Постренальная азотемия у кошек что такое

Что такое хроническая болезнь почек (хроническая почечная недостаточность)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцева М. Ю., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Почечная недостаточность — это урологическое заболевание, для которого характерно нарушение или полное угасание функций почек: выделительной, метаболической, эндокринной, фильтрационной. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Резюме. Цель исследования. Оценка динамики функции почек у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией (ОГЭ) в процессе стандартной антигипертензивной терапии в условиях стационара.Материалы и методы. Пациентов для исследования подбирали в кардиологическом и приемном отделениях больницы Перми. В исследование включили 60 пациентов с ОГЭ. Пациенты получали антигипертензивную терапию в условиях стационара в течение 10-14 дней. В первые 2 ч под контролем артериального давления вводили внутривенно эналаприлат 1,25 мг. Через 6 ч переходили на лечение таблетированными формами эналаприлата 20 мг 2 раза в день в сочетании с 12,5 мг гидрохлоротиазида (1-я группа) или 60 мг нифедипина в сочетании с 12,5 мг гидрохлоротиазида (2-я группа). Измерения лабораторных показателей функции почек проводили дважды — при поступлении больного в стационар и перед выпиской. Измеряли концентрацию креатинина и мочевины в плазме. Рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и отношение мочевина/креатинин. Выявляли наличие у пациентов протеинурии, низкой СКФ, высокой концентрации креатинина в плазме, повышение отношения мочевина/креатинин. Результаты. У 25% пациентов с ОГЭ в первые сутки заболевания наблюдалась транзиторная протеинурия. Доля пациентов со сниженной СКФ не изменялась за период 2-недельного лечения (20 и 16% соответственно; р=0,22). Увеличилась доля пациентов с повышением отношения мочевина/креатинин (83 и 95% соответственно; р=0,006). Заключение. Течение ОГЭ осложняется наличием кардиоренального синдрома (КРС) с транзиторной протеинурией и низкой СКФ, а также синдромом преренальной азотемии (ПРА). После 2-недельной стандартной антигиперзивной терапии (эналаприлат и 12,5 мг гидрохлоротиазида или нифедипин и 12,5 мг гидрохлоротиазида), проводимой в условиях стационара, увеличивается число пациентов с ПРА.

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Постренальная азотемия у кошек что такое

Баев В.М., Козлов Д.Б. Кардиоренальный синдром и преренальная азотемия у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией. Терапевтический архив. 2013;85(4):52‑55.
Baev VM, Kozlov DB. Cardiorenal syndrome and prerenal azotemia in patients with acute hypertensive encephalopathy. Terapevticheskii Arkhiv. 2013;85(4):52‑55. (In Russ.).

Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава РФ

Резюме. Цель исследования. Оценка динамики функции почек у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией (ОГЭ) в процессе стандартной антигипертензивной терапии в условиях стационара.Материалы и методы. Пациентов для исследования подбирали в кардиологическом и приемном отделениях больницы Перми. В исследование включили 60 пациентов с ОГЭ. Пациенты получали антигипертензивную терапию в условиях стационара в течение 10-14 дней. В первые 2 ч под контролем артериального давления вводили внутривенно эналаприлат 1,25 мг. Через 6 ч переходили на лечение таблетированными формами эналаприлата 20 мг 2 раза в день в сочетании с 12,5 мг гидрохлоротиазида (1-я группа) или 60 мг нифедипина в сочетании с 12,5 мг гидрохлоротиазида (2-я группа). Измерения лабораторных показателей функции почек проводили дважды — при поступлении больного в стационар и перед выпиской. Измеряли концентрацию креатинина и мочевины в плазме. Рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и отношение мочевина/креатинин. Выявляли наличие у пациентов протеинурии, низкой СКФ, высокой концентрации креатинина в плазме, повышение отношения мочевина/креатинин. Результаты. У 25% пациентов с ОГЭ в первые сутки заболевания наблюдалась транзиторная протеинурия. Доля пациентов со сниженной СКФ не изменялась за период 2-недельного лечения (20 и 16% соответственно; р=0,22). Увеличилась доля пациентов с повышением отношения мочевина/креатинин (83 и 95% соответственно; р=0,006). Заключение. Течение ОГЭ осложняется наличием кардиоренального синдрома (КРС) с транзиторной протеинурией и низкой СКФ, а также синдромом преренальной азотемии (ПРА). После 2-недельной стандартной антигиперзивной терапии (эналаприлат и 12,5 мг гидрохлоротиазида или нифедипин и 12,5 мг гидрохлоротиазида), проводимой в условиях стационара, увеличивается число пациентов с ПРА.

Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава РФ

Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава РФ

АГ — артериальная гипертония

ДАД — диастолическое артериальное давление

КРС — кардиоренальный синдром

ОГЭ — острая гипертоническая энцефалопатия

ПРА — преренальная азотемия

САД — систолическое артериальное давление

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

Почки, как головной мозг и сердце, являются органом-мишенью при артериальной гипертонии (АГ), степень поражения которых определяет прогноз жизни пациентов [1]. Поражение почек при гипертоническом кризе (ГК) возникает в период 24—72 ч. При чрезмерно высоком АД (часто 220/140 мм рт.ст.) развивается острая почечная недостаточность; при повышенном АД (180/110 мм рт.ст.) выявляется изолированное повышение концентрации креатинина в плазме крови [2]. Субклинические нарушения функции почек (как и других органов-мишеней) могут сохраняться после лечения, при нормализации АД [3, 4]. Начиная с 2007 г., учеными активно разрабатывается проблема кардиоренального синдрома (КРС), в широком понимании подразумевающая взаимосвязанную патологию сердечно-сосудистой системы и почек [5]. В частности, КРС второго типа, когда дисфункция почек вторична по отношению к хроническому сердечно-сосудистому заболеванию (АГ). Одним из механизмов КРС является преренальный синдром, включающий спазм почечных артерий, снижение объема циркулирующей крови, падение сократительной способности сердца, гипотонию, повышение венозного давления в органах брюшной полости [6]. Известно, что у пациентов с хроническим течением АГ снижена скорость кровотока в почечных артериях [7]. В результате снижения почечного кровотока и последующей гипоперфузии почек развивается повышение пассивной реабсорбции мочевины как побочного продукта реабсорбции воды и натрия в отсутствие реабсорбции креатинина (преренальная азотемия — ПРА). ПРА может быть вызвана также повышенным катаболизмом, перееданием, желудочно-кишечным кровотечением, лечением глюкокортикостероидами [8]. Потребностью текущего дня является поиск механизмов развития КРС при АГ, значительно ухудшающего прогноз и качество жизни пациента.

Целью исследования была оценка динамики функции почек у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией (ОГЭ) в процессе стандартной антигипертензивной терапии в условиях стационара.

Материалы и методы

Обследовали пациентов с хронической АГ, экстренно поступивших в стационар для лечения ГК, осложненного ОГЭ, в приемное и кардиологическое отделения Медсанчасти №9 им. М.А. Тверье Перми. Использовали проспективный тип исследования. План исследования одобрен этическим комитетом ГОУ ВПО ПГМА Росздрава (решение от 08.02.10, протокол №69). Критерии включения в исследование: мужчины и женщины в возрасте от 30 до 90 лет, наличие диагностических признаков ГК, осложненного ОГЭ, уровень диастолического артериального давления (ДАД) 110 мм рт.ст. и выше при поступлении в стационар; наличие в анамнезе хронической АГ 1-й или 2-й степени. Критерии исключения: выраженные нарушения сознания (кома любой степени); острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, а также острое нарушение мозгового кровообращения (подтвержденное осмотром невролога и данными компьютерной томографии); заболевания нервной системы (менингит, энцефалит, опухоль мозга), острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); угрожающие жизни нарушения ритма; хроническая сердечная недостаточность (ХСН) выше I степени, стенокардия напряжения выше I степени, выполненные ранее операции на сердце, сахарный диабет (1-го или 2-го типа), алкогольное или наркотическое опьянение; беременность; онкологические заболевания. Для исключения кровоизлияния в головной мозг или его инфаркта, опухоли или абсцесса и для подтверждения ОГЭ каждому пациенту проводили осмотр невролога и компьютерную томографию.

В качестве суррогатных исходов ГК определяли наличие у пациентов лабораторных признаков поражения почек (протеинурию, снижение СКФ, повышение концентрации креатинина в плазме) и ПРА (повышение отношения мочевина/креатинин).

Статистический анализ проведен при помощи программ «Statistica 6.1» («Statsoft Inc.», 2009) и «Биостат» (Primer of Biostatics.Version 4.03. М: Практика, 1998). Использовали непараметрическую статистику, так как гистограммы изучаемых показателей не имели правильного распределения. Критерий Вилкоксона применяли для сравнения количественных признаков в одной группе в динамике. Критерием Мак-Нимара пользовались для анализа связанных изменений в одной группе, когда благоприятный результат меняется на неблагоприятный и наоборот. Например, у пациента СКФ в пределах нормы меняется на СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м 2 . При выполнении анализа с использованием критерия Мак-Нимара строили результирующую таблицу (табл. 1). Сумма числа пациентов во всех клетках была равна общей численности группы. Нулевая гипотеза при использовании критерия Мак-Нимара состоит в следующем: в генеральной совокупности доля тех, кто изменяет в результате воздействия благоприятный результат на неблагоприятный, равна доле тех, кто изменяет результат в обратном порядке [12]. Если нулевая гипотеза отвергается, то различия между долями пациентов до и после воздействия достоверны. Различия достоверны при р

Результаты

Изучаемые параметры пациентов представлены в табл. 2. Динамика средних концентраций креатинина и мочевины в плазме крови, а также средних СКФ и отношения мочевина/креатинин у пациентов обеих групп за период двухнедельной антигипертензивной терапии отсутствовала. Подобный анализ был проведен в каждой из групп, различавшихся по схеме лечения; динамики в средних величинах параметров также не было. Суррогатные исходы ОГЭ представлены в табл.3, из которой видно, что у пациентов после ГК чаще всего отмечалось повышенное отношение мочевина/креатинин плазмы. Данные, необходимые для сравнения изучаемых исходов, представлены в табл. 4. Анализ с использованием критерия Мак-Нимара показал, что за период двухнедельного лечения доля пациентов со сниженной СКФ не менялась. Достоверно увеличилось число пациентов с повышенной концентрацией мочевины (р=0,01) и повышенным отношением мочевина/креатинин (р=0,006). Уменьшилось число пациентов с протеинурией (р=0,000) и повышенной концентрацией креатинина (р=0,001). Увеличение доли пациентов с повышенным отношением мочевина/креатинин наблюдалась в обеих группах (р=0,000).

Обсуждение

Азотемия рассматривается в ассоциации с внепочечными нарушениями уже на протяжении нескольких десятилетий. К сожалению, изучением ПРА занимаются немногие исследователи. Однако имеется устойчивое мнение, что диагноз ПРА выставляется пациенту при отношении мочевина/креатинин >20 [8]. В своей классической работе D. Morgan и соавт. выяснили, что ХСН и дегидратация служат наиболее частыми причинами повышенной реабсорбции мочевины плазмы, вследствие чего отношение мочевина/креатинин колеблется от 51 до 255 [11]. Увеличение отношения мочевина/креатинин в плазме пациентов с ХСН III—IV функционального класса по классификации NYHA увеличивало риск смерти от всех причин в период года наблюдения [13]. Повышение отношения мочевина/креатинин до 19 (по сравнению с контрольной группой беременных женщин с нормальным АД, у которых это отношение составило 12) у беременных женщин с преэклампсией расценивалось как предиктор ПРА [14]. Отношение мочевина/креатинин плазмы используется и как маркер обезвоживания. У пациентов, перенесших инсульт мозга, в течение 10 дней имелись одновременно и клинические признаки обезвоживания, и повышенное отношение мочевина/креатинин [15]. Оценку отношения мочевина/креатинин рекомендуют использовать для обнаружения неотложных сердечно-сосудистых и почечных осложнений у пациентов с ожирением, а также для выявления передозировки мочегонных средств при лечении пациентов с избыточной массой тела [16]. Однако до сих пор при лечении хронической болезни почек у пациентов с АГ для мониторирования побочных эффектов тиазидных диуретиков рекомендуют использовать только 2 теста: СКФ и концентрацию калия [3]. Существует необходимость создать консенсус по вопросу роли ПРА в развитии болезней сердечно-сосудистой системы. ПРА не диагностируется в клинике внутренних болезней, так как это патологическое состояние не отражает повреждения почек [17]. По мнению D. Payen и соавт., раннее обнаружение синдрома ПРА может помочь в принятии правильной тактики лечения больного. Они считают, что ПРА — первый шаг временно адаптированной к гипоксии почки на пути к повреждению.

Заключение

Течение ОГЭ осложняется наличием КРС с транзиторной протеинурией и низкой СКФ, а также синдромом ПРА. После двухнедельной стандартной антигипертензивной терапии (эналаприлат и 12,5 мг гидрохлоротиазид или нифедипин и 12,5 мг гидрохлоротиазид), проводимой в условиях стационара, увеличивается число пациентов с ПРА.

[*] Здесь и далее данные представлены в виде медианы (25-й процентиль; 75-й процентиль).

Азотемия и уремия у кошек

Азотемия и уремия у кошек

Избыточный уровень азотсодержащих веществ, таких как мочевина, креатинин и другие отходы организма в крови, определяется как азотемия.

Это может быть вызвано повышенным, чем обычно, производством азотсодержащих веществ (при диете с высоким содержанием белка или желудочно-кишечным кровотечением), неправильной фильтрацией в почках (заболевание почек) или реабсорбцией мочи обратно в кровоток.

Между тем уремия также приводит к накоплению продуктов жизнедеятельности в крови, но возникает из-за неправильного выведения продуктов жизнедеятельности с мочой из-за нарушения функции почек.

Симптомы азотемии и уремии у кошек

— Потеря аппетита ( анорексия )

— Неестественное обесцвечивание кожи

Крошечное красное или пурпурное пятно на поверхности кожи в результате крошечных кровоизлияний из кровеносных сосудов на коже ( петехии )

Вытекание крови из разорванных кровеносных сосудов в окружающие ткани с образованием пурпурного или черно-синего пятна на коже ( экхимозы )

Причины

— Низкий объем крови или артериальное давление

— Диета с высоким содержанием белка

— Острая или хроническая болезнь почек.

— Непроходимость мочевыводящих путей

Диагностика

Вам нужно будет подробно рассказать своему ветеринару о здоровье вашей кошки, включая начало и характер симптомов. Затем он или она выполнит полное физическое обследование, а также биохимический профиль, анализ мочи и полный анализ крови (CBC).

Результаты клинического анализа крови могут подтвердить нерегенеративную анемию, которая часто встречается у кошек с хроническим заболеванием почек и недостаточностью.

У некоторых кошек с азотемией также может наблюдаться гемоконцентрация, когда кровь сгущается из-за уменьшения содержания жидкости.

Помимо выявления аномально высоких концентраций мочевины, креатинина и других соединений на основе азота в крови, биохимический тест может выявить высокий уровень калия в крови ( гиперкалиемия ).

Между тем, анализ мочи может выявить изменения удельного веса мочи (параметр анализа мочи, обычно используемый для оценки функции почек) и аномально высокие концентрации белка в моче.

Рентген брюшной полости и УЗИ — два других ценных инструмента, которые часто используются ветеринарами для диагностики азотемии и уремии.

Они могут помочь в определении наличия непроходимости мочевыводящих путей, а также размера и структуры почек — более мелкие почки обычно встречаются у кошек с хроническим заболеванием почек, а более крупные почки связаны с острой почечной недостаточностью или непроходимостью.

У некоторых кошек образец ткани почек будет взят для подтверждения диагноза заболевания почек, а также для исключения возможности других острых или хронических заболеваний почек, которые могут присутствовать.

Лечение

Тип лечения, рекомендованный вашим ветеринаром, будет зависеть от основной причины заболевания, хотя конечная цель — остановить основное заболевание, будь то азотемия или уремия.

Например, в случае обструкции мочевыводящих путей ваш ветеринар попытается устранить непроходимость, чтобы обеспечить нормальный отхождение мочи.

Кроме того, если кошка обезвожена, внутривенные жидкости будут вводиться для стабилизации состояния животного и устранения дефицита электролитов.

Уход за больной кошкой

Общий прогноз этого заболевания зависит от степени поражения почек, острых или хронических состояний почек и лечения.

Однако, поскольку большинство лекарств выводится через почки, кошки с заболеванием почек или почечной недостаточностью требуют особой осторожности при выборе правильных лекарств, чтобы избежать дальнейшего повреждения почек.

Не давайте кошке какие-либо лекарства без предварительной консультации с ветеринаром. Более того, не меняйте марку или дозу лекарства, прописанного ветеринаром, без предварительной консультации.

Вам нужно будет контролировать диурез у вашей кошки дома, а у некоторых пациентов владельцы должны правильно записывать диурез.

Эта запись диуреза поможет вашему ветеринару определить прогрессирование заболевания и общую производительность почек при текущей терапии.

Ваш ветеринар может повторить лабораторные тесты для измерения уровня мочевины и концентрации креатинина через 24 часа после начала внутривенного введения жидкости.

Жизнь при хронической почечной недостаточности

Как живут люди с хронической почечной недостаточностью? Если болезнь не на терминальной стадии, то пациенты проходят консервативное лечение. Стадию определяют по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При терминальной 5-й стадии она ниже 15 мл/мин/1,73м² — здесь уже требуется диализ или трансплантация почки. Хронической считают почечную недостаточность с 3-ей по 5-ю стадии — СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м². На любой из них пациент должен вести особый образ жизни: соблюдать диету и ряд рекомендаций, назначаемых врачом.

Как живут люди с хронической почечной недостаточностью

В чем особенности жизни при ХПН и что делать

При хронической недостаточности почки перестают нормально выполнять свою функцию — выведение продуктов обмена с мочой. В результате они копятся в организме человека. В первую очередь это мочевина и креатинин. Именно по уровню последнего оценивают функцию почек. Высокий креатинин — это нарушение функции почек. Поэтому при ХПН важно регулярно сдавать анализы для проверки уровня этого продукта распада. Чтобы он не повышался, необходимо следовать ряду правил.

Избегать тяжелой физической нагрузки

Она повышает уровень креатинина. Это обусловлено тем, что данное вещество — конечный продукт креатин-фосфатной реакции в мышцах при их энергетическом обмене, работе и возникновении травм. Отсюда высокая физическая нагрузка — это высокий уровень креатинина, с которым и без того не работающие почки не могут справиться.

Ограничить белковые продукты

При хронической почечной недостаточности в диете ограничивают белок: при СФК ниже 50 мл/мин — до 30-40 г/сут., ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут. Это необходимо, чтобы уменьшить нагрузку на почки. В то же время с началом диализа количество белка увеличивают до 1,1-1,5 г/кг/сут. Все потому, что в процессе диализа вымывается много важных компонентов, и белок на состояние почек влияет уже не так сильно.

Употреблять достаточно углеводов и жиров

Вместо белка в рационе должно быть достаточное количество углеводов и жиров. Основу рациона составляют сложные углеводы, которые не повышают глюкозу и медленно всасываются, и ненасыщенные жиры, полезные для сердца и сосудов.

Соблюдать калорийность рациона

В диете при хронической почечной недостаточности важна калорийность. Она должна быть высокой — около 3000 ккал для восполнения всех витаминов и минералов. Диета назначается индивидуально, поэтому 3000 ккал — ориентировочное число. Пример меню с учетом требований приведен ниже.

Диета при хронической почечной недостаточности

Контролировать поступление микроэлементов и воды

Поскольку почки плохо работают, они не выводят калий, а от его избытка нарушается работа сердца. Поэтому количество калия, поступающего с пищей, нужно контролировать. Он содержится в картофеле и других овощах. Чтобы снизить количество калия, эти овощи перед приготовлением нужно порезать и замочить на 6-10 часов, причем как можно чаще воду менять.

Еще необходимо ограничить поступление фосфора. При ХПН он может привести к поражению костей и сердца. Фосфор содержится в белковой пище. В растительной тоже есть, но из нее фосфор усваивается хуже. Также его количество снижается при термической обработке пищи. Выбирая продукты, стоит обращать внимание на те, что имеют низкий фосфорно-белковый индекс — ниже 20 мг/г. Примеры продуктов питания при почечной недостаточности с таким индексом приведены в таблице.

Важное правило питания при ХПН

Другое важное правило питания при ХПН — следить за питьевым режимом. При выраженных отеках приходится уменьшить количество выпиваемой воды. В таком случае нужно ежедневно в одно время, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника взвешиваться. Если вес резко увеличился — значит произошла задержка жидкости. При ограничениях количества воды можно рассасывать кусочек льда, а с сухостью во рту поможет справиться полоскание, жевательная резинка, леденцы или долька лимона.

Контролировать артериальное давление

Кровяное давление нужно контролировать, оно должны быть на уровне не выше 130/80, максимальные показатели — 140/90. Для этого на диете при ХПН количество соли в день ограничивается 2-3 г в сутки. При развитии выраженной гипертензии необходимо перейти на бессолевую диету.

Чтобы уменьшить количество соли в сутки, можно следовать таким советам:

  • убрать солонку со стола;
  • не солить пищу во время приготовления (солить готовую порцию);
  • избегать продуктов, богатых натрием (так называемая скрытая соль, где ее вкус не ощущается, но она есть);
  • внимательно читать этикетки к продуктам, обращая внимание на соли натрия;
  • в кафе и ресторанах выбирать диетические блюда (в них меньше соли);
  • вместо соли использовать приправы вроде корицы, куркумы, чеснока, лука, лаврового листа, кардамона.

Полезные советы для пациентов с ХПН

Образ жизни пациента с хронической почечной недостаточностью действительно полон ограничений, но это помогает долгое время поддерживать организм в нормальном состоянии. Специалисты рекомендуют вести дневник питания, внося в него все употребляемые продукты. Этот дневник в дальнейшем может быть полезен и для врача, который сможет скорректировать рацион, если состояние вдруг ухудшилось.

На кухне под рукой всегда стоит держать таблицы с содержанием в продуктах всех микро- и макроэлементов и их энергетической ценности. Для более точных расчетов рациона нужно иметь кухонные весы. Все это поможет предотвратить повышение креатинина и ухудшение работы почек.

Всегда нужно учитывать, что приведенные советы носят общий характер. Для получения точных рекомендаций необходимо обратиться к врачу. В Государственном центре урологии вы можете получить помощь по полису ОМС. Диагностика и лечение будут для вас бесплатными. Просто запишитесь на прием в онлайн-форме или по контактному номеру клиники.

Акопян Гагик Нерсесович — врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор кафедры урологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

МКБ-10

Острая почечная недостаточность

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Острая почечная недостаточность

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже — воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — это урологическое заболевание, для которого характерно нарушение или полное угасание функций почек: выделительной, метаболической, эндокринной, фильтрационной. Различают острую и хроническую почечную недостаточность. На раннем этапе симптомы заболевания неспецифические — повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту, слабость. Далее присоединяется диарея, рвота, расстройства мочевыделения, отеки. Диагноз подтверждают на основании данных биохимического анализа крови и мочи, УЗИ органов мочевыделения, биопсии почек. Лечение преимущественно консервативное. Заболевание представляет опасность для жизни. На его исход влияет возраст пациента, наличие осложнений, степень дисфункции.

Общее понятие

Почки — парные органы мочевыделительной системы, которые поддерживают кислотно-щелочное равновесие, выводят из организма токсические вещества. При снижении функций почек конечные продукты обмена веществ накапливаются в крови, тем самым нарушают равновесие кислот и оснований, разрушают клетки. Возникает риск интоксикации, возможна даже гибель организма.

Деятельность почек также обеспечивает процессы кроветворения, обмена веществ, стимулирует выработку некоторых гормонов. В почках завершается формирование активной формы витамина Д, ответственного за состояние скелетно-мышечной системы. Поэтому, какие-либо изменения в работе почек негативно отражаются на функционировании всего организма, служат фоном для развития различных заболеваний и состояний.

Виды и стадии почечной недостаточности

Различают острую (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН). Для острой формы характерны обратимые нарушения функций органа без утраты нефронов (клеток органа). При хронической форме происходит полное угасание почечных функций, постепенная гибель нефронов. Хроническую почечную недостаточность определяют в случае, если критерии повреждения сохраняются в течение трех и более месяцев.

Справка! Синонимичные названия острой почечной недостаточности — фульминантная, сверхострая или подострая. Все они описывают стремительное прекращение функций ранее здоровой почки.

По причинам и механизму возникновения острую почечную недостаточность условно делят на три категории:

Преренальную. Возникает на фоне нарушения оттока крови, обезвоживания, закупорки легочных артерий, сердечной недостаточности, острой кровопотери, аритмии.

Ренальную (паренхиматозную). В качестве провоцирующих факторов рассматривают токсическое и воспалительное повреждение паренхимы (ткани, в которой расположены нефроны). Причиной могут быть грибы, вирусы, бактерии, противоопухолевые препараты, некоторые антибиотики, контрастные вещества рентгенологического исследования.

Постренальную (обструктивную). Последствие нарушения оттока мочи. Наблюдается при камнях в почках, мочеточниках, опухолях предстательной железы, воспалении мочеиспускательного канала.

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Начальная. Протекает без выраженных симптомов. Неспецифические проявления — сонливость, слабость, утрата аппетита.

Олигоанурическая. Количество суточной мочи менее 500 мл. В моче повышенная концентрация белка до 150 мг в сутки и выше. Присоединяется тошнота, рвота, влажные хрипы и одышка. Возможно поражение органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы. Продолжительность олигоанурической стадии от 10 до 14 дней.

Диуретическая. Суточный объем мочи постепенно увеличивается до 2–5 л. Водно-электролитный баланс восстанавливается на протяжении 5–10 дней.

Стадия выздоровления. Нормализация функций почек длится от 6 месяцев до года.

Хроническая почечная недостаточность в развитии проходит тоже четыре стадии:

Латентная. Клинически не проявляется. Болезнь обнаруживают по результатам анализа крови и мочи. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 50–60 мл/мин.

Компенсированная. Предвестники заболевания — сухость во рту, слабость, недомогание. В моче и крови увеличена концентрация креатина и мочевины. Клубочковую фильтрацию определяют на уровне 49–30 мл/мин.

Интермиттирующая. Характерна разнообразная клиническая симптоматика, которая нарастает по мере снижения функций почек. Появляются осложнения со стороны разных органов и систем. Скорость клубочковой фильтрации 29–15 мл/мин. Уровень креатинина стабильно высокий, нарушен кислотно-щелочной баланс в организме (ацидоз).

Терминальная. Характеризуется грубым расстройством кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, отечностью. Почка прекращает выделять мочу. Общее состояние утяжеляет формирование сердечной недостаточности, застойные процессы в легких и печени.

С учетом степени дисфункции почек выделяют тотальную почечную недостаточность — полное прекращение всех функций органа, и парциальную — ограничение некоторых функций.

Причины почечной недостаточности

Все причины почечной недостаточности разделяют на преренальные, ренальные, постренальные и врожденные заболевания почек.

Преренальная почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока крови, уменьшения объема циркулирующей крови или снижения сердечного выброса. Это бывает при закупорке легочной артерии, кровотечениях, сердечной недостаточности, аритмии, гипоксии. Здоровая почка перестает в достаточном объеме выделять мочу, если уменьшается количество внутриклеточной жидкости при обезвоживании, рвоте, диарее, циррозе печени, ожогах.

Ренальная или паренхиматозная почечная недостаточность вызвана ишемическим и токсическим поражением паренхимы почек, реже — воспалением и сосудистыми патологиями. На состоянии и функции почек негативно сказываются контрастные рентгенологические вещества, бесконтрольный прием противоопухолевых и нестероидных противовоспалительных препаратов, некоторых антибиотиков. Риск развития патологии возникает при переливании несовместимой крови, наркотической и алкогольной коме, длительном сдавлении тканей при травме.

Постренальная или обструктивная почечная недостаточность формируется в условиях обструкции (непроходимости) мочевыводящих путей. Нарушения оттока мочи возможны в любом отделе мочевыделительной системы: мочеиспускательном канале, мочеточнике, шейке мочевого пузыря.

Наиболее частая причина почечной недостаточности среди младенческого и раннего детского возраста это врожденные заболевания почек: наследственная непроходимость мочевыводящих путей, дисфункция почечных канальцев. Среди пороков развития преобладает: мегауретер (расширение и удлинение мочеточника), поликистоз, отсутствие или недоразвитие органа.

Благоприятным фоном для формирования почечной недостаточности у взрослых определяют ожирение, курение, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем. В группе риска лица пожилого возраста, с сахарным диабетом и заболеваниями предстательной железы.

Справка! При повсеместном распространении, у лиц молодого и среднего возраста почечная недостаточность встречается в пять раз чаще.

Формированию хронической почечной недостаточности предшествует хронический гломерулонефрит, амилоидоз почки (отложение в почечной ткани гликопротеидного вещества — амилоида, который нарушает функции почек), поликистоз почек (образование в паренхиме органа мелких множественных кист).

Симптомы почечной недостаточности

Клиническая картина зависит от давности и степени нарушения почечной функции. ОПН возникает внезапно, развивается стремительно и проявляется многосимптомным комплексом:

ощущением нехватки воздуха,

глубоким тяжелым дыханием,

Обычно симптомы сохраняются в течение первых трех дней, после чего наступает олигоанурическая фаза. Для нее характерно уменьшение объема мочи от 500 до 50 мл в сутки (анурия), диарея, тошнота, рвота. Возможно развитие перикардита (воспаления сердечной сумки), гастроэнтероколита (воспаления желудка, тонкого и толстого кишечника), сепсиса, пневмонии. Период олигурии длится от нескольких часов до 6–8 недель.

При благоприятном исходе почечные функции постепенно нормализуются, увеличивается количество отделяемой почками мочи, восстанавливается водно-солевой баланс.

При некорректном лечении или его отсутствии болезнь прогрессирует, переходит в хроническую форму. На начальных стадиях наступает мнимое выздоровление, общее состояние стабилизируется. Пациенты с латентной стадией не предъявляют никаких жалоб. Иногда ощущают недомогание, слабость, снижение работоспособности.

По мере нарушения функций почек и гибели нефронов, появляются первые симптомы ХПН:

беспричинное снижение веса,

дрожание кистей и пальцев рук.

Из-за накопления в крови токсических веществ возникает тошнота, рвота, неприятный запах аммиака изо рта, понос. Стул темный со зловонным запахом. Характерна резкая смена психологического состояния, снижение температуры тела ниже 35 градусов, образование эрозий на слизистой оболочки полости рта (стоматит).

Другие признаки хронической почечной недостаточности зависят от сопутствующего заболевания или органа, который был вовлечен в патологический процесс. При прогрессировании почечной дисфункции возможны желудочно-кишечные кровотечения, сердечно-сосудистые проявления (боль в сердце, одышка, синюшность кожи), неврологические нарушения (шум в голове, снижение внимания, онемение языка, зрительные расстройства).

Осложнения почечной недостаточности

Неконтролируемая ОПН приводит к полному необратимому угасанию функций органа, увеличению концентрации калия в крови (гиперкалиемии). Аккумуляция калия в больших дозах может вызвать остановку сердца.

У 50% пациентов острая почечная недостаточность нарушает иммунную защиту, организм становится уязвимым к различного рода инфекциям. Присоединение инфекции утяжеляет течение основной патологии и ухудшает прогноз. Инфекция — одна из наиболее частых причин смерти пациентов с терминальной почечной недостаточностью.

В структуре осложнений ОПН часто определяют сепсис, сердечную недостаточность, воспаление наружной оболочки сердца (перикардит). Страдает также дыхательная и нервная система, ротовая полость. Со стороны опорно-двигательной системы возможно снижение плотности костей. Это проявляется частыми переломами, артритами, ущемлением позвонков, постоянными мышечными и суставными болями.

Полная гибель нефронов при ХПН представляет угрозу жизни, увеличивает риск возникновения осложнений, как отек легких, энцефалопатия (поражение головного мозга), гастроэнтероколит (воспаление желудка), уремическая кома.

Диагностика почечной недостаточности

При подозрении на развитие почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога. При внешнем осмотре специалист оценивает состояние кожи, наличие аммиачного запаха, дрожание конечностей, собирает анамнез и анализирует жалобы пациента.

Для подтверждения или исключения дисфункции почек проводят ряд исследований:

Общий клинический анализ мочи. Дает информацию о дневном и ночном объеме мочи, ее пенистости, кислотности. Анализ информативен в рамках диагностики сахарного диабета, патологий органов мочевыделительной и половой системы. При почечной недостаточности в моче обнаруживают белок и эритроциты.

Биохимия крови. Определяет снижение фильтрационной и выделительной функции почек, концентрацию мочевой кислоты, калия, кальция, мочевины, креатинина, по содержанию которых можно судить о функциональном состоянии органа.

Проба Зимницкого. Оценивает способность почек к концентрации мочи. Анализ по Нечипоренко исключает воспалительные процессы.

Для выявления структурных изменений органов мочевыделительной системы и новообразований назначают аппаратные методы исследования: УЗИ, рентгенографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Чтобы оценить скорость кровотока в почках выполняют ультразвуковое сканирование сосудов. При подозрении на системное заболевание или недостаточной информативности других исследований необходима биопсия почки.

Справка! Диагноз «почечная недостаточность» подтверждают при дисфункции обеих почек. Если поражена одна почка, то второй здоровый орган выполняет функции в полном объеме. По субъективным ощущениям и лабораторным показателям человек здоров.

Лечение почечной недостаточности

Тактика лечения зависит от общего состояния пациента, и направлена на устранение причин и заболеваний, которые привели к снижению почечных функций:

при острой кровопотере восполняют объем циркулирующей крови путем переливания;

чтобы уменьшить сердечную нагрузку назначают нитроглицерин, антиаритмические средства;

для коррекции анемии используют препараты эритропоэтина (один из гормонов почек);

витамин D профилактирует почечную остеодистрофию (изменение морфологии костей у пациентов с хронической почечной недостаточностью);

при интоксикации промывают желудок, внутривенно вводят хлорид натрия для восстановления водно-солевого равновесия;

злокачественные новообразования иссекают хирургическим способом, после чего назначают иммунотерапию, лучевую и химиотерапию;

при затруднении оттока мочи удаляют камни из почек и мочеточников;

курсы антибактериальных препаратов необходимы при половых инфекциях, воспалительном поражении органов мочевыделительной системы;

наличие сахарного диабета требует приема инсулина, постоянного контроля уровня глюкозы.

Для уменьшения концентрации в крови токсинов, гормонов, липидов и белков назначают гемосорбцию и плазмаферез. Через периферическую вену забирают кровь, фильтруют от вредных веществ, и потом очищенную кровь вводят обратно пациенту. Количество и частоту процедур определяет нефролог в случае конкретного пациента.

Почечная недостаточность с выраженной олигурией и ацидозом — показание к гемодиализу. Это очищение крови с помощью аппарата «‎искусственной почки».

При обильной потере внутриклеточной жидкости во время рвоты, диареи рекомендована диета для восстановления водно-солевого баланса:

ограничить количество поваренной соли до 5 г в сутки;

исключить из рациона копчености, консервы, соленья, жирные сорта мяса, концентрированные бульоны,

противопоказаны продукты, богатые калием — бананы, сухофрукты, виноград, грибы, шоколад;

в достаточном количестве употреблять полиненасыщенные жиры и углеводы.

Если пациент находится в тяжелом состоянии, потребность в энергии и питательных веществах восполняют с помощью растворов глюкозы и специальных препаратов для внутривенного питания.

При тяжелой ХПН, не поддающейся консервативной терапии, необходима трансплантация почки.

Исход острой и хронической почечной недостаточности определяет тяжесть основного заболевания, которое привело к дисфункции органа. При своевременном обращении и грамотной коррекции нарушений у 50% пациентов почечные функции восстанавливаются в полном объеме, у 10–15% — частично, и только 1–5% нуждаются в постоянном очищении крови или трансплантации органа.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности заключается в раннем выявлении провоцирующих заболеваний, ограничении факторов риска, укреплении иммунитета, соблюдении норм здорового образа жизни.

Хроническая болезнь почек (хроническая почечная недостаточность) — симптомы и лечение

Что такое хроническая болезнь почек (хроническая почечная недостаточность)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Бабинцевой Марины Юрьевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Застело и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Бабинцева Марина Юрьевна, эндокринолог, детский эндокринолог, терапевт, ревматолог - Екатеринбург

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая болезнь почек (ХБП, chronic kidney disease) — это комплекс симптомов, которые развиваются при прогрессирующих заболеваниях почек и присутствуют не меньше трёх месяцев. Такие симптомы возникают на фоне постепенной и необратимой гибели нефронов — структурных единиц почки [15] .

Почка и нефрон

Раньше эту болезнь называли хронической почечной недостаточностью (ХПН), но сейчас таким термином обозначают только тяжёлую стадию заболевания.

Проявления ХБП зависят от степени поражения почек. Вначале симптомов может не быть и пациента беспокоят только признаки основного заболевания, например высокое артериальное давление. Позже пациенты отмечают, что участилось мочеиспускание по ночам, повысилось артериальное давление или привычные препараты для его снижения перестали действовать. Типичные признаки терминальной, или конечной, стадии ХБП — резкая слабость, запах аммиака изо рта, сухость и зуд кожи [3] [16] .

Распространённость ХБП

Хронической болезнью почек страдает около 13 % людей в мире [3] . Данные одинаковы для стран с высоким уровнем жизни и для развивающихся стран. При этом с каждым годом таких пациентов становится больше на 10 %. ХБП встречается практически так же часто, как гипертония, сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение. Те или иные признаки повреждения почек обнаруживают у каждого 10-го пациента [3] [4] .

У детей частота развития терминальной стадии болезни зависит от возраста: чаще всего она встречается в 15–19 лет, но может возникнуть и у детей младше 5 лет. ХБП II–V стадии чаще выявляют у мальчиков. Вероятно, это связано с большей распространённостью среди них врождённых патологий мочевыделительной системы, например обструктивной уропатии и дисплазии почки [5] .

Факторы риска ХБП

Термин ХБП объединяет в себе поражения почек, вызванные инфекционными, атеросклеротическими, аутоиммунными и другими причинами [3] .

Факторы риска развития хронической болезни почек подразделяют на модифицируемые и немодифицируемые, т. е. на те, на которые повлиять можно, и на которые нельзя.

К немодифицируемым факторам относят пожилой возраст, наследственную предрасположенность, врождённое низкое количество нефронов, например при дефиците веса при рождении, перенесённое острое повреждение почек, расовые и этнические факторы.

Модифицируемые факторы включают гипертонию, сахарный диабет, табакокурение, токсическое воздействие лекарств, хронические воспаления или системные инфекции, обструкцию мочевыводящих путей, беременность и высокое потребление белка [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической болезни почек

Вначале ХБП можно диагностировать только по наличию в моче белка, чаще альбумина. При этом наблюдаются признаки основного заболевания: повышенное давление, высокий уровень глюкозы в крови и т. д.

В дальнейшем усиливается образование мочи (полиурия), её суточный объём достигает 2–3 литров. Больной чаще мочится, но, в отличие от симптома учащённого мочеиспускания, каждый раз отделяется много мочи. Также отмечается никтурия — два и более ночных позывов к мочеиспусканию. При этом ночью выделяется больше мочи, чем днём.

Полиурия и никтурия, особенно в сочетании с анемией, должны насторожить в отношении возможной ХБП [1] . Заподозрить её также можно при появлении отёков на лице, руках или стопах, постоянной жажде, общей слабости, плохом аппетите и повышенном артериальном давлении. С прогрессированием заболевания снижается вес, нарастает слабость и ухудшается работоспособность. Гипертония при этом становится неконтролируемой, т. е. лекарства перестают помогать.

На поздних сроках заболевания выделение мочи сильно снижается, вплоть до полного отсутствия на конечной стадии. Пациенты становятся вялыми и заторможенными. Часто жалуются на выраженную слабость, тошноту, сухость и неприятный вкус во рту, отвращение к пище, особенно мясной, желтушность, бледность и сероватый оттенок кожи, кожный зуд, зябкость и судороги в икроножных мышцах. Повышенное артериальное давление сменяется гипотонией, могут болеть суставы, кости и позвоночник, возникает ощущение жжения и ползания мурашек в ногах [1] [2] [8] .

Все симптомы ХБП, за исключением изменения количества выделяемой мочи, неспецифические. Они встречаются при заболеваниях, которые приводят к развитию ХБП, например при гипертонии или сахарном диабете. Поражение почек при наличии таких симптомов можно заподозрить, когда возникает боль и дискомфорт в пояснице, изменяется цвет мочи — она становится красной, бурой, пенистой, содержит хлопья и осадок.

Патогенез хронической болезни почек

Нефроны состоят из маленьких фильтров, называемых клубочками, которые фильтруют жидкость. Белки и клеточные элементы крови остаются в крови, а отфильтрованная первичная моча выводится по небольшим трубочкам.

Строение нефрона

Несмотря на многообразие причин, вызывающих ХБП, морфологические изменения в почках при этом одинаковы. При болезнях почек количество действующих нефронов уменьшается, из-за чего ускоряется и повышается объём фильтруемой крови в единицу времени. Кроме того, давление в клубочках оставшихся нефронов увеличивается, из-за чего усиливается проницаемость капилляров и растёт уровень альбумина в моче. Этот белок может откладываться в межкапиллярном пространстве клубочка. В результате оно расширяется и в нём накапливается плотный, похожий на хрящевую ткань, белок гиалин. В дальнейшем нефроны замещаются соединительной тканью и почка сморщивается — порочный круг замыкается.

Почка при ХБП

Снижение количества здоровых нефронов приводит к тому, что почки не успевают выводить конечные продукты азотистого обмена, такие как креатинин, мочевина, мочевая кислота, аммиак и др. Это приводит к уремии, которая проявляется слабостью, апатией, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, зудом кожи и отвращением к пище, особенно к мясу.

К уремическим токсинам относят также паратиреоидный гормон. Его повышенная выработка сначала позволяет снизить уровень кальция и повысить содержание фосфора, т. е. скорректировать нарушения, свойственные уремии. Затем этого гормона становится слишком много, и он превращается в токсичное вещество, которое усиливает уремию.

В дальнейшем избыток паратгормона приводит к почечной остеодистрофии, при которой:

  • костная ткань становится пористой и хрупкой, возникают деформации и переломы костей;
  • повышается уровень триглицеридов;
  • усиливается анемия;
  • соли кальция откладываются в тканях, в том числе в миокарде и сердечных клапанах [1][10] .

Оставшимся здоровым нефронам приходится выводить в минуту гораздо больше веществ. При этом возникает полиурия и никтурия — повышается объём мочи и учащаются позывы к мочеиспусканию по ночам.

Даже при значительном снижении скорости клубочковой фильтрации почки способны поддерживать образование и выведение мочи (диурез). Это достигается за счёт изменения концентрации мочи — способности почек выводить необходимое количество электролитов и органических веществ. Относительная плотность мочи при этом снижается до плотности безбелкового фильтрата плазмы (1010–1012 г/л). В результате конечные продукты обмена и электролиты задерживаются в крови и симптомы уремии нарастают [1] [4] .

В норме почки способны выводить столько натрия, сколько потребляет человек. При прогрессировании ХБП натрий хуже фильтруется почечными клубочками и плохо выводится с мочой. Но может возникать и другая ситуация: способность почки к обратному захвату натрия резко падает, из-за чего его концентрация в моче снижается. В этом случае развивается солевое истощение с резкой гипотонией, выраженной слабостью и быстрым прогрессированием ХБП.

На поздних стадиях ХБП из-за выраженного снижения диуреза и низкой скорости клубочковой фильтрации уровень калия в крови увеличиваться до 5 ммоль/л. Такое состояние называют гиперкалиемией. В некоторых случаях, например при диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, гиперкалиемия проявляется раньше. Усиливать её могут инфекции, травмы, повышенная температура и приём калийсберегающих мочегонных средств (Спиронолактона, Триамтерена, Амилорида) [1] .

При гиперкалиемии ухудшается проведение электрических импульсов по нервно-мышечным клеткам, что может привести к параличу и замедлению сердцебиения, вплоть до полной остановки сердца.

Классификация и стадии развития хронической болезни почек

В Международной классификации болезней (МКБ-10) ХБП кодируется как N18. Она выделена в отдельную нозологическая форму из-за того, что механизм поражения почек, факторы прогрессирования болезни и меры профилактики схожи при различных заболеваниях [3] .

Классификация ХБП основана на изменении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) — объёма жидкости, отфильтрованного из почечных клубочковых капилляров в капсулу за единицу времени.

Стадии ХБП по СКФ:

  • I — нормальная или повышенная СКФ (≥ 90 мл/мин.);
  • II — незначительно сниженная СКФ (60–89 мл/мин.);
  • IIIа — умеренно сниженная СКФ (45–59 мл/мин.);
  • IIIб — существенно сниженная СКФ (30–44 мл/мин.);
  • IV — резко сниженная СКФ (15–29 мл/мин.);
  • V — терминальная почечная недостаточность (СКФ ˂ 15 мл/мин.) [3][13] .

Признаки поражения почек присутствуют на всех стадиях, начиная с самой первой.

Кроме хронической, выделяют ещё острую болезнь почек (или острую почечную недостаточность, как её называли раньше). При острой форме симптомы развиваются стремительно, но чаще всего это состояние обратимо в течение трёх месяцев. Если выздоровление за этот период не произошло, то почка погибает [3] .

Стадии ХБП по клинической картине:

  • I стадия — начальная (или латентная). Усиливается образование мочи, у половины пациентов повышается артериальное давление, может наблюдаться небольшая анемия. Скорость клубочковой фильтрации составляет 40–80 мл/мин. Эта стадия примерно соответствует II–IIIа стадии предыдущей классификации [6] .
  • II стадия — консервативная. У пациентов продолжает усиленно образовываться моча, повышено давление, появляются ночные позывы к мочеиспусканию. Анемия нарастает до умеренной, уровень креатинина в крови повышается до 145–700 мкмоль/л. Скорость клубочковой фильтрации составляет 10–40 мл/мин. Консервативная стадия примерно соответствует IIIб–IV стадиям ХБП по СКФ.
  • III стадия — терминальная. Усиленное образование мочи сменяется резким снижением. Выражена анемия, повышен уровень фосфатов, калия, натрия и магния. Содержание креатинина превышает 700–800 мкмоль/л. Скорость клубочковой фильтрации составляет менее 10 мл/мин. Соответствует V стадии классификации по СКФ [6][8] .

Осложнения хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек приводит к сердечно-сосудистым осложнениям, дефициту витамина D, патологиям костной системы и множеству других осложнений.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:

  1. Задержка натрия у 80 % пациентов приводит к артериальной гипертензии, которая может протекать длительно, плохо поддаваться терапии, вызывать поражение сетчатки, головного мозга, почек и сердца. Гипертония также может привести к инсульту, энцефалопатии, судорожным припадкам, ретинопатии (поражению сетчатки глаза, оболочки сосудов и зрительных нервов). Кроме того, артериальная гипертензия в сочетании с анемией и другими патологическими факторами вызывает перегрузку левых отделов сердца и гипертрофию миокарда левого желудочка [1][3][9] .
  2. На фоне повышенного выведения белка с мочой, изменения инсулинового обмена и высокого уровня паратиреоидного гормона растёт содержание атерогенных фракций липидов: триглицеридов, аполипопротеинов В и др. В результате развивается атеросклероз коронарных артерий, они не полностью обеспечивают кровью увеличенный миокард и возникают инфаркты.
  3. В терминальных стадиях ХБП может развиваться выпотной или фибринозный перикардит. Сердечная мышца при этом сдавливается, что служит дополнительным фактором развития хронической сердечной недостаточности.

У больных с ХБП нарушается синтез гормонально-активного витамина D (кальцитриола). Это вещество образуется в почечной ткани, его дефицит нарастает по мере сморщивания почек. В сочетании с высоким уровнем кальция и фосфатов дефицит витамина D приводит к вторичному гиперпаратиреозу — заболеванию паращитовидных желёз. Этим тяжёлым осложнением страдает 30 % пациентов на гемодиализе [10] .

Повышение паратиреоидного гормона нарушает работу многих органов. Отложения кальция в клапанах сердца, его проводящей системе, в сердечных и несердечных сосудах способствуют возникновению кардиомиопатии, прогрессированию атеросклероза, гипертонии и сердечной недостаточности [10] .

Осложнения со стороны костной системы, связанные с гиперпаратиреозом, сильнее выражены у детей. У них может развиваться почечный рахит, который протекает как и обычный рахит. В фалангах пальцев, длинных костях и отдалённых от центра концах ключиц возникают поднадкостничные эрозии, костная ткань рассасывается и разрушается, костный мозг перерождается и заменяется на соединительную ткань. Часть костной ткани уплотняется, и развивается остеосклероз. На фоне этих нарушений учащаются переломы костей, чаще рёбер и шейки бедра.

К осложнениям ХБП также относят анемию, ацидоз и гипоальбуминемию. На первых стадиях ХБП анемией страдает 4–8 % пациентов, с развитием болезни — до 50–80 % [3] .

Гипоальбуминемия возникает из-за потери альбумина с мочой, снижения поступления белка в организм на фоне потери аппетита и нарушения всасывания белка в ЖКТ, а также повышенного распада белка. В результате развивается белково-энергетическая недостаточность.

Повышенный распад белков усиливает метаболический ацидоз — увеличение кислотности крови. Ацидоз приводит к тахикардии, аритмии, фибрилляции желудочков, сердце начинает хуже сокращаться [3] [19] .

В терминальной стадии болезни почки практически перестают выделять мочу и в крови сохраняются уремические токсины: мочевина и креатинин. Задержка токсинов вызывает тошноту, рвоту, кожный зуд, иногда мучительный, ощущение жжения и ползания мурашек, подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа, дёсен, матки и желудочно-кишечного тракта. Рвота бывает длительной, часто возникает повторно и плохо поддаётся лечению. Она вызывает обезвоживание и препятствует приёму пищи, из-за чего снижается вес [1] [2] .

Диагностика хронической болезни почек

Для постановки диагноза врач собирается анамнез и проводит осмотр. Полученная информация позволяет заподозрить болезнь на ранних стадиях [3] . Затем пациенту нужно будет сдать анализы мочи, крови и пройти инструментальную диагностику.

Сбор анамнеза

Врач-терапевт или нефролог обращает внимание на следующие симптомы: частые позывы к мочеиспусканию, особенно ночью, изменение цвета мочи или появление в ней посторонних примесей, отёки и боли в поясничной области.

  • когда появились эти симптомы;
  • как долго они наблюдаются;
  • страдает ли пациент болезнями, которые относятся к факторам риска ХБП, например сахарным диабетом или гипертонией;
  • какие препараты принимает пациент.

На ранних стадиях ХБП может протекать с крайне слабыми симптомами или совсем без них. Поэтому диагноз устанавливают по данным лабораторных исследований.

Анализ крови

При подозрении на ХБП и при наличии факторов риска, даже если нет симптомов, необходимо оценить уровень креатинина и скорость клубочковой фильтрации. Эти показатели определяют по биохимическому анализу крови. Его сдают натощак: перед сдачей анализа нельзя есть 8 часов.

Один из клинических синдромов ХБП — это нарушение водно-электролитного баланса. На начальных стадиях уровень калия в крови снижается, на поздних стадиях — возрастает.

Содержание натрия в крови может долго оставаться нормальным, вплоть до развития терминальных стадий. С ухудшением работы почек у одних пациентов уровень натрия в крови снижается, у других он, наоборот, задерживается в организме. В первом случае возникает слабость и снижается давление, во втором — развивается натрий-зависимая гипертония [1] [3] [8] .

При ХБП часто наблюдается нормоцитарная, нормохромная анемия, т. е. снижается именно число эритроцитов, при этом их размер и содержание в них гемоглобина остаётся нормальным.

Анализы мочи

При подозрении на ХБП следует контролировать уровень протеина, альбумина и эритроцитов в суточной или утренней моче [2] .

Маркеры повреждения почек по анализу мочи:

Проводится общий анализ мочи с микроскопией осадка, анализ мочи на микроальбуминурию и определение белка в суточной моче. Из-за сниженной способности почек к концентрации мочи увеличивается её суточный объём. При этом относительная плотность мочи в течение дня не изменяется, а в дальнейшем плотность мочи снижается и не превышает 1008 г/л.

Чтобы определить количество суточной мочи, её относительную плотность, а также выявить динамику этих показателей в течение суток, проводится анализ мочи по Зимницкому. Для этого пациенту нужно собрать восемь порций мочи через каждые три часа в разные контейнеры. Хранить пробы необходимо в холодном месте.

Рентгенография и УЗИ почек

Эти исследования позволяют определить размер почек. Обычно на поздних стадиях они уменьшаются, их ткань уплотняется. Нормальные размеры почки при нарастающей ХБП могут указывать на обострение патологического процесса. В таких случаях при правильном лечении можно добиться улучшения работы почек.

Ультразвуковое исследование также позволяет увидеть очаговые изменения: опухоль, абсцесс, нефролитиаз и туберкулёз почки [1] .

Биопсия

С помощью биопсии можно определить причины поражения почки и её тяжесть, а также подобрать лечение. Это исследование показано, если у пациента с ХБП более чем в 2 анализах мочи на протяжении 3 месяцев определяется белок и кровь. Также биопсию проводят при снижении скорости клубочковой фильтрации, которую невозможно объяснить клиническими данными.

Дифференциальная диагностика

Следует различать хроническую и острую почечную недостаточность. Оба состояния сопровождаются повышением уровня креатинина и снижением скорости клубочковой фильтрации, но при острой почечной недостаточности изменения происходят быстро, а при хронической форме болезни — постепенно.

Лечение хронической болезни почек

При ХБП нужно лечить основное заболевание, которое вызвало развитие болезни почек. Кроме того, обязательно применяются препараты, влияющие на различные звенья патогенеза. Такое комбинированное лечение позволяет затормозить развитие терминальной почечной недостаточности [3] .

Диета при ХБП

Лечение ХБП начинается с диеты. Пациентам следует снизить потребление белка в сутки до 0,6–0,5 г/кг, при тяжёлой ХБП (СКФ 10–25 мл/мин) — до 0,25–0,3 г/кг.

Много белка содержится в мясе, рыбе, сыре, твороге, орехах и бобовых. К низкобелковым продуктам относятся овощи, фрукты, рис, мёд, сливочное и растительное масло [3] [14] .

Низкобелковая диета позволяет уменьшить симптомы и скорость развития уремии.

Если по анализу крови содержание калия более 5 ммоль/л, нужно ограничить его потребление до 2–3 г/сут. Также рекомендуется снизить поступление с пищей фосфатов. Воду можно пить почти без ограничений, но её количество не должно превышать суточный диурез более чем на 500 мл.

Пациентам с гипертонией и/или признаками задержки натрия нужно ограничить соль до 5 г/сут. Необходимо исключить из рациона соленья, маринады, копчёности, колбасы и т. д. Также следует есть меньше жирной, жареной пищи и продуктов с рафинированными сахарами (конфеты, выпечку).

Лечение артериальной гипертензии

Оптимальное артериальное давление (АД) у пациентов с ХБП — меньше 135–140/80–85 мм рт. ст. При концентрации белка в моче 1 г/сут. и более АД должно быть меньше 130/80 мм рт. ст.

Лечение гипертонии при ХБП должно быть длительным и непрерывным. Необходимо сочетать лекарства разных групп: диуретики и препараты, блокирующие активность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Диуретики. У 80 % пациентов с ХБП давление повышается из-за задержки натрия [1] . Чтобы вывести натрий и избыточную жидкость, а также снизить давление, применяют салуретики (разновидность диуретиков, или мочегонных средств): Фуросемид, Этакриновую кислоту и др. Эти препараты повышают скорость клубочковой фильтрации, выводят натрий и калий.

На начальных стадиях хронической болезни почек с осторожностью могут применяться тиазидные диуретики (например, Гипотиазид) и калийсберегающие диуретики (Спиронолактон, Верошпирон, Триамтерен). При развитии ХПН (СКФ ˂ 30 мл/мин) их не применяют совсем или назначают в комбинации с петлевыми диуретиками.

При V стадии ХБП рекомендуется не менее трёх месяцев применять калийсберегающие диуретики. Они снижают риск развития инфаркта, инсульта и других острых сердечно-сосудистых заболеваний. При этом нужно тщательно следить за уровнем калия в крови [3] .

Диуретики могут усугублять нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена и ускорять развитие гиперпаратиреоза. Поэтому при постоянном приёме необходимо контролировать не только объём циркулирующей крови и электролиты, но и уровень мочевой кислоты, кальция, паратиреоидного гормона и кальцитриола в крови [1] [8] [13] .

Препараты, блокирующие активность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Учитывая активацию ренина и повышение в плазме альдостерона, применяются следующие лекарства:

  • β-блокаторы (Пропранолол, Метопролол, Пиндолол и др.);
  • ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл, Фозиноприл и др.);
  • блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина (Валсартан, Лозартан и др.);
  • блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин, Дилтиазем и др.) — всё чаще применятся для лечения почечной артериальной гипертензии; они не ухудшают почечный кровоток, а в ряде случаев способны увеличивать клубочковую фильтрацию [1][2][3][13] .

В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению ХБП 2021 года, ингибиторы АПФ и блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина назначаются при ХБП III–V стадии независимо от наличия артериальной гипертензии и сахарного диабета. Эти препараты позволяют уменьшить содержание белка в моче, замедлить нарушение работы почек, снизить риски сердечно-сосудистых заболеваний. Если нет противопоказаний, препараты можно применять постоянно [3] .

Другое медикаментозное лечение

  • Нормализовать фосфорно-кальциевый обмен. Для этого нужно ограничить содержание фосфатов в пище, принимать фосфат-связывающие вещества (Карбонат или Ацетат кальция, гидроксид алюминия) и препараты активированного витамина D (Кальцитриол, Парикальцитол и др.).
  • Корректировать метаболический ацидоз, ежедневно вводя гидрокарбонат натрия или карбонат кальция.
  • Лечить анемию. При снижении гемоглобина до 90–100 г/л рекомендуется принимать лекарства, стимулирующие образование эритроцитов (Эпоэтин бета, Эпоэтин альфа и др.) и препараты железа [3][4][13] .
  • Нормализовать углеводный и липидный обмен. Применяются препараты, снижающие сахар (бигуаниды, производные сульфонилмочевины и др.). Если достичь оптимального уровня глюкозы не удаётся, добавляют инсулин. При повышенном уровне липидов могут применяться статины или фибраты.

Лечение терминальной стадии ХБП

При V стадии ХБП потребуется заместительная почечная терапия: гемодиализ или перитонеальный диализ. При СКФ ≤ 6 мл/мин. диализ проводится обязательно независимо от наличия симптомов. При СКФ 10–15 мл/мин. диализ может быть назначен пожилым пациентам и детям до 18 лет.

Гемодиализ или перитонеальный диализ

Во время диализа кровь пропускают через избирательно проницаемую мембрану и удаляют уремические токсины, избыток воды, натрия и калия.

Детям может быть назначен как гемодиализ, так и перитонеальный диализ. Перитонеальный диализ считается предпочтительным методом для детей, поскольку он безболезненный, легче переносится, может проводиться родителями дома. Осложнения, связанные с катетером, как правило, не опасны для жизни. Но перитонеальный диализ противопоказан при гнойном процессе, опухолях, спайках в брюшной полости, перитоните, негерметичности брюшной полости (илеостоме, дренажах и т. д.) [5] .

Гемодиализ не проводят при дефиците массы у младенцев и невозможности сформировать доступ с адекватным потоком крови. Также процедура противопоказана при сердечно-сосудистой недостаточности и повышенной кровоточивости.

Прогноз. Профилактика

ХБП может нарастать с различной скоростью или внезапно, иногда даже без лечения, переходить в стадию ремиссии. Также неожиданно под влиянием инфекции, обезвоживания (например, из-за поноса и рвоты) или травмы болезнь может очень быстро, буквально за несколько дней, привести к гибели пациента.

ХБП быстрее прогрессирует у мужчин, причины этого до конца не ясны [3] [11] [12] .

Ожидаемая продолжительность жизни пациентов в возрасте 44 лет составляет 7,1–11,5 лет, в возрасте 60–64 лет — 2,7–3,9 лет. Однако прогноз во многом зависит от характера основного заболевания, его прогрессирования, стадии ХБП и проводимого лечения [10] .

Пациенты погибают в основном не от почечных причин, а от других заболеваний: сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной недостаточности), сахарного диабета и артериальной гипертензии [3] [20] . Самая частая причина смерти при ХБП — это сердечно-сосудистые заболевания. От них умирает 40–60 % пациентов [9] [11] .

Профилактика хронической болезни почек

Для профилактики ХБП нужно устранить или уменьшить воздействие факторов риска. Для этого следует бросить курить, снизить избыточный вес, корректировать повышенный уровень глюкозы и лечить гипертонию.

Чтобы замедлить развитие ХБП, необходимо:

  • лечить заболевания почек, например пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • своевременно хирургически устранять обструкцию мочевыводящих путей и стеноз почечных артерий;
  • проводить адекватную терапию тонзиллита, ангины, бронхита, периодонтита, рожистого воспаления и инфекций кожи на месте расчёсов.

При развитии ХБП на фоне других заболеваний, например сахарного диабета и гипертонии, пациенты должны наблюдаться совместно эндокринологом или кардиологом с нефрологом. Частота осмотров зависит от стадии ХБП и уровня концентрации белка в моче. Врача нужно посещать раз в год на I стадии ХБП и не меньше одного раза в шесть недель на IV–V стадиях. Чтобы своевременно назначить заместительную почечную терапию, пациенты с IV–V стадиями должны наблюдаться нефрологом диализного центра [3] .

Источники:
  • https://www.mediasphera.ru/issues/terapevticheskij-arkhiv/2013/4/030040-36602013410
  • https://soba4nik.ru/azotemija-i-uremija-u-koshek/
  • https://clinica-urology.ru/stati-i-publikatsii/zhizn-pri-khronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti/
  • https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/acute_renal_failure
  • https://polyclin.ru/articles/pochechnaya-nedostatochnost/
  • https://probolezny.ru/hronicheskaya-bolezn-pochek/