинику поступил кот 5 лет с симптомами центрального паралича (с симптомами поражения верхнего двигательного нейрона). 5-ая степень неврологических расстройств. Была проведена миелография и магнитно-резонансная томография, на основании этих видов исследования был поставлен диагноз: IVDD L2-L3., к сожалению, по просьбе хозяев была проведена эутаназия, на вскрытии данный диагноз был подтвержден. По своей структуре данный вид грыжи соответствовал Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen. Спинной мозг в области грыжи был поврежден, разжижен.

Слева — IVDD у кота, блок ликвора обозначен стрелочкой.
Справа — Миелография. Стрелками обозначен IVDD, вызывающий блок ликвора.

Слева — МРТ позвоночника кота. IVDD обозначен стрелкой.
Справа — Межпозвонковый диск кота без IVDD.

Слева — Внешний вид IVDD после удаления мозга.
Справа — IVDD обозначен стрелкой.

Данный случай Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen у кота в возрасте 5 лет, несмотря на крайне редкое распространение этого заболевания, должен быть учтен в диагностике неврологических расстройств у кошек.

Этиология и патогенез развития грыжи диска у животных (IVDD).

Предложены различные патогенетические факторы, играющие ведущую роль в инициировании дегенерации диска (Braund 1981). Роль наследственности в отношении дископатии не оспаривается ни одним исследователем. «Что определяет вероятность развития патологии дисков у собак многих пород?

Генетическая предрасположенность» (Вингфилд). У людей болезни позвоночника, в том числе поясничный остеохондроз, являются сложными полифакторными полисиндромными заболеваниями по патогенезу и клиническим проявлениям (Попелянский Я.Ю., Попелянский А.Я. 1985.Попелянский Я.Ю. 1989.Ситель А.Б.1998.. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П.1997; Юмашев Г.С., Фурман М.Е. 1984.;Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В.1995.;Жулев И.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д. 1992.).

Сам по себе диск – это активная ткань, содержащая важные механизмы для самовосстановления (Humzah M, 1988).

Благодаря повышенному содержанию воды студенистое ядро плохо сжимаемо, что обеспечивает гидравлическую амортизацию. Клеточный состав и физико-химические свойства межклеточного вещества у детей и взрослых существенно отличается. Вследствие трофического дефицита в клетках студенистого ядра постепенно происходят дегенеративно-дистрофические процессы и к 10 годам все клетки погибают, причем частью апоптозом (Horwitz T). Существует два предположения относительно функций клеток студенистого ядра. Согласно первому, клетки сами синтезируют компоненты межклеточного матрикса — коллаген II типа, аггрекан и другие гликозаминогликаны. Согласно второму, они регулируют синтетическую деятельность окружающих ядро клеток (Hunter CJ, Matyas JR.). В пользу последнего суждения свидетельствует тот факт, что после возрастной утраты клеток происходит постепенная дегидратация и фиброз ядер. В области бывшего студенистого ядра может формироваться полость объемом до 1,5 куб.см., что придает дискам сходство с симфизами. Вследствие уменьшения высоты диска, нагрузка распространяется на фиброзное кольцо, что приводит к его разволокнению. При резком повышении давления происходит выпячивание либо в позвоночный канал, либо проламывают костную стенку позвонка и пролабируют внутрь (грыжа Шморля). У собак данный вид грыжи не встречается, вероятно, из за отсутствия прямохождения у собак и кошек. Установлено, у больных идиопатическим сколиозом, что во всех частях межпозвонковых дисков, как и в пластинке роста, изменяется качественный состав гликозаминогликанов: увеличивается относительное содержание кератансульфата, снижается количество хондроитинсульфата. В гликозаминогликанах появляется значительное количество неацетилированных гексозаминов, снижается относительное содержание сульфатных групп. Отмеченные изменения связаны с нарушением синтеза и процессов модификации цепей гликозаминогликанов. (Русова Т.В., Кулешова О.Н., Жуков Д.В.) Возрастные изменения в тканях пульпозного ядра и фиброзного кольца, содержание воды и уроновых кислот с возрастом снижается: у взрослых меньше, чем у грудных детей (р < 0,001) и подростков (р < 0,01), а количество галактозы увеличивается (р < 0,05). Количество сульфатированных гликозаминогликанов в пульпозном ядре и фиброзном кольце у подростков выше, чем у детей и взрослых (р < 0,01). С возрастом в фиброзном кольце возрастает относительное содержание кератансульфата и снижается количество хондроитинсульфата. Количество сульфатированных гликозаминогликанов в фиброзном кольце увеличивается с возрастом, а в пульпозном ядре во всех возрастных группах практически одинаковое. В разных частях межпозвонковых дисков имеется значительное различие количества гликозаминогликанов в зависимости от возраста. (А.А. Венедиктова) Морфологические изменения, которые встречаются в дисках, известные как поражения типа Хансен1, у собак вследствие хрящеподобной метаплазии, встречающейся в первые несколько лет жизни(Bray and Burbidge 1998). В результате хрящевой метаплазии ядро межпозвонкового диска заменено гиалиновым хрящом и сопровождается дальнейшей минерализацией. Пролапсы Хансен 1 состоят из полного разрыва фиброзного кольца и вытеснения пульпозного ядра. Пролапсы происходят взрывообразно и сопровождаются значительным кровотечением, развивается местная воспалительная реакция, появляются спайки с твердой оболочкой выпавшего вещества. Скорость и серьезность, дегенеративные изменений в дисках хонродистрофоидных пород отличают их от собак нехондродистрофоидных пород. Анализ ультраструктуры пульпозного ядра и фиброзного кольца у обоих вышеупомянутых групп собак показывает значительные различия в количестве и качестве коллагена, протеогликаны, и гликозаминогликаны (Braund и др. 1975; Ghosh и др. 1977a; Ghosh и др. 1977b). Возникновение поражений Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen отражает слабое дифференцирование межпозвонокового диска у хондродистрофоидных животных (Bray and Burbidge 1998). У собак этих пород пульпозное ядро подвергается хрящевому перерождению и постепенно замещается гиалиновым хрящом. К первому году жизни у 90-100% собак хондродистрофоидных пород происходит изменение в зоне пупозного ядра.

Рис. 1-2. Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen.
Рис. 3. Гистологический препарат удаленного вещества межпозвонкового диска, во время операции, у собаки фр. Бульдог.Гиалиновый хрящ.

У собак нехондродистрофоидных пород пульпозное ядро постепенно замещается коллагеновой тканью. Это происходит медленно и в гораздо поздние сроки. Также наблюдаются изменения в фиброзном кольце, обусловленные ослаблением и фрагментацией его ламелей. Следующая стадия дегенерации — кальцификация хрящевого ядра. У хондродистрофоидных собак хрящеподобная метаплазия и дегенерация диска происходит между 2 месяцами и 2 годами жизни. Хрящеподобная метаплазия развивается быстро и часто сопровождается минерализацией. (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, DeLahunta A 1977, Hoerlein BF 1978, Zaki FA, 1981).

Дегенерация диска приводит к значительным изменениям в биохимическом составе. Существует прямая зависимость между протеогликаном и содержанием интерстициальной жидкости пульпозного ядра. Потеря содержания интерстициальной жидкости изменяет состав геля пульпозного ядра и уменьшает его способность поглощать удары и рассеивать силы равномерно по структурам межпозвонкового диска. Содержание протеогликана и интерстициальной жидкости в фиброзном кольце также уменьшается с возрастом, уменьшая способность поглощать удары. (Braund KG 1981, Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Hoerlein BF 1978). Фиброзная дегенерация начинается у старых собак преимущественно между 8 и 10 годами жизни. Фиброзная дегенерация редко сопровождается минерализацией. (Hoerlein BF 1978, Shores A1981). Влияние генетических, гормональных, аутоиммунных, и механических факторов на дегенерацию дисков были исследованы. Их точные роли в дегенеративном процессе полностью еще не поняты (Braund KG, Ghosh P. Taylor TKF et al: 1975, Hoerlein BF 1978). Дегенеративные изменения диска начинаются на периферии ядра, затем переходят на центральную часть ядра, в процесс вовлекается фиброзное кольцо. Фиброзное кольцо разрывается в наиболее тонком месте, поэтому вещество диска смещается дорсально (Hansen HJ 1951, Hoerlein BF 1978). Но могут быть смещения вещества и в других направлениях: вентрально и латерально. Этот материал разрывает фиброзное кольцо, смещается вентрально, вызывая формирование спондилеза и соединение смежных тел позвонков остеофитами. (Zaki FA, 1981). Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen встречается как разрыв дорсального кольца и массивного вытеснения пульпозного ядра в спинной канал (Hansen HJ1951). Динамическая сила сжатия на спинной мозг, кровотечение, нарушение кровообращения и воспаление — все вместе ответственно за последующее повреждение спинного мозга и развитие неврологических симптомов при Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen (Hansen HJ 1951 , Hoerlein BF 1978, Shores A 1981). Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen встречается у нехондродистрофоидных пород но это не является абсолютным правилом, а скорее общей закономерностью. (Shores A 1981) Первый и второй тип может встречаться в обоих видах пород. (Hoerlein BF 1978, Shores A 1981).

Разделяют острое и хроническое сжатие, потому что патогенез в обоих видах компрессии спинного мозга отличается (VandeveldeM1981). Спинной мозг может до определенного момента выдерживать сжатие и компенсировать свою функцию. Симптомы появляются в тот момент, когда компенсаторные механизмы исчерпаны ( Hoerlein BF 1978, Vandevelde M 1981). Серьезность симптомов зависит от силы сжатия, размера выпячивания, и месторасположения поражения. Результаты сжатия спинного мозга наиболее сильно заметны в тораколюмбальной области из-за относительно маленького отношения спинного канала к диаметру спинного мозга. В шейном отделе позвоночника диаметр спинномозгового канала является большим, для спинного мозга гораздо больше места. Цервикальные грыжи часто приводят к боли вместо пареза или паралича, которые часто связываются с тораколюмбальным IVDD (Bailey CS, Holliday TS 1975, Hoerlein BF1978, Shores A 1981). Патологические изменения, связанные с острым сжатием спинного мозга, сопряжены с динамической силой сжатия, механическим смещением спинного мозга и гипоксическими изменениями, следующими из механических и химических повреждений сосудистой сети спинного мозга (Braund KG: Acute spinal cord compression. In Bojrab MJ (ed)1981, Hoerlein BF 1978, Osterholm JL 1974 Shores A 1981). Спинной мозг от острой компрессии может быть либо незначительно поврежден, либо вплоть до полного некроза серого и белого вещества (Braund KG 1981, . Vandevelde M 1981). Tarlov сделал заключение, что ведущую роль в патогенезе развития повреждения спинного мозга имеет сжатие, а не гипоксия, поэтому хирургическая декомпрессия предпочтительнее. Это заключение было основано на экспериментальном остром сжатии спинного мозга (Tarlov IM 1972). Другое исследование указывает, что гипоксия — главный фактор в патологическом процессе, связанном с острым сжатием спинного мозга (Assenmacher DR 1971) , Osterholm JL 1974 , Sandler AN, Tator CH 1976). Тяжелое острое сжатие спинного мозга приводит к сосудистым изменениям, проявляющимся центральным некрозом серого вещества с отеком, кровотечением и возможной демиелинизацией в белом веществе. Серое вещество наиболее сильно подвержено повреждению в условиях гипоксии (Braund KG 1981, Hoerlein BF 1978). Это может происходить вследствие нескольких факторов (из-за его гистологической структуры — серое вещество более легко сжимается). Увеличенные метаболические потребности серого вещества, возникающие в ответ на травму, не удовлетворяются сниженным кровотоком. При менее тяжелом остром сжатии патологические изменения не столь тяжелы, но все же существуют (Braund KG 1981). Гипоксия, которая появляется от снижения кровотока спинного мозга, может быть вызвана одним или более факторами, например прямой механической раной сосуда и внутрисосудистой коагуляцией; массивным выбросом нейромедиаторов (например, норэпинефрина, серотонина) с последующим сосудистым спазмом, петехиальными кровоизлияниями, геморрагическим некрозом невральной ткани и прогрессивным венозным застоем, который следует из давления на спинной мозг с последующим отеком спинного мозга, это порождает дальнейшего ухудшения венозного возврата (Braund KG, Taylor TKF 1976 , Osterholm JL 1974). Восходящая миеломаляция может привести к летальному исходу в течение 3-5 дней (Hoerlein BF 1978 Shores A 1981). Сопровождается миеломаляция вялым параличом и заканчивается смертью пациента от дыхательной недостаточности (Hoerlein BF 1978, Shores A 1981). Динамическая сила сжатия при IVDD Тип 2 Hansen низка при хроническом сжатии спинного мозга, больше вовлекается белое вещество спинного мозга (Vandevelde M 1981). Конечно, некоторая местная гипоксия развивается; однако, автокаталитический процесс, связанный с острым сжатием, не встречается (Hoerlein BF 1978, Wingfield WE 1979). Первоначальное клиническое проявление хронического сжатия может состоять из боли, вызванной давлением на нервные корешки и на спинной мозг. Компрессионный процесс может включить патологический процесс альтерации белого вещества, демиелинизацию аксонов и распад миелина и массивную маляцию. Альтерации сопровождается инфильтрацией макрофагами. Большие моторные тракты более чувствительны к хроническому сжатию, чем меньшие сенсорные волокна (Vandevelde M 1981). В гуманной медицине основной жалобой и причиной обращения за медицинской помощью пациентов с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза является боль в пояснично-крестцовой области и ноге, которая возникает в результате раздражения окончаний синувертебрального нерва преимущественно в наружных отделах фиброзного кольца и задней продольной связки (рефлекторная стадия) или компрессии корешково-сосудистых образований (корешковая фаза), грыжей межпозвон
кового диска (пролапс или протрузия) (Дривотинов Б.В. 1972, Kuslich S.D., Ulstrom C.I., Michael C.J.1991 Pawl R.P1998).

В медицине имеется понятие остеохондроз позвоночника – исторически сложившийся термин, используемый для обозначения дегенеративно-дистрофического поражения межпозвонкового диска и субхондральных отделов тел позвонков. В ветеринарии данный термин не используется, потому что каждое заболевание позвоночника должно быть диагностировано. Хотя механизмы развития IVDD Тип 2 Hansen похожи.

Этиология остеохондроза недостаточно выяснена. Наибольшее значение придают наследственной предрасположенности, возрастным изменениям в межпозвонковых дисках, их острой или хронической травме, нарушениям сегментарного кровообращения (Э.В.Ульрих, А.Ю. Мушкин). В патогенезе остеохондроза важную роль играют изменения пульпозного ядра, в частности его дегидратация. Последнее ведет к потере диском амортизационных функций, изменению условий нагрузки на фиброзное кольцо и к его постепенному разрушению. В развитии остеохондроза различают несколько периодов. Каждый из них характеризуется определенными анатомо-морфологическими изменениями в диске, смежных телах позвонков и межпозвонковых суставах.

А.И. Осна (1973,1984) выделяет несколько периодов в течение остеохондроза. В первом периоде образуются трещины во внутренних слоях фиброзного кольца и в студенистом ядре, которое начинает проникать в эти трещины и раздражать нервные окончания в периферических слоях фиброзного кольца и в сдавленной задней продольной связке. Клинически этот период проявляется болями в пораженном отделе позвоночника, более или менее постоянными (люмбалгия, цервикалгия), либо прострелами — люмбаго. Этому периоду свойствен ряд рефлекторно-болевых синдромов: плечелопаточный болевой синдром, синдром передней лестничной мышцы, синдром грушевидной мышцы, синдром судорожного стягивания икроножных мышц-крампи, боли в области сердца. Второй период связан с дальнейшим разрушением фиброзного кольца и ухудшением фиксации позвонков между собой. Появляется несвойственная позвоночнику подвижность — псевдоспондилолистез в поясничном отделе, подвывих — в шейном. В целом это состояние характеризуется как нестабильность позвоночника. В клинической картине преобладают боли в том или ином отделе позвоночника, усиливающиеся при неудобных или длительно сохраняемых позах, чаще физических нагрузках, ощущается дискомфорт. Затем следует период разрыва фиброзного кольца (третий период). Студенистое ядро выдавливается (пролабирует) за пределы фиброзного кольца — и образуется грыжа диска. Пролабирование происходит чаще в сторону позвоночного канала, при этом сдавливаются корешки спинномозговых нервов, сосудов, сдавливается спинной мозг, что раздражающе действует на рецепторы задней продольной связки. Патологическая импульсация из данной зоны, как и на других стадиях процесса, приводит к мышечно-тоническим, нервно-сосудистым и дистрофическим рефлекторным проявлениям заболевания. Им способствует и импульсация из соответствующих межпозвонковых суставов, в которых развивается дистрофический процесс в условиях сближения смежных позвонков, и возникает спондилоартроз. Клинический синдром в этот период характеризуется то выраженной фиксированной деформацией пораженного отдела в форме кифоза, лордоза или сколиоза, то недостаточной фиксацией, что сопровождается более четкими явлениями выпадения со стороны сдавливаемых корешков, сосудов или спинного мозга.

Четвертый (заключительный) период характеризуется распространением дегенеративного процесса на желтые связки, межостистые связки и другие образования позвоночника. Продолжается процесс уплощения межпозвонкового диска, в нем начинается рубцевание — в конечном счете может наступить его фиброз. Продолжается развитие деформирующего артроза в межпозвонковых и унковертебральных (полулунных) суставах. Эпидуральная жировая ткань превращается в жировую клетчатку, аналогичную подкожной жировой клетчатке, между желтыми связками в твердой оболочке спинного мозга развиваются рубцы. Клиническая картина в этот период может быть достаточно пестрой, поскольку отдельные диски поражены в разной степени. При неосложненном течении остеохондроза фиброз диска может означать достаточно стойкую ремиссию в течении заболевания. Остеохондроз на разных стадиях может сочетаться с проявлениями деформирующего спондилеза. Неврологические проявления в какой-то степени зависят от периода, а также развиваются в связи с рядом иных вертебральных и особенно экстра вертебральных факторов. В период развития заболевания различают стадии обострения и ремиссии. Стадия обострения делится на фазу прогрессирования, стационарную фазу и фазу регрессирования. В острой стадии возникают острые боли с последующей иррадиацией в руку, поясницу или ногу. Компрессионные синдромы, формирующиеся на поясничном уровне чаще за счет разрыва диска, обусловлены сдавлением корешков, дополнительных радикуломедуллярных артерий. Синдром сдавления на шеечном уровне чаще формируется за счет задних и заднебоковых унковертебральных разрастаний и обусловлен сдавлением корешков спинно-мозговых нервов и позвоночной артерии с ее симпатическим позвоночным сплетением. Для шейного остеохондроза характерны боли сдавливающего, рвущего, иногда жгучего характера, локализующиеся в шее, затылке, в области плеча и лопаток. Наряду с этим могут наблюдаться нарушения чувствительности и двигательные расстройства в зоне иннервации соответствующих шейных корешков. Шейная миелопатия, возникающая при нарушении кровообращения в спинном мозге, чаще всего проявляется синдромами амиотрофического бокового склероза или спинального глиоза. При грудном остеохондрозе вертеброгенные, в частности дискогенные корешковые и спинальные, синдромы наблюдаются редко. Межреберные невралгии чаще возникают в результате других патологических процессов (опоясывающего лишая, опухоли позвоночника). При грудной, так же как и при нижнешейной, локализации остеохондроза могут быть псевдоангинозные боли в области сердца за грудиной с типичной иррадиацией. При поясничном остеохондрозе наиболее частыми неврологическими проявлениями являются боли (люмбалгии), люмбаго (прострел), корешковые боли и расстройства чувствительности в ногах, часто снижение сухожильных рефлексов и вегетативно-трофические расстройства. В некоторых случаях возможны синдромы поражения эпиконуса, конского хвоста. После введения в повседневную практику МРТ позволило (D.Schlenska c соавторами. 1992.) стандартизировать понятие «дегенерация межпозвонкового диска»: М0- норма, пульпозное ядро шаровидной или овоидной формы;М1-рубцовые изменения диска, деформация пульпозного ядра, локальное (сегментарное) снижение степени свечения; М2- дегенерация диска — исчезновение свечении пульпозного ядра.

Классификация IVDD у собак

Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen – тип, который характеризуется истинным разрывом фиброзного кольца. Проявляется остро (фактически в течение 1-5 дней) и характеризуется вытеснением ядра Pulposus в спинной канал, приводящее к сжатию спинного мозга и раздражению нервного корешка. Этот тип разрыва диска встречается у собак хондродистрофоидных пород (пекинесы, таксы, фр.бульдоги) молодого и среднего возраста. Наиболее часто IVDD Тип 1 Hansen образуется в конце грудного и начале поясничного отдела, у большинства пациентов развивается неврологический дефицит вплоть до развития параплегии.

Хирургическое лечение для этих пациентов рассматривается как лучший выбор (L. Miller, Bush WW et al.2007).

Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 2 Hansen — выпячивание кольца Fibrosus (часто упоминается как «выпуклый диск»). Как правило, встречается у собак крупных пород в возрасте после 6-8 лет (лабрадоры, ротвейлеры и золотистый ретриверы). Иногда этому заболеванию могут быть подвержены и мелкие породы. В начале заболевания обычно затруднен подъем по лестнице, собаки не могут совершать прыжки. Развитие симптомов протекает медленно в течение нескольких месяцев или даже лет. Этот вид патологии вызывает медленно развивающуюся атаксию задних конечностей. Часто диск полностью не разрывает, и эти собаки с большим успехом могут лечиться консервативно, если неврологический дефицит и боль умеренны. (L. Miller).

Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 3 Hansen — тип разрыва диска (самый травматичный и разрушительный тип разрыва) встречается довольно редко. Некоторые ветеринарные врачи не считают эго тип отдельным видом. Материал диска буквально взрывается с такой силой, что может вызвать поступление вещества диска в спинной мозг. Данный сильный удар по спинному мозгу может вызвать быстро развивающуюся ишемию и разрушение спинного мозга. Подобный тип разрыва диска наиболее часто связывают со смертью мозга и развивающейся миеломаляцией; чаще всего единственный гуманный выбор в сложившейся ситуации – эвтаназия страдающего пациента. У таких животных развивается восходящая миеломаляция, которая заканчивается повреждением нервов, управляющих диафрагмой. Это явление вызывает асфиксию. (L. Miller)

По данным МРТ — диагностики выявлено 4 типа различных дегенеративных изменений в дисках в тораколюмбальной области (Besalti O et al. 2006):

1. дисковая дегенерация (disk degeneration)
2. выпирание межпозвоночного диска (bulging of the intervertebral disk)
3. disk protrusion (дисковое выпячивание)
4. disk extrusion (дисковое вытеснение)

По мнению некоторых авторов, существует два типа болезней межпозвонковых дисков (Hansen HJ.1952). Во многих литературных источниках описаны клинические рентгенографические и прогностические особенности IVDD Тип 1 Hansen (Davis JD, Brown DC 2002; Ferreira AJA, Correia JHD, Jaggy A2002; Scott HW.1997; Griffiths IR1972; Schulz KS, Walker M,1998; McKee WM. A1992; Lamb CR, Nicholls A,2002.), а также распределение вещества диска в эпидуральном пространстве (Griffiths IR. 1972.; Funkquist B1962.; Horlein SF.1972).

IVDD делятся по распределению вещества в эпидуральном пространстве на три типа:

Тип 1- распределение, имеющее форму горошины, и распределенное только над дисковым пространством. Тип 2 — с распределением вдоль тела смежного позвонка.

И в случае распределения вдоль тел нескольких позвонков – Тип 3. ( Funkquist B1962.)

Выпадение вещества диска классифицировано также по скорости нарастания симптомов: сверхострое — течение менее одного часа; острое — течение от одного часа до суток; хроническое — более суток (1 Scott HW 1997. ; Cudia SP, Duval JM1997. ; Macias C, McKee WM, May C2002).

Традиционно используется рентгенологическое исследование, миелография, но иногда эти методы исследования могут вводить в заблуждение (Schulz KS, Walker M, Moon M,1998; Kirberger RM, Roos CJ, Lubbe AM.1992; Sande RD1992).

IVDD в грудопоясничном отделе встречаются обычно между T11-T12 и L1-L2 позвоночными промежутками (Hoerlein 1978), но могут встречаться и в других отделах позвоночника. Подобные выпячивания были классифицированы по количеству вытесненного материала и характеру его распределения (дорсо-латерально или дорсо-медиально) (Funkgust 1962). Также это напрямую связано с возможностью сопутствующего разрыва дорсальной продольной связки. Частичный разрыв фиброзного кольца приводит к выбуханию диска, данный тип назвается IVDD Тип 2 Hansen, встречается, как правило, у нехондродистрофоидных пород.

После вытеснения части вещества межпозвонкового диска этот процесс, названный «динамическим фактором» (Olsson 1958), может продолжаться, поддерживая воспалительную реакцию и клинические признаки.

Наиболее частое повреждение спинного мозга связано с выпадением вещества межпозвонкового диска и переломами/вывихами позвоночного столба. Постепенное выпячивание по типу Хансен 2 может не вызывать до определенного момента симптомов и не повреждать нервную ткань, поскольку нервная ткань способна выдержать постепенно усиливающееся сдавливание намного лучше, чем быстрое сдавливание (Kerney et al 1988).

Распределение вещества диска вдоль позвоночного канала описал Funkquist (1962). Поражение может остаться локализованным, повреждаются только несколько сегментов спинного мозга; процесс может прогрессировать в краниальном и каудальном направлении и привести к автодеструкции (Griffiths 1972). Наиболее часто болезнь у хондродистрофоидных пород проявляется в возрасте 3-6 лет (Toombs и Bauer 1993). Развитие IVDD не зависит от пола собаки (Hoerlein 1953).

Только Priester (1976) сообщает об относительно защитном эффекте эстрогенов против дегенерации диска.

Компрессия и травматическое сотрясение спинного мозга во время образования IVDD приводят к развитию неврологических симптомов у собак (Griffiths IR 1972. Horlein SF1978). Как указывает Penning V по данным магнитно-резонансной томографии, степень компрессии спинного мозга не влияет на выраженность неврологических симптомов у собак с IVDD Тип 1 Hansen (Penning V et al 2006)

Наличие кровотечения ожидается в момент образования IVDD, так как венозные синусы лежат дорсальнее диска (Horlein SF1978. Olby NJ, Munana KR2000).

Когда вещество диска в смеси с кровью лежит тонкой полосой в эпидуральном пространстве, это легче переносится тканями мозга, так как компрессия в этом случае оказывается меньше выраженной. Скорость вытеснения вещества вызывает травматическое сотрясение мозга, приводя к внезапному параличу. Также встречается воспалительная реакция; начальные клинические симптомы в большей степени обусловлены травматическим сотрясением мозга, нежели сдавливанием (Omer Besalti, Ahmet Ozak, Zeynep Pekcan, Sait Tong, Salih Eminaga, and Tugra Tacal 2005). Те выпадения, которые приводят к появлению клинических признаков болезни, обычно вызывают местную миелопатию. Это происходит из-за комбинации явления маляции и демиелинизации, появившихся в результате сдавления спинного мозга, компрессии вентральной позвоночной артерии или дренажа вен, приводящих к ишемии спинного мозга. Вещество межпозвонкового диска в случае патологии типа Хансен 1при быстром выпадении может вызвать повреждение в виде сотрясения и сдавления спинного мозга и его сосудов. Сотрясение приводит к прямому повреждению спинного мозга и вызывает возникновение вторичных механизмов повреждения тканей. Первичное травмирование приводит к разрыву аксонов и к демиелинизации, геморрагическому некрозу серого вещества спинного мозга и снижению кровотока в нем (Coughlad, A.R.1993).

Вторичные повреждения можно разделить на обусловленные метаболическими механизмами и сосудистыми. Метаболический механизм запускается ишемией вследствие первичной травмы и приводит к увеличенному образованию свободных радикалов, которые могут превосходить возможности естественных защитных систем (Brown, S.A et al 1992). Увеличивающийся уровень таких радикалов может вызвать перекисное окисление липидов внутри клеточных мембран, что нарушит их целостность и приведет к выделению свободных радикалов кислорода, а также арахидоновой кислоты. Кроме того, потеря мембранами целостности и связанное с этим повреждение каналов клеточной мембраны вызывает повреждение каналов клеточной мембраны, повышение внутри нейрона уровня кальция, который является цитотоксичным. Свободные радикалы могут повредить микроциркуляторную часть сосудистого русла, поскольку арахидоновая кислота под действием липооксигеназы и циклооксигеназы приводит к образованию вазооктивных лейкотриенов и простогландинов, которые вызовут развитие ишемии. Иногда, когда животное получило серьезное повреждение, цикличное высвобождение свободных радикалов может поддерживать этот процесс саморазрушения, приводя к распространению миелопатии (восходящая и нисходящая миеломаляция) (Griffiths,I.R.1972). Васкулярный механизм вызывает дальнейшее развитие ишемии спинного мозга, обусловленной первичными и вторичными метаболическими последствиями. Потеря саморегуляции кровотока спинного мозга и освобождение эндогенных опиоидов приводит к системной гипотензии, что в дальнейшем уменьшит кровоток в спинном мозге (Tator. C.H.(1991).

Механизм образования Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen, разрыв фиброзного кольца, смещение вещества диска в спинномозговой канал. Поперечный срез.

Механизм образования Intervertebral Disk Disease (IVDD) Тип 1 Hansen. Разрыв фиброзного кольца, смещение вещества диска в спинномозговой канал. Продольный срез.

Пример патологоанатомического вскрытия у трех собак породы такса сIVDD Тип 1 Hansen в грудопоясничном и шейном отделах

Слева — IVDD Тип 1 Hansen у таксы. Компрессия спинного мозга и его оболочек веществом ядра межпозвонкового диска.
Справа — IVDD Тип 1 Hansen у таксы. Спинной мозг смещен, видно распространение вещества диска вдоль тела позвонка, часть вещества диска осталась прикрепленной к твердой оболочке спинного мозга.

Рис. 1. Межпозвонковый диск таксы после образования IVDD, отсутствует часть вещества ядра межпозвонкового диска.
Рис. 2. Спинной мозг в области образования IVDD у таксы. Очаг некробиоза, выраженный отек. Признаки острого процесса.
Рис. 3. Ядро межпозвонкового диска в области поясницы, кальциноз гиалинового хряща у таксы.

I IVDD в ткани гиалинового хряща у таксы. Обширные некрозы, кровоизлияния, очаги кальциноза.

Слева — Та же такса. Ядро межпозвонкового диска в области шеи, типический гиалиновый хрящ. Содержимое ядра соответствует веществу IVDD в пояснице.
Справа — IVDD Тип 1 Hansen в области шеи у таксы.

Пример патологоанатомического вскрытия собаки породы ротвейлер сIVDD Тип 2 Hansen

Слева — Собака ротвейлер, 9 лет. Патологоанатомический препарат IVDD Тип 2 Hansen. Отсутствует правильная структура межпозвонкового диска, нет пульпозного ядра. В центре — Собака ротвейлер, 9 лет. Гистологическое строение IVDD Тип 2 Hansen. Справа — Та же собака. Спиной мозг в области образования IVDD. Атрофия оболочек, дистрофические изменения в клетках, гибель некоторых клеток. Нет изменений свойственных острому процессу.

Клинический пример развития некроза спинного мозга у таксы

В нашу клинику по направлению поступила собака породы такса с симптомами поражения спинного мозга. При неврологическом обследовании выявлено отсутствие рефлексов на задних конечностях (пателярного, рефлекса седалищного нерва, рефлекса на подтягивание), а также глубокой болевой чувствительности. Отсутствовал рефлекс паникулита. Рефлексы на передних конечностях усилены. Нарушена проприорецепция. В анамнезе: собака не ходит в течение 7 дней, проводилось лечение с использованием пиявок, витаминов и прозерина.

Неврологический диагноз вялый. Парапаралич тазовых конечностей спастический, парапарез передних конечностей с 5-ой степенью неврологических расстройств. Наблюдалось ухудшение состояния животного. Сразу при поступлении в нашу клинику пациенту была проведена миелография. Обнаружен блок ликворных путей на уровне С7.

Слева — Блок ликвора в области последнего шейного позвонка.
Справа — При люмбальном введении контраста под небольшим давлением. Обнаруживаются следы контраста в субдуральном пространстве что указывает на отек спинного мозга в пределахТ1-S1.

Сразу проводился анализ ликвора. В ликворе: рН8 белок 1г/л, эритроциты 10 в мкл, лейкоциты 10 в мкл, в мазке: нейтрофилы 50% , лимфоциты 50%. На основании неврологических симптомов, миелографии и исследовании ликвора был поставлен диагноз миелит. Начато лечение с применением преднизолона в неврологических дозах. С учетом состояния собаки, полученных данных при исследовании, а также отсутствия улучшения при проводимом лечении, по желанию владельцев, была проведена эутаназия животного. Проведено вскрытие собаки.

Слева — Внешний вид спинного мозга в поясничной области.
Справа — Внешний вид спинного мозга в области шеи.

Слева — Внешний вид спинного мозга в области С4-Т3.
Справа — После удаления спинного мозга обнаружена наиболее вероятная причина развившегося некроза спинного мозга выпавшее вещество межпозвонкового диска.

Слева — Гистологический срез спинного мозга в области шеи. Некроз белого вещества тяжелая дистрофия серого вещества спинного мозга.
Справа — Гистология поясничного отдела спинного мозга. Некроз паренхимы спинного мозга с кровоизлияниями и инфильтрацией сегментоядерными лейкоцитами.

Данный пример доказывает, насколько необходимо проведение диагностики на ранних этапах заболевания и назначение адекватного лечения.

Диагностика

Диагноз IVDD определяется на основании анамнеза, осмотре, неврологического обследовании, рентгенологического обследования (DeLahunta A 1977.; Hoerlein BF 1978. ; Shores A 1981), миелографии, магнитно резонансной томографии, компьютерной томографии, исследовании ликвора. Каждый метод исследования направлен на выяснение местоположения поражения, масштабов повреждения спинного мозга и наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Неврологическое исследование важно для получения необходимой информации. Анамнез включает в себя всю предысторию болезни пациента: скорость развития симптомов, наличие травмы, наличие предыдущих эпизодов неврологических расстройств. Проводилась ли терапия, если да, то какая; имеются ли нарушения мочеиспускания и дефекации. В определенных случаях дополнительная информация может быть крайне необходимой.

Физикальное обследование

Физикальное обследование существенно в каждом случае и должно включать в себя проверку температуры, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений, цвет слизистых, и оценку всех систем организма. Это может внести существенные изменения в ход дальнейших исследований, в случае выбора хирургического лечения и проведения миелографии (Hoerlein BF 1978.; Shores A 1981)

Неврологическое обследование проводится для того, чтобы выяснить наличие неврологических расстройств, место повреждения и степень распространения повреждения спинного мозга. Необходимо иметь ввиду наличие возможных множественных неврологический поражений (Hoerlein BF 1978.; Withrow SJ 1980). При подозрении на повреждение спинного мозга необходимо провести (хотя бы поверхностную) экспертизу черепномозговых нервов.

Неврологическое обследование включает в себя проверку постуральных реакций, сухожильных рефлексов, функции мочевого пузыря, анального рефлекса, сенсорного восприятия (DeLahunta A 1977.; Henry WB Jr 1975.; Swaim SF 1976). А также анализ двигательных функций конечностей и хвоста, panniculus рефлекса (DeLahunta A 1977.; Hoerlein BF 1978.; Shores A 1981). Для правильной интерпретации полученных данных в ходе неврологического обследования ветеринарный врач должен обладать знаниями топической диагностики.

Основными методами диагностики IVDD различных типов является миелография, КТ и МРТ.

Дифференциальный диагноз

Существует несколько заболеваний спинного мозга, которые могут протекать с похожими симптомами. Рассмотрим одно из них — цервикальный синдром. У пациентов с цервикальным синдромом заболевание, как правило, начинается с внезапной боли, сопровождающейся воем животного. Собака бережет шею, наблюдается мышечная фасцикуляция на голове и шее. Симптомы могут появиться спонтанно или в ответ на осуществление любого движения, могут быть очевидными, например животное бережет голову и шею. Любое, даже не сильное, движение шеи может вызывать различной силы боль, сопровождающуюся воем животного (Bailey CS, Holliday TS 1975., Sandler AN, Tator CH 1976). IVDD в области шеи достаточно часто встречаются у собак хондродистрофоидных пород. У нехондродистрофоидных пород встречается цервикальная позвоночная неустойчивость («wobbler» синдром). Необходимо проводить дифференциальную диагностику для определения этого синдрома (Hoerlein BF 197828, Shores A 1981, Shores A1981).

Синдром короткого позвоночника у собак: причины

Синдром короткого позвоночника у собак – генетическая аномалия, встречающаяся очень редко. В мире насчитывается не более 15 особей с такой патологией, самая известная собака – немецкая овчарка Квазимодо, которая действительно конфигурацией напоминает известный персонаж Виктора Гюго. Фактически собак, родившихся с деформированным позвоночником, может быть и больше, но отследить их рождение невозможно, если заводчики не обращаются за помощью к ветеринарам.

Синдром короткого позвоночника: что это такое

Причина формирования специфического внешнего вида – отсутствие отвердевания позвонков позвоночного столба в эмбриональном периоде. Позвонки остаются в виде хрящей, происходит их компрессия, позвоночный столб словно сжимается в гармошку и укорачивается.

Спина лишается гибкости, из-за укорочения шейного отдела и стандартного размера головы кажется, что череп «сидит» на плечах, а у собаки полностью отсутствует шея. Хвостовые позвонки тоже деформируются, хвост становится визуально короче и толще.

Единственно, что остается нормального размера это голова и конечности, но последние, из-за аномалии строения локтевых и коленных суставов, становятся вывернутыми вовне. Лапы у собаки с синдромом короткого позвоночника, напоминают паучьи, питомец не может двигать ими правильно, поэтому бег, игры, прыжки для него практически недоступны.

Важно знать! Несмотря на внешнее уродство, такие питомцы остаются жизнерадостными, хорошо адаптируются в жизни и становятся прекрасными компаньонами человеку, который не испугался «эффекта Квазимодо». На продолжительность жизни синдром не влияет.

Причины развития болезни и ее виды

Синдром короткого позвоночника наследуется по рецессивному типу, чаще у чистокровных собак и в питомниках, где заводчики не брезгуют близкородственным скрещиванием (инбридинг). Реже патология выявляется у метисов, для этого также нужно, чтобы произошло сцепление рецессивных генов.

• дегенеративные процессы межпозвоночных дисков. Склонность к грыжам наследуется, особенно страдают собаки с вытянутым позвоночником (таксы). Тяжесть течения и результаты лечения зависят от того, насколько быстро выявлена патология;
• инфекционные поражения (бактерии, вирусы (чума плотоядных), риккетсии). При инфицировании развиваются изменения в структурах позвоночного столба, страдают нервные окончания, спинной мозг, костная и хрящевая ткань;
• травматические повреждения различного генеза (ДТП, падения, драки);
• опухоли (злокачественные, доброкачественные);
• возрастные изменения (старение), приводящие к деструкции позвонков.

Все заболевания чаще имеют схожие клинические признаки, поэтому дома самолечение не допустимо. При болях купировать приступ подручными лекарствами, тем более «человеческими», нельзя, существуют дозировки, которые подбираются индивидуально под питомца. Поэтому при подозрении на патологию позвоночника владелец собаки должен обязательно обратиться в ВЦ «РосВет» и обследовать питомца. Неправильное или несвоевременное лечение приведет к необратимым изменениям в позвоночном столбе а, иногда, и к летальному исходу.

Синдром и его признаки у собак

Позвонки сжаты, остаются в мягкой хрящевой форме, поэтому легко деформируются и не затвердевают окончательно. Сам позвоночник напоминает гармошку, особенно в шейном и грудном отделе, иногда меньшее количество ребер. Многие позвонки сливаются вместе от чего, кажется, что череп прочно сросся с позвоночником, а шейный отдел отсутствует полностью.

Визуально питомец выглядит горбатым, голова не поворачивается, чтобы посмотреть по сторонам собака поворачивается туловищем. Хвост перекручен, сильно укорочен, при нормально развитых лапах, но с деформированными суставами, походка у питомца будет нечеткая, разбалансированная. Прыгать, бегать или выполнять сложные трюки собаки с синдромом короткого позвоночника не сможет.

У собаки будут трудности с приемом пищи, воды, хозяину нужно приобрести подставку, которая позволит питомцу не наклоняться вниз, а есть и держать голову на комфортном уровне. Но при кажущихся сложностях такие собаки не имеют выраженных аномалий внутренних органов и доживают до преклонного возраста 14-16 лет при соответствующем уходе и соблюдении заводчиком ряда несложных правил.

Лечение и профилактика

Заболевание не лечится, в виду небольшого количества особей с синдромом короткого позвоночника в мире, разработать терапевтические методики не представляется возможным. Сложность и в обширном поражении позвоночника и невозможности «растянуть» и закрепить отдельные позвонки из-за их хрящевой структуры.

Профилактика заключается в правильном подборе пары для вязки, нужно исключить близкородственное скрещивание. Сука и кобель, в помете у которых был проблемный щенок, стерилизуются и не допускаются к размножению, так как являются носителями дефектного рецессивного гена.

Если Вы хотите подробно узнать о правилах подбора пары собак, о заболеваниях, которые проявляются при сцеплении рецессивных генов, позвоните специалистам ВЦ «РосВет». Запись на прием по телефону: +7 (495) 256-11-11, круглосуточно. Клиника принимает посетителей 24 часа в сутки.

Обзор заболеваний позвоночника у собак

Человек расплачивается за прямохождение повышенной нагрузкой на позвоночник и склонностью к многочисленным проблемам. Но и собаки, стоящие на земле четырьмя лапами, страдают от нарушения нормального функционирования позвоночного столба. Ситуация усложняется тем, что иннервация позвоночника ведет ко всем внутренним органам и крупным группам мышц. Поэтому любое его нарушение приводит к повышению нагрузки на организм животного и провоцирует множество болезней.

Виды заболеваний позвоночника

Классификация заболеваний позвоночника у собак определяется в следующий список:

1. Дегенеративные процессы межпозвоночных дисков — грыжи, склонность к которым наследуется генетически. Заболевание протекает в несколько этапов, выздоровление и процесс лечения зависит от того, в какой стадии будет обнаружена проблема. На начальных этапах грыжи лечат нестероидными противовоспалительными препаратами и покоем, на поздних возможно только оперативное вмешательство.
2. Проблемы, вызванные инфекцией: бактериальное заражение или воздействие патогенных микроорганизмов — риккетсий. Инфицирование приводит к сильным болям в спине, ущемлению спинного мозга и нервных окончаний, нарушению движений, появлению приступов, парезов и параличей. Свидетельством воспалительного процесса также является повышение температуры тела и изменение формулы крови. Причиной нарушения работы позвоночника может стать тяжелейшая собачья инфекция — чума, приводящая к энцефаломиелиту, который провоцирует неизлечимые смертельные параличи.
3. Травматические повреждения. Они могут быть связаны с падением, неудачным прыжком, ударом, попаданием под автомобиль или драками с другими собаками. Укус в область позвоночника может повредить нервы и/или внести инфекцию. Травмы имеют различную природу, поэтому их последствия различаются — от временного болезненного состояния до тяжелейших нарушений работы позвоночника и полной неподвижности, а также гибели собаки в случае разрыва спинного мозга.
4. Опухоли — доброкачественные и злокачественные. Они вызывают ущемления и могут стать причиной полной неподвижности.
5. Возрастные изменения — обычно проявляются у собак в возрасте старше 5-7 лет. Как и у людей, позвоночник у собак со временем подвергается истиранию, смещению дисков, ущемлению нервных окончаний. Это провоцирует болезненность, из-за которой животное старается меньше двигаться. Старение — естественный процесс, но у подверженных к нарушению работы позвоночника пород патологии возникают чаще.

Заболевания могут иметь сходные симптомы, поэтому самолечение здесь недопустимо. Собака с подобными проявлениями должна тщательно обследоваться ветеринаром. Только правильное лечение может сохранить ей жизнь и возможность нормально двигаться.

Причины развития болезней

Причин для возникновения заболеваний позвоночника у собак много. И одним из источников проблемы является человек. За тысячелетия селекционных работ, приведших к трансформации дикого волка в домашнего пса, человечество вывело сотни пород. Сейчас в домах и по улицам бегают как маленькие чихуахуа и йоркширские терьеры, так и громадные датские доги, мастиффы, ротвейлеры и бульдоги. И все эти собаки изначально имели единого общего предка.

В большинстве случаев селекции животного получали «в наследство»:

• слишком длинный для коротких и кривых лап позвоночник;
• больные суставы;
• склонность к смещению дисков;
• многочисленные генетические нарушения;
• передающиеся по наследству заболевания.

Поэтому одной из самых главных причин болезней у псов можно назвать селекционные вмешательства человека, приводящие к развитию патологий.

Немаловажную роль играют и инфекции разной природы. Попадая в суставы и позвонки, они приводят к развитию воспалений и разрушению костных тканей.

Еще одна причина — опухолевые процессы. Собаки, как и люди, подвержены развитию новообразований, включая и онкологические. Наличие опухоли позвоночника часто приводит к параличу и быстрой гибели животного.

Также нельзя сбрасывать со счетов травмы и их последствия. В месте удара может появиться гематома, которая воспаляется при попадании инфекции и становится причиной появления опасного заболевания. Часто следствиями ушибов и травм становятся различные опухоли.

Еще одна причина появления проблем с позвоночником — это нарушения питания и подвижности животного. Если собаку недостаточно выгуливать и перекармливать, она быстро ожиреет. Лишний вес — причина множества болезней животных, он повышает нагрузку на суставы и позвоночник, может привести к развитию необратимых последствий.

Какие породы подвержены больше других

В зоне риска находятся две основные категории собак:

1. Получившие в результате селекции длинный позвоночник при укороченных «вывернутых» лапах. В первую очередь это гладкошерстные и жесткошерстные таксы, бассет-хаунды, английские бульдоги, пекинесы, кокер-спаниели.
2. Крупные псы, особенно «сырые», тяжелые породы. В эту группу попадают: доберманы, датские доги, ротвейлеры, мастино, лхасские апсо, немецкие овчарки, сенбернары.

Если проблемы с позвоночником не вызваны генетическими нарушениями или наследственностью, то в группе риска может оказаться животное любой породы.

Диагностика

Основным признаком проблем с позвоночником обычно оказывается сильная боль и ограниченная подвижность собаки. Животное не может ходить или с трудом двигается, у него провисает зад, волочатся лапы. Такие признаки должны встревожить владельца и немедленно привести к посещению ветеринарной клиники.

В больнице собаку осмотрит врач, назначит необходимые анализы и отправит животное на УЗИ и рентгенографию.

Рентгеновский снимок покажет наличие нарушений строения позвоночника, смещение дисков, места формирования грыж, опухолей, травматические разрушения — трещины, переломы, вывихи. УЗИ выявит состояние внутренних органов, а анализ крови подтвердит или опровергнет наличие воспалительного процесса.

В зависимости от типа заболевания ветеринар может назначить дополнительное обследование — взятие биопсии, если у животного подозревается наличие опухоли. Проба нужна для того, чтобы определить принадлежность новообразования, его доброкачественную или злокачественную природу.

Лечение

Так как причин нарушений позвоночника может быть множество, терапия всецело зависит от типа заболевания и его принадлежности. При наличии проблем с дисками, образованием грыж, при трещинах и переломах костей и позвонков, операбельных опухолях собаку чаще всего подвергают хирургическому вмешательству. В ряде случаев операция — это единственный способ спасения жизни животного и возвращения ему возможности свободно двигаться.

Некоторые болезни, особенно связанные с проникновением инфекции бактериальной природы или вызванной простейшими микроорганизмами, лечатся антибиотиками. Это довольно опасные лекарства, поэтому их тип, дозировку и продолжительность терапии подбирает врач. Многие «человеческие» лекарства вредны собакам или не подходят по дозе, поэтому самолечение может оказаться опаснее болезни.

Также ветеринар прописывает больной собаке особый режим подвижности, в основном — полный покой, ношение специального корсета или плотной повязки, применение поддерживающей терапии и ряда симптоматических препаратов: обезболивающих, жаропонижающих, противовоспалительных.

От хозяев животного во многом зависит полное выздоровление их питомца. Если они сумеют организовать ему должный уход и лечение, то пес встанет на ноги и вернется к нормальной жизни.

В тех случаях, когда из-за сильной травмы или тяжелого заболевания у собаки отнимаются задние лапы, ей делают специальную «инвалидную коляску», дающую возможность самостоятельно передвигаться. Обычно животное быстро приспосабливается к перемене, не ощущает своей ущербности и просто радуется жизни.

Синдром короткого позвоночника у собак ⁠ ⁠

Месяц назад был про неё пост: Лягушко-пес
Синдром короткого позвоночника у собак – генетическая аномалия, встречающаяся очень редко. В мире насчитывается не более 15 особей с такой патологией, самая известная собака – немецкая овчарка Квазимодо, которая действительно конфигурацией напоминает известный персонаж Виктора Гюго. Фактически собак, родившихся с деформированным позвоночником, может быть и больше, но отследить их рождение невозможно, если заводчики не обращаются за помощью к ветеринарам.

В остальном здорова, полна сил и не испытывает боли в связи с патологией.

Собачьи будни

20.3K постов 16.6K подписчиков

Правила сообщества

1) Не распространять опасную, опровергнутую и лживую информацию

2) Использовать правильные термины (бойцовых собак нет, это профессия, породистых собак без документов зовут фенотипами или метисами)

4) Сообщество «за» индивидуальных подход к воспитанию любой собаки, но против жестоких методов дрессировки, без присмотра квалифицированного кинолога. Посты и комментарии, призывающие к жестоким методам дрессировки будут отклонены.

5) Отклоняются посты с просьбой о вязке питомца, вопросами о его здоровье, с фотографиями ужасного качества, так же как и посты о пристройстве собак (искл. — собаки и щенки с родословной и спасенные с улицы, при условии качественных фото).
6) Разжигание конфликта, негатива, срачей в сообществе без очень веской причины (прямая угроза жизни и здоровья кому-либо), преследование пользователя с однотипными наставлениями (где намордник, убираете за собакой, порода опасна и т.д) наказывается баном на неопределенное время.

Похожая штука в Сталкере была, только глаза побольше

Такую штуку ночью увидишь, кирпичный завод на новые мощности выведешь.

Ща размножать их будут. Редкость же

Это же собака из панорамной сьемки

Сколько опыта с него падает?

прикольно если мода на них будет

То что эта тварь кусается, мы уже видим.

Никакой жалости⁠ ⁠

Жена: Поосторожнее играй с детьми…

Также муж: расстреливает мелкого засранца…

UPD. в комментариях @VVO75 подкинул оригинал с лучшим саундтреком

На такое родео я бы сходил⁠ ⁠

Цель соревнования Баррел рейсинг до смешного проста — всадник на максимальной скорости должен объехать вокруг трех бочек по определенному маршруту за возможно короткое время. В этом соревновании участвуют женщины. Но по уровню сложности оно не уступает традиционно мужским испытаниям. Это серьезная проверка мастерства всадников. Мастерство, скорость, азарт участниц и зрелищность сделали этот вид соревнований очень популярным в США.

Согласно установленным правилам, участие в баррел рейсинге проходит по двум возрастным категориям:

взрослые (от 13 лет и старше).

Чего началось-то?⁠ ⁠

Канал автора в ТТ LeopARTnik

Лохматый глюкометр⁠ ⁠

Оказывается, есть служебные собаки, которые натренированы по запаху определять, когда у диабетика уровень сахара в крови падает или поднимается до опасных значений, и прибегают предупредить хозяина. Выглядит это вот так: когда девушка протягивает ладонь, собака показывает, высокий уровень или низкий, тыкая носом ладонь снизу или сверху.

Ты чё, пацанчик?⁠ ⁠

Полкило ярости⁠ ⁠

Поигрались и умылись⁠ ⁠

На посту)⁠ ⁠

Отец-молодец⁠ ⁠

Жительница Приднестровья ответила Зеленскому⁠ ⁠

Будни заводчика, день 7 (nya kawaii~ едишн)⁠ ⁠

Щенки стаффордширского бультерера, для тех кто ещё не в курсе 🙂

Рутина такая рутина. Как же хорошо когда сука адекватная. Последние две ночи сплю спокойно у себя, никаких проблем нету. Температура на улице дошла да уверенных 30, дома — 25-26. Лампу отключил вообще, суке стало сильно легче, она не хлебает воду литрами, и не просится сцать каждые три часа. Ночью — тишина и покой *тьфу тьфу тьфу*

Щеняки уверенно жрут, набирают стремительно вес. Ну как стремительно, для семерых — очень даже стремительно. 40-50г в день это то чего мы ожидаем.

В меньших помётах бывало и побольше, и по 80-100, но слишком быстрый набор веса это тоже нехорошо. Щенок должен расти с адекватной скоростью, иначе ему будет тяжело потом встать на ноги. У нас был помёт из одного щенка, так он к концу второй недели превратился в шарик, который просто перекатывался по вольеру. об использовании ног речи даже не было. Его пришлось сажать на диету, отбирать у мамки, и заставлять ползать. Правда как только он всё-таки встал на ноги — тут же весь излишний вес ушёл, и никаких последствий не было.

Сука жрёт не менее уверенно, почти 700г в день, но вес у неё не растёт, скорее наоборот.

Несмотря на то, что ночью семейство предоставлено само себе, следить за ними всё же надо. Смотреть чтоб все получали свою пайку и чтоб все сиськи были использованы. Следим чтоб они спали по возможности на боку. Несмотря на то что синдром пловца ( http://okdzks.com/page.php?id=150 ) считается сугубо генетическим заболеванием, опытные заводчики рекоммендуют всё-таки давать щенкам спать на боку, друг на друге, на мамке, вообщем как угодно, но не всё время распластавшись на животе. Когда мамашу на ночь уже пора будет отселять, я сделаю им рулончики из старых джинс и футболок, чтоб они могли залазить на них и спать.

Где-то с третьего-четвёртого дня, щенки начинают сами писать. Для этого, даже в этом возрасте, они уползают в дальний угол, чтоб пописать не там где они спят. Собаки весьма чистоплотные, и даже во взрослом возрасте сохраняется желание не гадить там где они живут. У некоторых это ограничивается клеткой, у некоторых квартирой, у некоторых своим двором итд. Лишение возможности делать свои дела вне своего «дома» делает собаку очень нервозной. Во время взросления — это очень важный аспект воспитания, особенно когда собаку приучают к нахождению в клетке или в загоне.

В зоне сна лежит специальное покрытие, ВетБед. Во второй зоне — многоразовые впитывающие пелёнки, туда они и ползают писать. Так как погода разгулялась, а в гнезде пора было основательно всё помыть, продезинфицировать и поменять все подстилки, решили вытащить щеняков на улицу. Учитывая что у них нету пока что ни слуха ни зрения, им это совершенно по барабану. Но зато можно сделать милых фоточек при свете дня, и спокойно привести жилище в порядок. Обустроили им на террассе лежанку в виде пушистого пледа огороженного со всех сторон, и, чутка поползав в поисках мамаши, они сбились в кучу и начали делать то что умеют лучше всего, а именно спать.

При свете дня очень хорошо видна расцветка. Стаффорды не бывают по настоящему чёрными. Они на самом деле Бриндл (тигровая раскраска). В зависимости от интенсивности они могут быть как от полностью чёрных с парой рыжих полосок, до цвета красного дерева с чёткими полосами по всему телу. Генетически это всё один и тот же окрас. Вон у щеняки что лежит спиной видно очень много рыжего, он хоть и уйдёт по большей части, но всё равно будет не такой иссиня чёрный как другие, и с бОльшим количеством рыжих полосок по телу. Стандарт стаффордов вообще достаточно лоялен к цвету, браком считается лишь коричневый и подпалый окрас, так как они свидетельствуют о нежелательном смешении крови где-то у предков. Синий и палевый хоть и допустимы, но нежелательны в плане разведения, так как регулируются рецессивным D локусом, и связаны с атопией, дерматитом, аллергиями и прочими нехорошими вещами. Генетика окрасов вообще отдельная очень интересная тема, и если кого интересует как из двух пигментов (эумеламина и феомеланина) и их модификаторов получаются все окрасы в собачьем мире, то стоит почитать этот сайт: http://www.doggenetics.co.uk

^^ Дедушка пришёл знакомиться со щеняками. пока что не очень впечатлён, но уже заинтересован.

Болезни позвоночника у собак

Позвоночный столб представляет собой несущий элемент скелета у всех млекопитающих. Состоит из отдельных позвонков, разделенных между собой специфическими дисками, основная функция которых – обеспечение максимальной подвижности и амортизации позвоночного столба.

В телах позвонков есть дуги, формирующие специальное отверстие, предназначенное для спинного мозга.

Среди патологий костных структур, болезни позвоночника занимают второе место после заболеваний грудных и тазовых конечностей. Нередко в практике ветеринарных специалистов диагностируются остеофиты, спондилезы, протрузии межпозвоночных дисков и грыжи.

Для диагностики заболеваний позвоночника применяются рентгенографическое исследование со использованием специального рентген-контрастного вещества.

Лечение патологических процессов в позвоночнике у собак подразумевает комплексный подход с использованием консервативных методик и хирургических манипуляций.

Виды заболеваний позвоночника

Болезни позвоночника у собак чаще имеют деструктивный тип течения, связанный с нарушениями в хрящевых структурах позвоночного столба. Проблемы с межпозвоночными дисками называются дископатиями и приводят к сужениям пространства между позвонками, а также провоцируют минерализацию дисков.

Наиболее распространенными заболеваниями позвоночника у собак являются – остеофиты, протрузия межпозвоночных дисков и грыжи. Они могут поражать различные отделы позвоночника, провоцируя развитие характерных симптомов и нарушений.

Протрузия дисков представляет собой патологический процесс деструктивного характера, развивающийся в хрящевых тканях позвоночного столба у собак. Характерным признаков протрузии является своеобразное выпячивание структур, расположенных внутри позвонка за пределы самого диска.

По своей сути протрузия это начальная стадия развития грыжи между позвоночными дисками. Своевременная диагностика и адекватно назначенная терапевтическая схема лечения, позволяют предотвратить развитие опасных осложнений и замедлить развитие патологии.

В месте развития протрузии, животное ощущает выраженную болезненность, а также скованность при совершении движений. Любимец становиться апатичным, избегает активных физических нагрузок, старается не выполнять прыжки и быстро бегать.

Локализация дископатии в области шейного отдела позвоночника характеризуется проблемами у собаки при наклонах головы, негативно сказывается на общем состоянии животного, особенно при процессе приема пищи. Собака может хромать.

Стоит отметить, что при развитии протрузии межпозвоночного диска в области грудного или шейного отдела, отмечается хромота на грудные конечности. Дископатия поясничного отдела приводит к нарушениям в тазовых конечностях. Поражается и крестцовая часть, характеризуясь опущением хвоста.

Другой вид нарушений – образование остеофитов. Дископатия подобного рода характеризуется образованием специфических шпор на телах позвонков. Причиной развития остеофитов профессионалы называют нестабильность самих позвонков. В результате компенсаторных механизмов, образовываются остеофиты, позволяющие дополнительно укрепить пораженный участок хрящевого соединения.

Остеофиты могут быть единичными, а также множественными. В ветеринарии чаще диагностируются подобного рода дископатии, располагающиеся по всему позвоночному столбу. Основными причинами костных шпор являются травмы механического типа, аномалии внутриутробного развития, заболевания инфекционной природы.

В редких случаях остеофитоз развивается как осложнение после оперативных вмешательств. Проявлениями остеофитоза у собаки является снижение общей гибкости питомца, ограничения в подвижности, болезненные ощущении и дискомфорт. Множественные остеофиты – первый этап развития спондилеза.

Деформирующий спондилез – дископатия, связанная с сильным разрастанием костных шпор, что в результате провоцирует сильное сужение канала позвоночного столба, поражение специфических связок позвоночника и сращению тел позвонков. Развитие спондилеза характеризуется поэтапностью и стертостью выраженной клинической картины.

Спондилез развивается годами, длительно не беспокоя собаку. Как правило, диагностируют запущенные формы деформирующего спондилеза в возрасте 8-9 лет. У собак, подвергающихся активным физическим нагрузкам, процесс изнашивания тел позвонков может начаться раньше.

Основополагающими факторами для развития спондилеза деформирующего типа становятся повышенные нагрузки, нарушения в осанке, механические травмы и серьезные повреждения, а также переохлаждения. Отмечается также и наследственность генетического плана к развитию деформирующего спондилеза.

Подвержены развитию дископатии боксеры и родственные и им породы.

Патология провоцирует сильные боли у собаки, деформацию грудного отдела позвоночника. Возможно появление агрессии у питомца на фоне болевых ощущений при пальпации пораженного участка тела.

Грыжа между позвонками – одна из самых опасных патологий, связанных с позвоночным столбом. Первым этапом межпозвоночной грыжи является протрузия или выпячивание диска. При развитии грыжи происходит нарушение в строении фиброзного кольца (разрыв) и дальнейшее проникновение хрящей в место расположения спинного мозга. Достаточно часто, ветеринары отмечают сдавливание спинного мозга.

К межпозвоночным грыжам наиболее предрасположены таксы, бульдоги, корги.

У собак крупных пород, грыжи межпозвоночных дисков диагностируются на порядок реже. Появление грыжи между позвонками провоцирует сильные болевые ощущения при совершении движений, питомец выглядит обеспокоенным, старается держать голову вниз, избегая резких движений.

На самых последних стадиях при компрессии позвонками спинного мозга, происходит серьезное нарушение в виде хромоты, парезов, параличей, нарушения контроля за актами дефекации и мочеиспускания.

Причины развития болезней

Принято считать, что перелом позвоночника у собаки является основная причина нарушения в позвоночном столбе. На самом деле, дископатии у собак развиваются в результате воздействия различных факторов.

Основными причинами развития спондилеза, остеофитоза и протрузии являются:

1. Патологии бактериального и вирусного генеза. Спондилез возникает в результате воспалительных процессов в межпозвоночном диске. Развитие инфекции может быть спровоцировано аутоиммунными нарушениями, на фоне которых происходят дегенеративные изменения.
2. Риккетсиоз. Заболевание, провоцирующее серьезные нарушения в работе спинного мозга. На фоне охватившего организм собаки риккетсиоза, часто возникают вторичные инфекции, такие как эрлихиоз или же менингококк, повреждающие тканевые структуры самого спинного мозга. Единственным методом лечения является курс антибиотиков. В запущенных случаях при отсутствии положительных результатов даже после продолжительного лечения, врачи рекомендуют эвтаназию.
3. Воспаление оболочек и тканей головного мозга, возникающее на фоне чумки или чумы плотоядных. Заболевание характеризуется тяжестью прохождения патологического процесса в организме. Неврологическая форма чумы плотоядных развивается в течение нескольких дней, начинаясь в виде лихорадочных состояний и сильных болевых ощущений в спине.
4. Механические травмы, опухолевые процессы и раны. Новообразования в области позвоночного столба могут поражать костные, соединительно-тканные структуры, мягкие оболочки мозга и нервные тяжи. Наиболее агрессивным видом опухоли является аденосаркома, чаще диагностируемая у пород немецких овчарок в молодом возрасте. На фоне нарушений в позвоночном отделе, животное отказывается ходить, наблюдается малая активность и в запущенных стадиях – парезы и параличи тазовых конечностей. Различные переломы и раны в области спины, служат пусковым механизмом для развития грыжи позвоночника. Помимо этого, кусаные раны или ранения в результате дорожно-транспортных происшествий, с большой вероятностью инфицируются, что усугубляет клиническую картину и течение самого заболевания.

Диагностика

При подозрении на наличие патологий в позвоночном столбе у собаки, профессионал назначает ряд исследований, позволяющих выявить основную причину развития заболевания. Для постановки диагноза используются специальные неврологические тесты.

Необходимо также рентген позвоночника собаки, что позволит визуализировать происходящие дегенеративные процессы.

Рентген дает возможность увидеть расположение остеофитов, заподозрить сужения канала спинного мозга, наличие минеральных структур и грыж.

Контрастная рентгенография – миелограмма, проводиться с целью детального исследования и дифференциации. Данная методика позволяет выявить место нахождения грыжи более точно, оценить состояние повреждений спинного мозга. В современных ветеринарных лечебницах используется магнитно-резонансная томография.

Лечение

На основании полученных данных, специалист разрабатывает дальнейшую схему лечения. Терапия может основываться на консервативных методиках или же хирургическом вмешательстве.

Консервативный метод терапии необходим для устранения болезненных ощущений, снятия процессов воспалительного характера. Своевременно обнаруженные дегенеративные процессы в позвоночнике купируют при помощи следующих медикаментозных препаратов:

• кортикостероидных веществ – Преднизолона, Метипреда;
• обезболивание осуществляется при помощи Мелоксикама, Трамадола;
• снижение сильных болей при переломе позвоночника у собаки проводиться путем назначения новокаиновой блокады;
• расслабление мускулатуры проводиться путем назначения миорелаксантов – Диазепам.

В случае защемления нервных корешков спинного мозга на фоне травм, или же межпозвоночных грыж, проводят операция на позвоночнике. Сильно поврежденные участки позвонков могут заменять на специальные имплантаты. Их вживляют на место пораженных участков..

Профилактика болезней позвоночника

Полностью обезопасить любимца от различных травм позвоночника и генетических заболеваний не возможно. Но существует ряд рекомендаций, соблюдая которые, владелец сможет снизить риски развития патологий.

Важно поддерживать тело собаки в нормальном физиологическом весе, не допуская перекармливаний и ожирения. Для предотвращения травм и повреждений, характер физических нагрузок не должен быть крайне агрессивным.

Предотвратить дископатию в шейных отделах позвоночника, позволяют специальные подставки для мисок, предупреждая провисание хребта. Рацион питания собак должен быть обогащен необходимыми витаминными и минеральными комплексами, снижая риск развития процессов дистрофического типа в хрящевых тканевых структурах.

В связи с большим потоком поступающих вопросов, бесплатные ветеринарные консультации временно приостановлены.

Ахондроплазия у собак: причины и последствия

Ахондроплазия, генетически наследуемая патология карликовости собак, характеризуется прекращением роста всех 4 конечностей. В результате, тело питомца становится развитым по возрасту, но оно покоится на коротких щенячьих лапах. Угрозы жизни патология не несет, собака довольно быстро и забавно перемещается, прыгает, лазает.

Ахондроплазия: носитель гена FGFR3

Achondroplasia – хондродистрофия, карликовость. Генетическое заболевание, наследуется по рецессивному гену, то есть, для рождения щенка с такой патологией нужно, чтобы у суки и кобеля в роду были не доминирующие представители-карлики.

Половой принадлежности при ахондроплазии не выявлено, щенки с короткими лапами могут быть как кобелями, так и сучками. Выявить щенка с подобной патологией в раннем возрасте невозможно.

Нельзя считать собак с ахондроплазией – генетическими уродцами, если порода официально признана. Легальными носителями гена FGFR3 являются все норные собаки (ягд-терьер, такса), над выведением которых трудились генетики, специально создавая питомцев, которые свободно проникают в узкие лазы диких животных.

Типы ахондроплазии

Под понятием карликовость, скрывается симптомокомплекс, определяющий внешние, не совсем стандартные признаки, за исключением признанных пород собак. При обследовании, у всех питомцев, страдающих ахондроплазией, выявляют дефицит гормона роста и связано это с дисфункцией гипофиза.

• стандартные пропорции, внешне животное с короткими лапами имеет гармоничное сочетание отдельных частей тела и не выглядит несуразно;
• нарушение пропорций тела, здесь «на лицо» явные генетические отклонения и непропорционально развитые части тела. У собаки может быть большая голова при нормальном теле и с короткими лапами, часто искривленными и вывернутыми кнаружи пальцами («балетная лапа»).

К пропорциональной ахондроплазии относят митральную, гипотиреодную, гипофизарную и почечную карликовость. К истинной патологии специалисты относят собак с диспропорциональной карликовостью, в том числе заболевания: метаболические остеопатии костей, псевдоахондроплазию и гипохондроплазию.

Собаки с ахондроплазией в жизни

Йорки – яркие представители официально признанных собак-карликов с наследственной ахондроплазией. Ген FGFR3 они получают от родителей. Болезнь проявляется в виде уменьшения длины шеи и укорочения лап. У взрослых йорков видна явная непропорциональность – голова и туловище от «нормальной» собаки, а шея и лапы короткие. Выявить щенка, который родился ярким носителем гена FGFR3 можно только после 2-3 месяцев.

Важно знать! Если хочется купить щенка, который не имеет дефектного гена, то необходимо ждать, пока питомец вырастет до 4 месяцев. Некоторые недобросовестные заводчики скрывают, что вяжут собак с ахондроплазией, которых необходимо выводить из разведения.

Прогноз жизни собаки с ахондроплазией

Мода на мини-собак с непропорционально развитыми частями тела беспокоит ветеринарных врачей ВЦ «РосВет», только специалисты знают, сколько проблем доставляет деформированный череп, короткие лапы, сжатые позвонки и т.п. Ситуация с носителями гена FGFR3 критическая, основная проблема в том, что нельзя заведомо выявить носителя рецессивного гена. Поэтому скрещивание собак – это всегда лотерея, если у двух особей присутствует ген FGFR3, вероятность рождения щенка с ахондроплазией 99%. При вязке «чистой» собаки и носителя карликовости, потомство внешне будет стандартным, но рецессивный ген присутствует. Что и проявится в дальнейшем, если заводчик подберет пару с FGFR3.

Важно знать! Если в помете заводчик обнаружил щенка с ахондроплазией, сука и кобель стерилизуются. Их потомство также выбраковывается и не идет в разведение, несмотря на их «нормальность», так как они являются носителями гена карликовости.

Теоретически ген FGFR3 можно искоренить, если использовать метод анализирующего скрещивания. Это значит, что явного носителя дефектной наследственности скрещивают с разными собаками и если в помете проявится ахондроплазия, то сука (кобель) выбраковываются вместе со щенками. Но на деле заводчики скрывают факт появления таких уродцев не желая нести убытки, так как в приобретение и содержание собак вкладываются большие деньги, а питомник сразу понижается в рейтинге.

Факты для заводчиков

Ахондроплазия – это патология, которая проявляется при мутации гена FGFR3, точнее в 4 хромосоме, характеризуется угнетением роста хрящей. В норме FGFR3 отвечает за нормальный рост фибробластов (белков), и, соответственно, костной ткани. При наличии мутации появляются собаки с аномально короткими костями конечностей.

Считается, что в 80-90% случаев мутация может появиться спонтанно у развивающихся эмбрионов и в 50% случаев передается щенкам, если у одного из родителей есть дефектный ген FGFR3.

Если заводчик обнаружил в помете щенков с ахондроплазией, целесообразнее не скрывать этот факт, чтобы не являться распространителем особей с врожденными уродствами. Обратитесь в ВЦ «РосВет» за консультацией врача-генетика и дальнейшей стерилизацией носителей гена FGFR3. Записаться на прием можно круглосуточно по телефону: +7 (495) 256-11-11. При необходимости специалист выезжает на дом. Клиника работает 24 часа в сутки.

Источники:

• https://infovet.ru/lib/nevrology/diskogennye-zabolevaniya-pozvonochnika-sobak/
• https://ros-vet.ru/sobaki/sindrom-korotkogo-pozvonochnika-u-sobak-prichiny/
• https://www.belanta.vet/vet-blog/bolezni-pozvonochnika-sobak/
• https://pikabu.ru/story/sindrom_korotkogo_pozvonochnika_u_sobak_8481153
• https://ivethelp.ru/sobaki/bolezni-pozvonochnika-u-sobak/
• https://ros-vet.ru/sobaki/ahondroplaziya-u-sobak-prichiny/