Пороки развития у котенка

Иногда владельцам домашних животных и заводчикам приходится сталкиваться с такой проблемой как патологии внутриутробного развития у кошек. Так называют аномалии, которые возникают в период внутриутробного развития.

Классификация пороков внутриутробного развития кошки

Пороки, вызывающие нарушение работы внутренних органов в период внутриутробного развития, в зависимости от причин, которые их вызывают, разделяются на несколько групп:

  1. Наследственные. К этой группе относятся аномалии, вызванные нарушениями на генном или хромосомном уровнях.
  2. Экзогенные. Такие аномалии возникают под воздействием факторов внешней среды.
  3. Мультифакториальные. Это патологии, которые появляются под воздействием двух типов факторов.

Также аномалии различают по порядку возникновения. Так, первичные врождённые пороки возникают непосредственно после воздействия определённого фактора, а вторичные появляются вследствие развития первичных.

Генетические аномалии

Котята с отклонениями могут появиться на свет от совершенно нормальных родителей. Иногда гены вызывают серьезные нарушения, котята даже погибают. К таким порокам относятся внешний кишечник, мозговая грыжа и другие. В иных случаях они могут оказаться совершенно безвредными, вызывая видимые изменения фенотипа, что приводит к появлению новой породы.

Многие генетические аномалии существенно снижают способность животного к выживанию. Если их возникает несколько, то говорят о генетическом грузе, а сами гены называют сублетальными.

Факторы, приводящие к развитию отклонений

Любая мутация может быть или генетической, или возникнуть вследствие влияния разнообразных факторов (тератогенов). Их довольно много, а деление на группы достаточно условно.

Так, различают следующие классы тератогенов:

    1. Вызывающие мутации на генном уровне. Хромосомные аномалии часто возникают вследствие ионизирующей радиации, а также влияния магнитных полей, высокочастотных токов и т. п.
    2. Вирусы. Если кошка заразится определённой инфекцией (панлейкемией, герпесом и др.), то котята могут не выжить или родиться с отклонениями. Опасна и вакцинация во время беременности или непосредственно перед ней.
    3. Микроорганизмы. Различные аномалии могут быть вызваны хламидиями, стрептококками, микоплазмой и другими бактериями и грибками.
    4. Химические вещества. К этому классу относятся многие медикаментозные препараты, а также алкоголь, наркотики, ртуть, медь и другие. В число лекарств, которые ни в коем случае нельзя давать кошкам в период беременности, входят многие антибиотики и некоторые витамины.

    Внутриутробная гибель эмбрионов: причины и профилактика

    Одним из частых последствий воздействия наследственных и тератогенных факторов является внутриутробная гибель эмбрионов. Она может наступить не только после имплантации, но и до неё.

    К наиболее вероятным причинам, приводящим к такой патологии, относят:

        • Лейкемию кошек;
        • Дефицит сульфокислоты таурина;
        • Гипопрогестеронемию (снижение уровня прогестерона);
        • Вирусные заболевания;
        • Неправильный уход и кормление.

      В силах каждого хозяина провести профилактику внутриутробной гибели котят. Она включает, прежде всего, обследование кошки до и во время беременности с целью своевременного выявления заболеваний. Если обнаружен недостаток таурина или прогестерона, то следует давать кошке соответствующие препараты. При выявлении инфекции обязательно стоит обследовать и остальных животных, которые обитают в доме или питомнике.

      Нужно постараться не допускать стрессовых состояний и излишних физических нагрузок животного, следить за правильным питанием и уходом.

      Врожденные пороки котят (опасные для жизни и здоровья)

      Врожденные пороки котенка – это различные дефекты развития котенка, присутствующие у него с рождения.

      Причины врожденных пороков котят:

      • Наследственность (родители котенка являются носителями генов отвечающих за пороки)

      • Особенности породы (некоторые врожденные пороки более свойственны одним породам кошек, чем другим)

      • Ошибки при подборе племенной пары (нельзя вязать фолда с фолдом, белую кошку и белого кота и т.д.)

      • Заболевания, перенесенные кошкой во время беременности

      • Рентгеновские исследования, перенесенные кошкой во время беременности

      • Лекарственные препараты и вакцины, полученные кошкой во время беременности

      • Контакт беременной кошки с отравляющими веществами (например, инсектицидами)

      Врожденные пороки котят (опасные для жизни и здоровья)

      Гидроцефалия – это увеличение объема цереброспинальной жидкости с расширением желудочков мозга.

      Симптомы: хождение по кругу, запрокидывание головы, тремор, судороги, слепота, ступор, деформация черепа, увеличение головы, потеря аппетита, угнетение; котенок прижимается головой к различным предметам.

      Лечение: консервативное лечение в стационаре, оперативное вмешательство. Как правило, котята с врожденной гидроцефалией умирают в первые дни после родов.

      Наиболее часто данный порок встречается у сиамо-оринетальных кошек.

      Волчья пасть – это незаращение костей неба, образующее отверстие между твердым небом и носовой полостью.

      Симптомы: котенок не может есть — молоко выливается через нос.

      Лечение волчьей пасти: котенка кормят через зонд, дефект исправляется с помощью оперативного вмешательства. Как правило, из-за сложности операции и кормления, котята с волчью пастью погибают в первые дни после родов.

      Пилоростеноз – это аномальное развитие (утолщение) выходного отверстия желудка, приводящего к застою пищи.

      Симптомы пилоростеноза у котят: рвота без желчи (может появиться только при переходе на твердый корм).

      Лечение пилоростеноза у котят: в некоторых случаях возможно оперативное вмешательство.

      Наиболее распространен у сиамо-ориентальных кошек.

      Атрезия у котят (заращение ануса у котят)

      Атрезия – это нарушение формирования естественных отверстий, прежде всего, ануса, при котором анальное отверстие отсутствует, а иногда полностью срощена прямая кишка.

      Симптомы: отсутствие анального отверстия, потеря аппетита, беспокойство, вздутие живота, отсутствие дефекации в течение 2-3 дней, частые мучительные позывы к дефекации.

      Лечение атрезии у котят: оперативное вмешательство (возможно не во всех случаях).

      Гипоплазия мозжечка у котенка

      Гипоплазия мозжечка – недоразвитость мозжечка.

      Симптомы: нарушение координации движений (атаксия) – тремор, шатание и т.д.

      Лечение: лечения нет; для нормализации состояния необходимо с такими котятами часто играть, чтобы тренировать их. Котята с недоразвитым мозжечком могут прожить долгую насыщенную жизнь.

      Глухота – отсутствие слуха; котенок может быть глухим на одно или оба уха.

      Симптомы глухоты у котенка: котенок не реагирует на звуки (из-за того что у кошек чрезвычайно развиты другие органы чувств, глухоту очень сложно обнаружить без исследований).

      Лечение глухоты у котенка: лечения нет.

      К глухоте более всего предрасположены белые кошки с голубыми глазами.

      Грыжа – выпадение органа или части органа, а также сальника через отверстие в брюшине в области пупка или паха. Следовательно, грыжа бывает паховой или пупочной.

      Грыжа у котенка опасна своим ущемлением, которое может привести к смерти животного при отсутствии своевременной помощи.

      Симптомы грыжи у котенка: около пупка или в паховой области прощупывается небольшое безболезненное уплотнение.

      Лечение грыжи у котенка: оперативное вмешательство; маленькие грыжи, обычно, не оперируют, а наблюдают; также небольшую грыжу у маленького котенка можно попробовать вправить с помощью монетки – её плотно прикрепляют к грыже с помощью пластыря на несколько дней.

      Энтропион — заворот века, в результате которого ресницы травмируют роговицу глаза.

      Симптомы: описанный выше заворот века, покраснение глаза, слезотечение.

      Лечение: оперативное вмешательство.

      Заворот век чаще всего встречается у бесшерстных пород.

      В данной статье перечислены только самые распространенные пороки котят. Все котята с пороками в обязательном порядке выводятся из разведения, а их родителей больше не вяжут между собой.

      Пороки развития у котенка

      Генетические и наследственно обусловленные аномалии развития кошек

      Знание наиболее часто встречающихся наследственных и генетически детерминированных аномалий животных необходимо и любителям кошек, и, особенно, профессиональным бридерам. Начинаем публикацию справочника наиболее чисто встречающихся аномалий.

      Домашняя кошка имеет 19 пар хромосом, 18 из которых называются аутосомами и одинаковы у кошек обоих полов. Последняя пара, половые хромосомы, различны у котов (XY) и у кошек (XX). Каждая хромосома содержит более 25 тысяч генов. Хотя они могут составлять множество комбинаций, только немногие из них влияют на особенности экстерьера породы или его вариации. Любое нарушение в количестве или строении хромосом ведет к явному или скрытому изменению функционирования органов и систем животного. С каждым годом выявляются все новые генетические и наследственные заболевания кошек, характерные для общей популяции или для определенных пород. Некоторые из этих мутаций не опасны для здоровья животного, другие могут нести серьезные болезни, третьи являются породным признаком.

      Широкое использование в промышленности и быту различных химических веществ, являющихся мутагенами (т.е. вызывающими наследственные изменения — мутации), ведет к активному накоплению мутаций в общем генофонде кошек и заметно осложняет планомерное чистопородное разведение.

      Генетически детерминированные изменения кожи

      Кожная астения — выявлена более 20 лет назад, встречается также у собак, норок, овец, крупного рогатого скота. Доминантная патология. Связана с выработкой дефектного коллагена кожи, за счет чего кожа становится излишне нежной, эластичной, бархатистой на ощупь, образует складки на ногах, свисает с боков и груди, легко растягивается, выглядит «надетой с чужого плеча». Выявлен аутосомально-рецессивный вариант кожной астении, который встречается только у сиамских кошек и произошедших от них пород. Данное заболевание называют также дерматопраксией и геридитарной ломкостью кожи, так как кожа легко разрывается, образуя при заживании грубые рубцы. Гомозиготная комбинация является летальной.

      Читайте также: Как выбрать лоток котенку

      Лентиго — абсолютно безопасный кожный дефект, представляющий собой гиперпигментированные (темные) пятна менее 1 см в диаметре. Встречается только у рыжих (кремовых) котов. Предположительно дефект сцеплен с цветом. Способ наследования не известен.

      Длинношерстность (l) — не является аномалией; «полезная» мутация. Результат полигенного наследования. Встречается у персидских, экзотических, ангорских и других пород длинношерстных кошек.

      Жесткошерстность (Wh) — доминантная мутация, ведущая к появлению шерсти проволочной жесткости. Как породный признак характерна для американской жесткошерстной кошки.

      Разрежение шерсти вокруг глаз (sf) — разрежение и истончение шерсти вокруг глаз, сопровождающееся скоплением характерного коричневого экссудата вокруг глаз и рта кошки. Как правило, ви6риссы имеют загнутый вид. Рецессивная мутация, не имеющая клинического значения.

      Гипотрихоз (сфинкс-мутация шерсти) — разрежение шерстного покрова вплоть до его полного отсутствия. Рецессивный дефект, известный более 50 лет. Обнаружено три мутантных гена, отвечающих за отсутствие шерстного покрова (h, hd, hr). Популярный в США канадский имеет мутацию 6г. Несколько лет назад обнаружена доминантная мутация кошек в России, на Дону, где стандартизирована новая порода, названная донской лысак (донской сфинкс). Известен вариант заболевания под названием геридитарный гипотрихоз, встречающийся только у девон-рексов и сиамов. Шерсть истончается и выпадает к 2-недельному возрасту котят. У некоторых котят шерсть вновь отрастает к 8-10-недельному возрасту, но затем вновь выпадает к 6 месяцам. Дефект передается по аутосомально-рецессивному пути.

      Рекс-мутация шерсти — проявляется волнистой шерстью у котят, впоследствии шерсть становится курчавой. Характерна для всех пород рексов. Мутация может быть как доминантной, так и рецессивной. Известны четыре типа рекс-мутаций; корниш-рекс(r), девон-рекс(rc), орегон-рекс(ro), датчрекс(Rd). В настоящее время выявлены еще две короткошерстные рекс-мутации на Урале и длинношерстная рекс-мутация у персидских кошек в Чехии.

      ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КОСТНО-СУСТАВНОЙ СИСТЕМЫ

      ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА — несоответствие суставной поверхности и головки бедренной кости, ведущее к нарушению конгруэнтности тазобедренного сустава. Проявляется чаще в молодом возрасте. Клинически выражается в нарушении походки кошки, невозможности совершения прыжков. Диагностируется рентгенологи чески. Может передаваться по наследству.

      ПЕРЕКОС КОСТЕЙ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА — нарушение контроля развития и роста костей лицевого черепа, наследующееся полигенно. Генетическая роль перекосов и нарушения симметричности лицевого скелета не доказана, чаще встречается у кошек с плоскими лицами (персы, экзотики, бурмезы, британские голубые, скотиш-фолды и др.)

      МАНКС-КОРОТКОХВОСТОСТЬ — (М-патология, варьирующая от частичного укорочения хвоста до летальных случаев ). Помет котят может включать животных с полным отсутствием хвостовых позвонков, с укороченными или искривленными вследствие ненормальности развития хвостовых позвонков и абсолютно нормальными хвостами. Как правило, этот дефект связан с такими проблемами, как спина бифида, нарушение работы тазовых органов (мочеполовая система, заключительный участок пищеварительно тракта), деформация тазовых костей, микроперфорация ануса. Наследуется по аутосомально-доминантному типу. В зависимости от выраженности дефектов заболевание может быть летальным (внутриутробная гибель плода или новорожденных котят — гомозиготное состояние) или приводить к смерти кошки в молодом возрасте. Различают 4 типа короткохвостости: полное отсутствие хвостовых позвонков (идеально для породы); 1-7 хвостовых, обычно сросшихся между собой позвонков; 2-14 сросшихся в натяжении или бугристых позвонков; короткий, но нормально сформированный хвост.

      БРАХИУРИЯ (br) — короткохвостость у сиамских кошек. Моногенный рецессивный порок.

      ПОРОКИ ОСТЕОГЕНЕЗА — нарушения развития костей, связанные с выработкой дефектного типа коллагена. Кости имеют неправильную структуру, отличаются повышенной хрупкостью и ломкостью. Клинически заболевание проявляется переломами костей при минимальной травме или спонтанно. Наследуется аутосомально-доминантному типу.

      ПАТЕЛЛЯРНАЯ ЛЮКСАЦИЯ (ВЫВИХ КОЛЕННОЙ ЧАШЕЧКИ)

      Часто встречается у чистопородных кошек (девон-реке, шартре, абиссинская). Предполагается полигенное наследование дефекта. Часто возникает как групповой конфликт крови, когда у кошки-матери, имеющей редко встречающуюся группу крови В, рождаются котята с группой крови А. В таком случае следует подбирать производителей с одной группой крови.

      УКОРОЧЕНИЕ ПЕРЕДНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ («КЕНГУРУ», МАНЧКИН-МУТАЦИЯ) — резкое укорочение передних конечностей кошки за счет трубчатых костей. Общий вид кошки напоминает кенгуру. Клинического значения не имеет, кошки прекрасно двигаются, однако не способны прыгать. Впервые мутация была выявлена в довоенном Сталинграде. В настоящее время в США кошки с данной аномалией зарегистрированы как порода в TICA.

      ВЫПЯЧИВАНИЕ — (ПОДВЫВИХ) ГРУДИНЫ — характерно для сиамских и происходящих от них пород кошек. Реже встречается у абиссинских и беспородных кошек. Дефект не связан с какими-либо другими проблемами. Является дисквалифицирующим пороком для чистопородных кошек. Тип наследования неизвестен.

      ПОЛИДАКТИЛИЯ (Pd) — наличие избыточного количества пальцев на передних или всех четырех лапах, возможно симметричное поражение. Встречается часто у скотиш-фолдов. Фенотипически проявляется в наличии лишних уродливо сформированных пальцев, резко изменяющих стопу. Лапа выглядит излишне крупной, распущенной, деформированной, пальцы могут загибаться как вперед, так и назад. Выявлено 8 различных вариантов данной аномалии, 3 из которых касаются передних, 5 — задних конечностей. Количество пальцев может быть различным. Моногенная доминантная мутация.

      СИНДАКТИЛИЯ («КЛЕШНЯ») (Sh) — сращение пальцев между собой, возможное сокращение числа фаланг пальцев, приводящее к образованию лапы в виде клешни. Доминантная мутация. Кошки с данным пороком могут вести себя абсолютно нормально, хотя испытывают трудности в прыжках и беге.

      ЗАЛОМ УШЕЙ — ФОЛД-МУТАЦИЯ — (Fd) — характерный признак породы скотиш-фолдов. Ушная раковина кошки в норме направлена вперед и вверх. У фолд-кошек она выглядит нормальной до 4 недель, затем начинает загибаться вперед, окончательно формируясь к 3 месяцам. Аутосомально-доминантный признак. Как правило, бридеры стараются поддерживать данную мутацию в гетерозиготном состоянии (Fdfd), так как в гомозиготном варианте (FdFd) проявляются и другие характерные для мутации признаки — деформация позвоночника, формирование ложных суставов, аномалии развития хвостовых позвонков, выражающиеся в его ригидности, и развитие артрозов конечностей.

      АМЕРИКАН КЕРЛ (ЗАВИТОК УШЕЙ) — обнаруженная в США доминантная мутация (Си), заключающаяся в формировании у котят уха в виде загнутого назад и к центру головы завитка. Мутация названа по названию созданной затем породы. Никаких медицинских проблем, связанных с данной мутацией, не обнаружено.

      ЧЕТЫРЕ УХА — рецессивная мутация (dr), фенотипически проявляющаяся в наличии с двух сторон головы дополнительных маленьких ушных раковин. У кошек с данной аномалией наблюдается также микрофтальмия (уменьшение размеров глаз), недоразвитие нижней челюсти, приводящее к недокусу, склонность к летаргии.

      МЕНИНГОЦЕЛЕ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛОЦЕЛЕ — грыжа мозговых оболочек и грыжа головного мозга (выпячивание головного мозга или его оболочек сквозь дефект в черепе). Как правило, сочетается с другими костными дефектами черепа. Часто встречается у бирмисских кошек. Рецессивный дефект (те).

      РАСЩЕПЛЕНИЕ ВЕРХНЕГО НЕБА («ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ») — наиболее часто встречается у сиамских кошек, имеет аутосомально-рецессивный тип наследования. В некоторых кровных линиях частота возникновения данного дефекта достигает 35%. Известен также полигенный характер данного дефекта и его связанность с другими аномалиями. В единичных случаях может встречаться как проявление тератогенного (не связанно с генетикой!) воздействия лекарственных препаратов (противогрибковых средств типа гризеофульвина) на беременную кошку.

      КРАНИОФАЦИАЛЬНАЯ АНОМАЛИЯ БУРМЕЗОВ — связана со стремлением бридеров к получению кошек этой породы максимально экстремального типа (плосколицых, с круглой головой). Проявляется в различных уродствах преимущественно лицевой части черепа (одноглазость, отсутствие носа, различные перекосы челюстей, расщепление верхнего неба, двойные подушечки усов, вывернутые ушные раковины, гидроцефалия и др.). Факт, что кошки с нормальной структурой головы могут производить котят с данной аномалией, а часть кошек экстремального типа дает абсолютно нормальных котят. Известно, что все кошки экстремального типа с круглой головой и плоским лицом гетерозиготны по данному гену.

      СИСТЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ

      СИНДРОМ CHEDIAK-HIGASHI (ГЛАЗНОЙ-КОЖНЫЙ АЛЬБИНИЗМ) — встречается только у: кошек окраса голубой дымчатый. При этом окрасе глаза намного светлее, чем в норме. Характерны очень осветленные желтые или желто-зеленые глаза с рисунком плетеной корзины на радужки, Клиническими проявлениями этого синдрома являются светобоязнь; тенденция к кровоточивости, предрасположенность к любым инфекциям. Суть аномалии состоит в извращенном гранулообразовании защитных клеток крови, граиулоцитов, а также меланоцитов, определяющих окрас шерстку и глаз. Как правило, кошки с данной аномалией не доживают до половой зрелости, погибая от кровотечения или инфекции. Выявлен аутосомно- рецессивный ген ch.

      ПОРФИРИЯ — заболевание, связанное с нарушением синтеза белка эритроцитов крови гемоглобина, состоящего из гема и глобина, или с деградацией гема. Данные дефекта ведут к синтезу белков уропорфирина1 или копропорфирина1 вместо гемоглобина, которые выводятся с мочой или калом, а также кумулируются в костях и зубах кошки, заменяя нормальный белый цвет зубов на розовый. Моча окрашивается в красно-оранжевый цвет, что также, обусловлено избыточной продукцией порфиринов. Выявлены два, варианта болезни у кошек. В первом варианте, встречающемся чаще у беспородных кошек, кроме, характерного окрашивания зубов и мочи, может отмечаться анемия, связанная со снижением числа и изменением конфигурации эритроцитов крови, которая долгое бремя может оставаться незамеченной, а потому не иметь клинического значения. Наследуется по аутосомально-рецессивномутипу. Выявлен дефектный ген ро. Аналогичное заболевание выявлено и :у человека. Второй вариант порфйрии встречается у сиамских кошек и характеризуется серьезными изменениями крови, которые ведут к выраженным клиническим проявпениям. Характерна гипохромная анемий, резкие изменения формы и структуры эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Анализ родословных кошек, несущих данную патологию, выявил как аутосомально-доминантный, так и, аутосомально-рецесивный тип наследования.

      Читайте также: Живопись котята с кошкой

      БОЛЕЗНЬ VON WILLEBRAND- повышенная кровоточивость слизистых оболочек, часто проявляется в изъязвлении слизистой рта и мочевого пузыря. У кошек связана с аутосомально-доминантой мутацией, у человека и собак — с рецессивной. Выявлена пока в одном случае у кошек.

      НЕОНАТАЛЬНЫЙ ИЗОЭРИТРОЛИЗИС — гемолитическая болезнь новорожденных котят, характеризующаяся иммунным разрушением эритроцитов крови собственными антителами. Обусловлен несовместимостью групп крови плода и матери (котята имеют группу крови А, унаследованную от отца, а мать — группу В). Встречаются только в тех породах, где имеется несколько типов (групп) крови. (персидские, экзотические, сиамские и др.) Клинически проявляется; в увеличении кроветворных органов (печень, селезенка.), желтухой, склонностью к кровотечениям, анемией. Котята умирают, откуда, второе название болезни — синдром «затухания: котят». Следует; учитывать несовместимость у кошек групп крови А и В при подборе производителей.

      АНОМАЛИЯ PELGER HUET — гипосегментация ядер, циркулирующих в крови лейкоцитов. Другие клетки крови не поражаются. Обусловлено генетическим дефектом стволовых клеток крови. Могоненный доминантный порок (Ph). Выявляется только при специальном исследовании костного мозга. Клинически не проявляется, однако в опытах in vitro отмечается снижение хемотаксической способности нейтрофилов крови.

      НЕЙТРОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЯЦИЯ — встречается только у кошек бурманской породы. Выявляется при исследовании крови. Нейтрофилы содержат необычные эозинофильные включения в цитоплазме. Клинически не проявляется. Аутосомально-рецессивный тип наследования дефекта, выявлен ген ng.

      КРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ ТЕЛЬЦА ЭРИТРОЦИТОВ КРОВИ — часто определяются у близко инбредных сиамских кошек некоторых кровных линий. Эти тельца повреждают эритроциты, однако пораженные кошки долгое время чувствуют себя абсолютно нормально на фоне незначительной анемии. Выявляется порок, как правило, случайно или при специальном поисковом исследовании крови.

      АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ — встречается только у японских бобтейлов некоторых кровных линий. Проявляется в возрасте 6 месяцев прогрессирующим миелофиброзом и панцитопения (снижение общего числа клеток крови), что и является основным клиническим проявлением заболевания. Генетическая природа болезни не доказана.

      ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ЧУВСТВ

      ПРОГРЕССИВНАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА — прогрессивная дегенерация сетчатки глаза, приводящая к полной слепоте. Выявлен как доминантный, так и рецессивный типы наследования (rt, Rdy, rdy) Встречается у всех пород кошек, но чаще — у персидских, абиссинских.

      Тип 1 (rdg) — первичный дефект фоторецепторов сетчатки. Аутосомально-рецессивный порок. Заболевание характерно для абиссинских кошек. Проявляется в возрасте полутора-двух лет, когда нормальная сетчатка медленно, но прогрессивно атрофируется, за 2-4 года приводя кошку к полной слепоте.

      Тип 2 (Rdy) — атрофические изменения сетчатки проявляются в слепоте котят в возрасте нескольких недель. Аутосомально-доминантный тип наследования. Встречается только у абиссинских кошек.

      Тип 3 (rt) — проявляется у персидских кошек в возрасте 12-15 недель. Аутосомально-рецессивный порок.

      КАТАРАКТА — характерна для гималайских кошек как двустороннее поражение глаз, заключающееся в помутнении хрусталика или его капсулы и проявляющееся в возрасте 12 недель. Катаракта может быть связана с ригидностью (плохим растяжением) папиллярной (зрачковой) мембраны.

      ЭПИБУЛЛЕЗНЫЕ ДЕРМОИДЫ — встречаются у чистопородных и беспородных кошек как наследственная патология. Предполагается полигенный тип наследования. Дермоиды представляют собой доброкачественные образования, формирующиеся из придатков кожи (шерсти, когтей и т.д.) и располагающиеся на внутренней поверхности конъюнктивы глаз. Пигментированные дермоиды, как правило, содержат шерсть, которая травмирует роговицу. Необходимо хирургическое удаление дермоидов.

      КОНГЕНИТАЛЬНЫЙ (ВРОЖДЕННЫЙ) АНКИЛОБЛЕФАРОН — врожденное заболевание, чаще встречающееся у кошек голубого окраса и характеризующееся сращением утолщенной мембраны верхнего и нижнего века. Путь наследования неизвестен.

      КОНГЕНИТАЛЬНАЯ ЭПИФОРА (ИЗБЫТОЧНОЕ СЛЕЗОТЕЧЕНИЕ) — встречается у всех пород с плоскими лицами. Проблема состоит в несоответствии глубины глазной орбиты глазному яблоку, за счет чего вырабатывающаяся слеза стекает по лицу, оставляя на шерсти желто-коричневые подтеки.

      МУМИФИКАЦИЯ РОГОВИЦЫ — рецессивная мутация, проявляющаяся в виде мумификации (высушивании) роговицы глаза у взрослых кошек. Встречается в возрасте от 10 месяцев до 8 лет.

      ОТЕК РОГОВИЦЫ ГЛАЗА — дистрофия роговицы глаза является наследственным заболеванием, проявляющимся в возрасте четырех месяцев в виде отека стромы роговицы, ее вакуолизации с последующим присоединением бактериальной инфекции.

      «ВИШНЕВЫЙ ГЛАЗ» — аденома третьего века, представляющая собой круглое отечное темно-красное образование, выпячивающееся из угла глаза. Часто встречается у бурмезских кошек. Удалятся хирургически.

      КОСОГЛАЗИЕ (СТРАБИЗМ) — генетически детерминированный дефект в проводящих путях глазного нерва. Косоглазие часто встречается у сиамских кошек, а также в породах, где родоначальниками являются сиамы. Дефект не сильно влияет на зрение кошек и не опасен для жизни домашней кошки, но является исключительно нежелательным пороком для бридеров. Возможен полигенный тип наследования.

      ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА — генетическое заболевание, наследуемое по аутосомально-рецессивному пути. Основными проявлениями заболевания являются диффузная атрофия наружного сегмента сетчатки, излишняя извитость и резкое уменьшение диаметра кровеносных сосудов, приводящее к полной слепоте котят в возрасте 15 недель.

      ДЕФИЦИТ ОРНИТИН-АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ — наследственное нарушение обмена веществ, связанное с дефектом ферментов и ведущее к медленно прогрессирующей дегенерации сетчатки глаз. Диагноз ставится после исключения ненаследственной дегенерации сетчатки. Путь наследования не известен.

      ГЛУХОТА У БЕЛЫХ КОШЕК (W синдром) — часто встречается у белых голубоглазых или белых разноглазых нечистокровных кошек и сцеплена с окрасом и цветом радужки. Бывает односторонней и двусторонней.

      ПАТОЛОГИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

      ПУПОЧНАЯ ГРЫЖА — связана с врожденным дефектом пупочного кольца и является его вторичным проявлением. Часто встречается у абиссинских кошек и корнишрексов. Предполагается полигенный тип наследования. Часто встречается у абиссинских кошек. Замечено, что проявляется у 75% котят, родители которых имеют данный дефект, и лишь у 3%, если родители нормальны. Относят к наследственной патологии.

      СТЕНОЗ ПИЛОРУСА — резкое сужение отверстия жома желудка, характеризующееся периодической или постоянной рвотой, особенно после еды, резким похуданием животного. Встречается в некоторых кровных линиях. Генетическая природа заболевания не подтверждена.

      АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА — связана со снижением сократительной функции пищевода, приводящим к резкому увеличению размера пищевода. У больной кошки отмечается нарушение продвижения пищи из пищевода в желудок, отрыжка, рвота. Часто встречается у сиамских кошек. Предполагается рецессивный путь наследования.

      МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (УРОЛИТАЗ) — образование камней в мочевых путях. Заболевание характерно для некоторых кровных линий всех пород кошек, чаще поражаются длинношерстные кошки. Обусловлено повышенным рН мочи за счет содержания солей магния, способствующих образованию камней. При отсутствии диеты, нормализующей рН за счет снижения содержания магния в пище, заболевание быстро прогрессирует, фактором риска считается избыточный вес кошки.

      ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРОКСАПУРИЯ — острая почечная недостаточность, вызванная накоплением кристаллов оксалатов в почечных канальцах. Проявляется в возрасте пяти — девяти месяцев. Часто сопряжена с другими заболеваниями почек. Рецессивный порок.

      ВРОЖДЕННЫЙ ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК — замещение нормальной ткани почек полостями, заполненными жидкостью. Встречается у всех длинношерстных пород кошек некоторых кровных линий. Степень клинических проявлений зависит от распространенности процесса и наличия его в одной или обеих почках. Приводит к нарушению функций почек, выражающемуся в хронической почечной недостаточности, которая часто приводит к смертельному исходу уже в возрасте 7-8 недель. Клинически проявляется в резком увеличении живота котенка за счет увеличенных, кистообразных почек. Котята испытывают постоянную жажду при чувстве отвращения к пище, обильно и часто мочатся, теряют вес. Выражена вялость и апатия. Часто поликистоз почек сочетается с кистозным замещением нормальной ткани печени и поджелудочной железы.

      АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК — встречается у абиссинских и сомалийских кошек чаще, чем у других пород. Развивается, как правило, к 6-летнему возрасту. Клинически проявляется постепенной потерей веса, дегидратацией организма животного, гингивитами и стоматитами, блеклостью и нездоровым видом редеющей шерсти. Обусловлено заболевание отложением в почках специфического вещества амилоидом. Почки уменьшаются в размере, становятся жесткими. Генетическая природа болезни устанавливается.

      Читайте также: Как давать котенка каниквантел

      ПЕРВИЧНЫЙ ЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ФИБРОЭЛАСТОЗ — наследственное заболевание, встречающееся только у сиамских и бурмезских кошек. Клинически проявляется в возрасте от трех недель до четырех месяцев и обусловлено нарушением дренажа лимфы от сердца, приводящим к хроническому отеку эндокарда. Больные котята с трудом дышат открытым ртом, кожа мордочки и слизистые оболочки рта синюшны. Выявляется нарушение ритма сердца, гидроторакс и гидроперикард (скопление жидкости в грудной полости и в сердечной сорочке). Часто начало клинических проявлений совпадает со смертью животного. Является доминантным дефектом. Аналогичное заболевание выявлено у человека.

      НЕЙРОФИБРОМА — кожная опухоль, развивается у кошек 8 лет. При цитологическом исследовании опухоли выявляется значительное количество трисомальных клеток. Трисомия касается хромосомы N D2.

      ГИПОПЛАЗИЯ (АТРОФИЯ) ТИМУСА — различают врожденное и генетически детерминированное нарушение структуры и функции тимуса (железы внутренней секреции). Клинически проявляется в синдромах «затухания» и «замирания развития» котят, приводящих к смерти.

      ИЗЛОМ КОНЧИКА ХВОСТА (КРЮЧОК) — обусловлен сближением или сращиванием хвостовых позвонков кончика хвоста; Рецессивный признак.

      НЕЙРОМУСКУЛЯРНЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

      МАННОЦИДОЗ — заболевание, относящееся к болезням «накопления». Характеризуется аккумуляцией богатого маннозой материала в лизосомах клеток, обусловлен дефицитом фермента альфа- манноцидазы, участвующего в катаболизме гликопротеидов (белков, входящих в состав клеточных мембран и многих биологических жидкостей организма). Клинически проявляется в прогрессивной атаксии (нарушении координации), треморе и нарушении пространственной ориентации. Первые симптомы могут возникать у новорожденных котят, которые умирают в первые дни жизни. Аутосомально-рецессивный дефект.

      МУКОПОЛИСАХАРИДОЗ 1 — типичный лицевой диморфизм, характеризующийся уплощением морды, сдавливанием переносицы, резким уменьшением ушных раковин и двусторонним диффузным помутнением роговицы. Связан с дефицитом лизосомального фермента альфа-идуронидазы. Рентгенологически можно выявить двусторонний подвывих тазобедренных суставов, сращение шейных позвонков. Карликовость не выражена. Часто встречаются пороки сердца. Доминантный дефект, выявлен ген (Mps. 1).

      МУКОПОЛИСАХАРИДОЗ У-1 — генетическое заболевание, очень часто встречается у сиамских кошек и заключается в недостаточной активности фермента арил-сульфазы В. Клинически проявляется характерным видом кошки; широкие просторные глазные орбиты, резко уменьшенные ушные раковины, уплощение лицевых костей черепа. Уплощение и вдавление грудной клетки часто сопровождается вывихом грудины. В 10 недель котята выглядят гораздо меньшими по сравнению со сверстниками. Подушечки лап крупные. К 5 месяцам формируется характерная клиническая картина: котята не могут прыгать, передвигаются мелкими шажками, низко и немного в сторону держат голову. Определяются двусторонние подвывихи тазобедренных суставов, смещения позвонков, в результате которых часто возникают нарушения целостности спинного мозга, ведущие к параличам и парезам. В нейтрофилах крови выявляются специфические глыбки, моча содержит характерные для заболевания вещества гликозаминогликаны. Доминантный дефект, выявлено две мутации, вызывающие данное заболевание (Mps. 6a; Mps.»6b).

      GMG1 ГАНГЛИОЦИДОЗ — связанный с дефицитом кислоты галакцида зы неврологический синдром, часто встречающийся у сиамо-ориентальной группы кошек. Котята с данным синдромом дегенерации нервных ганглиев выглядят абсолютно нормальными до 2-3 месяцев, затем появляется тремор головы и задних конечностей, переходящий к 7-8 месяцам в общую дисметрию (нарушение пространственных связей), квадраплегию (паралич всех конечностей). Прогноз неблагоприятный. Заболевание проявляется при наличии кодоминантного гена да-1 только в гомозиготном состоянии.

      GMG 2 ГАНГЛИОЦИДОЗ — проявления заболевания близки к GMG1 ганглиоцидозу. Котята не отличаются от сверстников до 6-10 недель, когда появляется тремор головы. Затем появляются атаксия, прогрессирующие парапарезы и параплегии. Рецессивная мутация (да-2).

      НЕЙРОАКСОНАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ — сцепленная с окрасом (чаще всего поражаются кошки ослабленных окрасов, особенно лиловые) патология, характеризуется прогрессирующей атаксией, развивающейся вследствие атрофии отростков нервных клеток и фокальной балонной дистрофии клеток ствола мозга. Проявляется в возрасте шести недель. Рецессивный дефект (nd).

      БОЛЕЗНЬ НАКОПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА — метаболический дефект нарушения превращения гликогена в глюкозу, связанный с дефицитом ферментов, встречается также у человека и собак. Часто встречается у норвежских лесных кошек. Заболевание проявляется возникновением тремора, рвоты, повышением температуры у кошек в возрасте 5 месяцев. К 8 месяцам к вышеуказанным синдромам присоединяется мышечная дистрофия, сопряженная с параплегией, контрактуры. Аутосомально-рецессивный тип наследования.

      БОЛЕЗНЬ СФЕРИЧЕСКИХ ЛИЗОСОМ — относится к болезням «накопления». Субстанция, скапливаемая в лизосомах и поглощаемая макрофагами, пока не установлена. «Нагруженные» субстанцией макрофаги в значительных количествах обнаруживаются в селезенке и лимфатических узлах. Заболевание проявляется в возрасте 8-12 недель, когда появляется резкий тремор головы, тела, нарушение походки, атаксия, дисметрия и другие нарушения координации движения. Котята не могут есть и истощаются при нормальном аппетите. Наследуется аномалия по аутосомально рецессивному типу. Выявлен ген sl.

      СФИНГОМИЕЛИНОЗ — сфинголипидоз, обусловленный дефицитом фермента сфингомиелиназы. Часто встречается у сиамских кошек. Нервные клетки, клетки печени и ретикулоэндотелиальной системы являются аккумуляторами сфингомиелина, холестерола и ганглиозидов (веществ, содержащихся в нервных ганглиях).

      Известны три типа заболевания. Первыми симптомами болезни являются задержка роста и развития котенка, расстройства координации движений. Пораженные кошки впервые демонстрируют симптомы заболевания в возрасте 4-5 месяцев. Характерными являются тремор, отказ от пищи, нарушение координации движения, потеря интереса к окружающему миру. Некоторые котята слепнут. Обычно кошки умирают в возрасте одного года. В некоторых случаях поражается печень. Выявлен рецессивный ген sp.

      ТРЕМОР (ДРОЖАНИЕ). Заболевание заключается в дрожании, мешающем движению и поглощению пищи кошкой. Проявляется в возрасте от 2 до 4 недель. Как правило, кошки умирают молодыми. Моногенный рецессивный порок.

      ГИДРОЦЕФАЛИЯ — скопление спинномозговой жидкости в латеральных желудочках мозга; как правило, сочетается с другими дефектами (раздвоение губы — «заячья губа», незаращение верхнего неба — «волчья пасть»). Детальна для большинства кошек. При незначительной выраженности гидроцефалии и при лечении котята могут выжить. Пораженные котята имеют увеличенную в лобно-затылочном направлении голову, глаза смещены в сторону и смотрят вниз (симптом «заходящего, солнца»). Отмечается возбуждение или, наоборот, подавленность, возможна шаткость походки. Как правило, нарушено зрение. Пытаясь избавиться от боли, котята постоянно делают вращательные движения головой, прижимают ее к различным предметам, иногда бьются ею. Наиболее характерна для сиамов. Рецессивная патология, передающаяся по аутосомально — рецессивному типу, ген hy.

      ЛИПОСОМАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ SHEROID — прогрессирующая атаксия. Рецессивный порок.

      ДЕФИЦИТ ТИАМИНА (ВИТАМИНА В1) — Встречается только у бурмезов. Проявляется в возрасте 4-10 месяцев в виде неврологических симптомов (нарушение походки, атаксия, судороги, мышечный тремор). Эффективна витаминотерапия(100-500 мг тиамина в день в зависимости от тяжести состояния кошки). Аутосомально-рецессивный дефект.

      АБЕРРАЦИИ ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ

      ДЕФЕКТ Х-ХРОМОСОМЫ (ХО СТЕРИЛЬНОСТЬ) — Х-хромосомная моносомия (37, ХО), часто встречается у бурмезов и обуславливает анеструс, приводящий к бесплодию. Лечение гормональными препаратами не дает эффекта. Как правило, такие кошки заметно меньше своих однопометников. Часто встречается у бурмезов.

      ЧЕРЕПАХОВЫЙ И ТРЕХЦВЕТНЫЙ КОТЫ — черепаховый или трехцветный окрас генетически присущ только кошкам-самкам, так как ген красного окраса сцеплен с Х-хромосомой и «маскирует» (явление эпистаза) проявление гена черного окраса, присутствующего в аутосоме. Нормальные коты-самцы имеют XY половые хромосомы, кошки-самки — XX. Черепаховые или трехцветные коты имеют набор половых хромосом XXY (39), что делает возможным проявление цвета. Как правило, такие коты имеют недоразвитые половые органы и не способны к воспроизводству. Однако в одном из 3000 триколорных котов встречается самец с правильно развитыми половыми органами, способный к воспроизводству.

      ПОЛИПЛОИДИЯ АУТОСОМАЛЬНЫХ ХРОМОСОМ — встречается у всех пород кошек. В таком случае генотип кошки составляет 39 хромосом и представляет собой трисомию аутосомы 01.

      ВЕЩЕСТВА, ПРИВОДЯЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ ВРОЖДЕННЫХ УРОДСТВ И ВЛИЯЮЩИЕ НА ГЕНОФОНД КОШКИ

      К этим веществам относятся как известные промышленные и бытовые токсические химические вещества, так и лекарственные препараты, необходимые при лечении различных заболеваний. Использование таких препаратов во время беременности кошки может привести к необратимым изменениям органов и систем плода (тератогенный эффект), а также влияет на генетическую структуру (мутагенный эффект).

      К веществам, вызывающим тератогенный и мутагенный эффект у кошек, относят:

      1) химикалии свинец, меркурий, 2,4,5-Т(триметилбензол),

      2) лекарственные препараты, применяемые в ветеринарии кошек: адриамицин, карбарил, хлоропромазин, циклофосфамид, цитозин арабинозид, дихлорвоз, эритромицин, гризеофульмицин, халотан, линдан, фенобарбитал, фенилбутазон, примидон, стрептомицин, теофиллин, винкристин, все транквилизаторы (элениум, сибазон, тазепам, мазепам и др).

      ТЕРАТОГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ

      — внутриутробная и перинатальная смерть,
      — замедление роста, развития и полового созревания,
      — врожденное опухолеобразование,
      — аномалии костно-суставной системы,
      — неадекватное поведение.

      МУТАГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ

      — внутриутробная гибель,
      — аборты (выкидыши),
      — врожденные аномалии,
      — генетически обусловленные болезни,
      — понижение резистентности к заболеваниям (снижение иммунитета),
      — бесплодие,
      — карциногенез (развитие раковых заболеваний).

      Лариса ВОРОНИНА, кандидат медицинских наук
      (C) Журнал «Друг» (кошки) 1998, ZooMax — проект ИД «Друг»

      • Свежие записи
        • Шторы для кухни с балконом без окна: как выбрать идеальный вариант?
        • Шторы для кухни с балконом: практичность и стиль в одном!
        • Общий балкон в многоквартирном доме: особенности и правила использования
        • Минеральная вата для утепления балкона изнутри: особенности и преимущества
        • Мансарда с балконом в частном доме: особенности и преимущества