Почему у собаки хвост колечком

Слабая эрекция возникает, когда есть проблемы с общим состоянием здоровья, уровнем гормонов, кровотоком, психическим состоянием и эмоциями.

Щенкам спаниелей и фокстерьеров в раннем возрасте подрезают хвосты, чего не делают с щенками сеттеров и овчарок. У собак любой породы изредка рождаются щенки с укороченными хвостами. Замечено, что у спаниелей и фокстерьеров это случается значительно чаще, чем у сеттеров и овчарок. Как можно объяснить эту закономерность?

Что такое анальная трещина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богданов Д. В., проктолога со стажем в 21 год.

Короткохвостые собаки

Наследуются ли приобретенные признаки? До конца XIX века среди ученых преобладало мнение, что приобретенные признаки могут передаваться по наследству. Приобретенные организмом при жизни, а не унаследованные признаки — это, например, густая шерсть, вырастающая у кошек и собак на холоде, загар или натренированные («накачанные») мышцы. Известнейшим сторонником представления о наследуемости таких признаков был Жан-Батист Ламарк, считавший этот механизм главной движущей силой биологической эволюции (исторического развития живой природы).

В середине XIX века Чарльз Дарвин и Альфред Рассел Уоллес открыли другой механизм эволюции — естественный отбор. Этот механизм работает благодаря тому, что живым организмам свойственна передаваемая по наследству изменчивость, то есть различия между ними связаны не только с различиями их предков, но и со случайно возникающими врожденными отклонениями, которые могут передаваться по наследству. Теперь такие отклонения называют мутациями. Большинство мутаций не помогают или даже мешают организмам, у которых они проявились, выжить и оставить потомство. Но встречаются среди мутаций и такие, которые дают организму преимущества перед собратьями. Такие мутации естественным образом отбираются, то есть сохраняются и встречаются с каждым поколением всё чаще. Это и есть естественный отбор. На самом деле именно он служит главной движущей силой эволюции.

Естественный отбор был открыт только в XIX веке, но похожий на него механизм служит людям уже не одно тысячелетие. Это так называемый искусственный отбор. Он позволяет нам выводить новые породы домашних животных и сорта культурных растений, а кроме того, поддерживать уже существующие породы, не давая им утрачивать свои свойства и смешиваться с другими породами.

Например, домашних собак в свое время вывели из волков. Среди них отбирали тех, кто в силу изменчивости обладал нужными признаками (в частности, послушностью); от них получали потомство, а остальных не допускали к размножению. Впоследствии тем же способом люди вывели разные породы собак, отбирая и размножая особей с определенными признаками — в соответствии с целью собаковода. Поэтому собаки одних пород лучше сторожат дома, других — охотятся, и внешне разные породы тоже отличаются друг от друга.

Как естественный, так и искусственный отбор может не только менять живые организмы, но и поддерживать уже существующие их формы. Например, животные-альбиносы (мутанты белого цвета), регулярно появляющиеся среди животных разных видов, имеют меньше шансов выжить, чем их нормально окрашенные собратья (например имеющие защитную окраску), поэтому они чаще других погибают, не оставив потомства, и встречаются редко. В результате существующая в природе окраска каждого вида поддерживается отбором. Это так называемый стабилизирующий отбор. В отличие от движущего отбора, изменяющего живую природу, он сохраняет признаки организмов неизменными.

Итак, живущие в природе организмы эволюционируют (изменяются со сменой поколений) прежде всего благодаря естественному отбору, а разводимые человеком — благодаря искусственному отбору. Но вернемся к наследованию приобретенных признаков. Могут ли они наследоваться?

Например, если лошади придется много бегать, у нее разовьются сильные мышцы ног. Будут ли у ее потомства более сильные ноги, чем у ее сестры, которая всю жизнь провела в конюшне? Ученые (в том числе Дарвин) долгое время считали, что будут, то есть что приобретенные признаки могут наследоваться.

Чтобы проверить это, Август Вейсман в конце XIX века провел такой опыт: он на протяжении многих поколений отрезал содержащимся в неволе крысам хвосты. Крыса с отрезанным хвостом вполне может оставить потомство, и Вейсман ожидал, что если этот приобретенный признак может наследоваться, то потомки таких крыс будут рождаться бесхвостыми или хотя бы с укороченными хвостами. Но ничего похожего не наблюдалось: обрезание хвостов крысам никак не влияло на длину хвостов их потомства. Приобретенные признаки не наследовались.

Впоследствии многие другие опыты показали, что и другие приобретенные признаки (в том числе натренированность ног и других частей тела, как у лошадей, так и у людей) не передаются по наследству. У живых организмов нет механизма, который позволил бы передавать информацию о приобретенных в течение жизни изменениях в половые клетки, из которых будет развиваться потомство, поэтому и наследоваться такие изменения не могут.

Фокстерьер Несси и бельгийская короткошерстная овчарка (малинуа) Лиса. Фото с сайта www.kssp.ru

Задача

Щенкам спаниелей и фокстерьеров в раннем возрасте подрезают хвосты, чего не делают с щенками сеттеров и овчарок. У собак любой породы изредка рождаются щенки с укороченными хвостами. Замечено, что у спаниелей и фокстерьеров это случается значительно чаще, чем у сеттеров и овчарок. Как можно объяснить эту закономерность?

Подсказка

Подумайте не о том, почему у спаниелей и фокстерьеров щенки с укороченными хвостами рождаются значительно чаще, а о том, почему у сеттеров и овчарок — значительно реже.

Решение

Наиболее правдоподобное объяснение состоит в том, что среди сеттеров и овчарок ведется искусственный отбор, направленный против короткохвостых особей. Если появляется щенок овчарки или сеттера с укороченным хвостом, то он выбраковывается как не соответствующий стандарту экстерьера (внешнего вида) породы и не допускается к размножению. Можно сказать, что на овчарок и сеттеров действует стабилизирующий отбор по длине хвоста (чересчур длинный хвост тоже считается отклонением от стандартного экстерьера). Искусственный отбор тоже бывает стабилизирующим. Отбирая для размножения только тех представителей каждой породы животных, которые обладают стандартным для этой породы набором признаков, люди поддерживают существование уже выведенных пород.

Среди спаниелей и фокстерьеров отбор по длине хвоста не ведется, потому что всем щенкам хвосты всё равно подрезают. Мутации, вызывающие короткохвостость, не считаются у этих пород отклонением, ведь у собак с подрезанными хвостами они всё равно незаметны. В результате среди овчарок и сеттеров доля таких мутантов остается небольшой (они время от времени возникают, но их не допускают к размножению), а среди спаниелей и фокстерьеров их больше, причем их доля может даже увеличиваться из поколения в поколение.

Другое возможное объяснение состоит в том, что среди собак, из которых вывели сеттеров и овчарок, просто случайно оказалось меньше обладателей наследственной предрасположенности к короткохвостости, чем среди собак, из которых вывели спаниелей и фокстерьеров.

Послесловие

Школьники, которые отвечают на этот вопрос, иногда считают, что среди спаниелей и фокстерьеров ведется отбор, поддерживающий короткохвостость. Но это не так: собаководы не станут тратить усилия на выведение короткохвостой разновидности породы, у которой хвост всё равно подрезают.

Иногда выдвигают предположение, что подрезание хвоста может повысить смертность среди щенков из-за инфекций или других подобных причин. В этом случае щенки с укороченными хвостами оказываются в выигрышной позиции. Однако реальная угроза инфекции невелика. К тому же из условия не ясно, какой длины «укороченный» хвост: может быть, его подрезают и у короткохвостых щенков, если он длиннее, чем нужно в соответствии с экстерьером.

Нередко предполагают, что у разных пород мутации короткохвостости возникают с разной частотой или что механизм наследования этого признака различен. Вероятность этой версии не очень велика — ведь все породы собак весьма близки (даже у разных видов один и тот же признак часто имеет одинаковый механизм наследования, а мутанты, имеющие измененный признак, появляются со сходной частотой).

По материалам пособия Открытого лицея «Всероссийская заочная многопредметная школа»: Глаголев С.М. Эволюционная теория: адаптации и отбор. М.: Диалог-МГУ, 1998. 47 с.

Автор задачи: Михаил Валентинович Мина
Авторы решения и комментариев: Петр Петров, Сергей Глаголев

Конъюнктивит — симптомы и лечение

Что такое конъюнктивит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ахунова Амира Абдумаликовича, офтальмолога со стажем в 5 лет.

Над статьей доктора Ахунова Амира Абдумаликовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Ахунов Амир Абдумаликович, детский офтальмолог, офтальмолог (окулист), офтальмолог-хирург - Новосибирск

Определение болезни. Причины заболевания

Конъюнктивит — это воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы), вызванное аллергической реакцией, бактериями, вирусами, травмой или попаданием в глаз инородного тела. Заболевание проявляется отёком, покраснением, водянистыми или гнойными выделениями.

Воспалённая конъюнктива

В России воспалительными заболеваниями глаз страдает до 18 млн человек, конъюнктивит среди них встречается у 12 млн пациентов. По статистике, на конъюнктивит приходится 40 % от всех заболеваний, выявленных на первом приёме у офтальмолога [5] . Заболевание поражает все возрастные группы, включая новорождённых (неонатальный конъюнктивит), которые тяжело переносят конъюнктивит из-за отсутствия должного иммунитета.

На приёме врачу важно адекватно оценить состояние пациента и исключить другие патологии, поскольку покраснение глаз характерно для многих болезней. К таким заболеваниям относятся воспаление роговицы, сосудистой оболочки и склеры, травмы, приступ глаукомы. Покраснение глаз часто не кажется пациентам опасным симптомом, и они лечатся самостоятельно, не обращаясь к врачу. Самолечение опасно тем, что заболевание может привести к серьёзным осложнениям [1] [9] . В некоторых случаях конъюнктивит проходит самостоятельно, но в остальных переходит в хроническое состояние с периодическими рецидивами.

Возбудителями заболевания могут быть:

  • стафилококк;
  • стрептококк;
  • гемофильная палочка;
  • пневмококк;
  • гонококк;
  • дифтерийная палочка;
  • хламидии;
  • вирусы (например, аденовирусы);
  • грибы ( актиномицеты, аспергиллы ).

К факторам риска относятся:

  • иммунодефицитные состояния;
  • хронические инфекции — гайморит, ангина, ринит, фарингит, бронхит, ОРЗ;
  • несоблюдение правил гигиены и неправильный уход за контактными линзами;
  • некачественная косметика;
  • другие заболевания глаз — синдром сухого глаза, воспаление век, анатомические аномалии поверхности глаза и век;
  • недавняя операция на глазах;
  • травма [5] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы конъюнктивита

Основные симптомы заболевания:

  • покраснение;
  • слезотечение;
  • ощущение присутствия инородного тела в глазу и жжение.

Покраснение глаза при конъюнктивите

Если вовлекается роговица, пациента беспокоит:

Заболевание начинается с одного глаза, потом может перейти на другой. Иногда появляются плёнки серого цвета, которые легко снимаются ватной палочкой. Для каждого вида конъюнктивита характерно своё отделяемое. Водянистое отделяемое типично для вирусных и аллергических конъюнктивитов, гнойное — для воспаления бактериальной природы. Особенности проявлений различных видов заболевания представлены в таблице [1] [2] [18] :

Вид конъюнктивита Проявления
Бактериальный начинается остро, отделяемое гнойное, обильное, иногда стекает через край века и засыхает на ресницах.
Симптомы различаются в зависимости от возбудителя:
•‎ гонококк — заболевание начинается бурно с вовлечением роговицы, возможно образование язвы, без лечения быстро прогрессирует и переходит на
второй глаз; у новорождённых может развиться со второго дня после рождения — воспаляются оба глаза, веки мягкие, отёчные, отделяемое обильное,
гнойное со сгустками крови цвета “мясных помоев”;
•‎ синегнойная палочка — характерно обильное гнойное отделяемое, выраженный отёк, краснота век, возможно поражение роговицы вплоть до язвы;
•‎ хламидии — затяжное течение, много крупных и зрелых фолликулов с последующим их распадом и образованием рубцовой ткани, роговица мутнеет, проявляются поверхностные сосуды
Вирусный •‎ начинается с одного глаза, через несколько дней вовлекается второй глаз;
•‎ покраснение, обильное слезотечение, слизистое отделяемое;
•‎ иногда воспаляются верхние дыхательные пути, и повышается температура;
•‎ в слизистой оболочке возможно кровоизлияние и образование плёнок, которые можно снять ватным тампоном;
•‎ появляются сосочки и фолликулы;
•‎ в конце первой недели на роговице формируются округлые точечные маленькие образования, которые долго не рассасываются;
•‎ увеличиваются околоушные лимфатические железы
Аллергический •‎ краснота;
•‎ жжение;
•‎ зуд под веками;
•‎ светобоязнь;
•‎ сильный отёк;
•‎ образование сосочков и фолликулов разных размеров;
•‎ по краям роговицы появляются поверхностные инфильтраты (скопления клеточных элементов с примесью крови и лимфы)

Патогенез конъюнктивита

Поверхностные ткани глаза имеют свою нормальную микрофлору, в которую входят стафилококки, стрептококки и другие микроорганизмы. В норме они находятся в равновесии и не причиняют дискомфорта. К заболеванию приводит снижение барьерных способностей, повышение количества микробов или заселение другими опасными паразитами.

Изменение микрофлоры в конъюнктиве может быть вызвано протиранием глаз грязными руками, износом мягких контактных линз, длительным приёмом местных антибиотиков, воздействием хлора в бассейне при плавании.

Конъюнктива выполняет защитную, увлажняющую, трофическую и барьерную функции. Нарушение этого барьера может привести к заражению.

Конъюнктива

Вторичная защита включает иммунные механизмы, осуществляемые сосудистой системой, иммуноглобулинами слёзной плёнки, антибактериальным ферментом лизоцимом, а также ополаскивающим действием слезы при моргании. Конъюнктива, как и любая ткань, отвечает на чужеродное вещество воспалительной реакцией.

Воспаление — ответ организма на повреждение, в ходе которого осуществляется переход белков плазмы и лейкоцитов крови из микроциркуляторных сосудов в очаг повреждения. В очаге воспаления скапливается огромное количество клеток крови, которые отвечают за иммунитет. При бактериальных инфекциях преобладают нейтрофилы, а при вирусных — лимфоциты. Ходом воспалительного процесса управляют вещества, которые высвобождаются из иммунных клеток. Эти биологически активные вещества называются медиаторами (посредниками). Под действием медиаторов увеличивается диаметр сосудов, что и обусловливает красноту глаз. Также повышается проницаемость сосудистой стенки, увеличивается выход воды из сосудов, приводя к развитию воспалительного отёка. При хроническом течении изменяются клеточные структуры эпителия. Специфика аллергического конъюнктивита состоит в том, что он развивается только при повторном воздействии чужеродного агента — аллергена [12] .

Классификация и стадии развития конъюнктивита

По течению различают острый и хронический конъюнктивит.

По патогенному фактору конъюнктивит делят на две большие группы:

1. Инфекционный. Большая часть конъюнктивитов инфекционные, в зависимости от возбудителя они подразделяются на типы:

  1. бактериальный (гонококковый, пневмококковый, дифтерийный, катаральный неспецифический, вызванный синегнойной палочкой, хламидийный);
  2. аллергический (сезонный, лекарственный, эпидемический, весенний, крупнопапиллярный, атипичный, пузырчатка);
  3. грибковый (аспергиллёз, кандидоз, актиномикоз);
  4. вирусный (герпетический, аденовирусный, фарингоконъюнктивальная лихорадка, вирус контагиозного моллюска, эпидемический геморрагический и фолликулярный) [3] .

Конъюнктивит, виды

2. Дистрофический. Дистрофический тип включает синдром сухого глаза, пингвекулу (новообразование бело-жёлтого цвета над слизистой конъюнктивы) и птеригиум (нарост ткани конъюнктивы на роговицу).

Пингвекула и птеригиум

Конъюнктивит развивается в несколько этапов:

1. Заболевание начинается остро с отёка слизистой. Он проявляется как утолщение и вздутие ткани. Бывает, что слизистая настолько сильно отекает, что выпирает за глазную щель. Цвет отёчной ткани может быть нормальным, но иногда она имеет желтоватый оттенок.

2. Затем, обычно начиная со второго дня, появляется характерное для каждого вида отделяемое (водянистое, слизистое, гнойное). Гнойное отделяемое состоит из белых клеток крови, смешанных со слизью. Слизь с гноем выглядит также, как обычная слизь, за исключением того, что клетки крови придают ей беловатый оттенок. Отделяемое скапливается во время сна и обнаруживается рано утром. После смывания оно появляется снова через 10-15 минут. Вместе с этим опухают веки, они становятся напряжёнными и красными. По утрам веки склеены между собой и раскрываются с трудом, ощущается засоренность глаз. Иногда могут сформироваться плёнки из фибрина. Это вещество выглядит как жёлто-белое отложение, прикреплённое к конъюнктиве. В некоторых случаях снятие плёнки вызывает кровотечение.

3. С четвёртого или пятого дня отёк и краснота уменьшаются, а отделяемое становится скудным.

4. Далее происходит гипертрофия клеток эпителия с образованием многочисленных сосочков и фолликулов, которые можно увидеть при выворачивании век. Сосочки — это маленькие куполообразные узелки, из-за которых конъюнктива выглядит бугристой. Фолликулы — это частички лимфоидной ткани под эпителием. Они встречаются в сочетании с некоторыми специфическими видами воспаления, вызванными в основном хламидиями, аденовирусами, вирусом простого герпеса и токсическими реакциями на лекарственные препараты.

5. При длительном течении возникают дефекты роговицы в виде эрозии, в которой распространяется инфекция с развитием кератита — воспаления роговицы глаза, проявляющееся её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением [16] .

Осложнения конъюнктивита

Осложнения конъюнктивита могут варьироваться от лёгкого раздражения роговицы до тяжёлой потери зрения. Причинами осложнений могут быть:

  • самостоятельное лечение при отсутствии точного диагноза и несоблюдение рекомендаций врача;
  • неправильное лечение — для каждой формы инфекции требуется определённая группа препаратов, например антивирусными средствами не вылечить бактериальный конъюнктивит;
  • подключение другого возбудителя — иногда на фоне вирусной инфекции присоединяется бактериальная флора;
  • ослабленная иммунная защита;
  • отсутствие гигиены;
  • позднее обращение к офтальмологу — пациенты часто идут к врачу с уже имеющимися осложнениями;
  • чрезвычайно патогенные микробы, такие как хламидии, гонококк и синегнойная палочка.

Осложнения конъюнктивита:

  • кератит (воспаление роговицы); (воспаление век);
  • рубцовые изменения;
  • воспаление более глубоких структур (например, сосудистой оболочки) ;
  • синдром сухого глаза.

Кератит — это повреждение роговицы, для которого характерна боль, светобоязнь и спазм век. При заболевании теряется прозрачность роговой оболочки и снижается острота зрения. Иногда происходит распад ткани с возникновением язвы, что свидетельствует о развитии заболевания. Язва роговицы является грозным осложнением, при котором может развиться рубцовое помутнение и произойти разрыв оболочки с выпадением внутренних структур глазного яблока. Если вовремя не вылечить это заболевание, то высок риск развития эндофтальмита — воспаления внутренних оболочек глаза [12] .

Кератит

Хронический конъюнктивит является провоцирующим фактором для развития воспаления век. Сопровождается краснотой и утолщением краёв век, жжением и болью, тяжестью век, чувствительностью к свету. Рубцевание конъюнктивы приводит к её укорочению, утолщению и изменению краёв век. Также деформируются контуры век и начинают неправильно расти ресницы, нарушается трофика слизистой с дальнейшим развитием синдрома сухого глаза. Если в процесс вовлекаются внутренние оболочки глаза, развивается иридоциклит — воспаление сосудистой оболочки и сетчатки, которое характеризуется болью, снижением зрения и светобоязнью. Отличительная черта заболевания — это возникновение спаек между зрачком и хрусталиком с возможным развитием вторичной глаукомы (повышение внутриглазного давления с последующей гибелью нервных волокон сетчатки и потерей зрения).

Другим опасным осложнением является хориоретинит — воспаление заднего отдела сосудистой оболочки. Приводит к безболезненному снижению зрения, появлению вспышек света и тёмных пятен перед глазами и искажению предметов.

Тип осложнений зависит от формы конъюнктивита: гонококк приводит к спайке между радужкой и роговицей и резкому падению зрения; аденовирус — к синдрому сухого глаза; герпес — к глубокому кератиту; хламидии — вызывают увеличение лимфоузлов и деформацию век из-за рубцовых изменений [10] .

Хориоретинит

Диагностика конъюнктивита

Диагностика включает сбор анамнеза, проведение тщательного осмотра с выявлением клинических признаков, лабораторные обследования и дифференциальный диагноз.

1. Определение болезни всегда начинается со сбора анамнеза и включает следующие вопросы:

  1. когда началось заболевание;
  2. как давно появилась краснота глаз;
  3. какой характер отделяемого и его количество;
  4. есть ли болезненность, жжение, светобоязнь и размытость зрения;
  5. были ли травмы;
  6. присутствует ли ощущение засоренности глаз и инородного тела;
  7. использует ли пациент мягкие контактные линзы;
  8. были ли в прошлом проблемы с глазами;
  9. был ли недавний контакт с инфицированным больным или посещение эндемических очагов (Индия, Северная Африка, Юго-Восточная Азия),
  10. перенёс ли пациент воспаление ЛОР-органов и верхних дыхательных путей;
  11. есть ли сопутствующие заболевания, применял ли пациент сейчас или в недавнем прошлом лекарственные препараты, особенно обращают внимание на длительное лечение местными кортикостероидами.

2. Приступая к осмотру на щелевой лампе, врач обращает внимание на состояние глаз в целом, степень красноты и отёка слизистой конъюнктивы, цвет отделяемого, наличие плёнок и кровоизлияний. При подозрении на наличие инородного тела показан выворот век. Обязательно проводится тест с флюоресцеиновой тест-полоской, которая прокрашивает только повреждённые клетки эпителия и применяется, чтобы определить поражение роговой оболочки, особенно её периферической части. Также врач измеряет внутриглазное давление (при отсутствии обильного гнойного отделяемого и язвы роговицы) [11] .

Осмотр на щелевой лампе

3. Важную роль для выявления возбудителя играют лабораторные обследования. Для этого под местной анестезией берётся мазок с конъюнктивальной полости. Это делают для выявления патогенных микроорганизмов и определения чувствительности к антибиотикам. Метод цитологии по Романовскому — Гимзе полезен для определения внутриклеточных хламидий. Полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ позволяют выявлять бактерии, вирусы и грибы. Кроме того, характер воспалительной реакции отражается и на клеточном ответе. При вирусных инфекциях преобладают лимфоциты, при бактериальных — нейтрофилы, при аллергических реакциях — эозинофилы.

4. Дифференциальный диагноз проводят со следующими состояниями:

  1. острый приступ глаукомы;
  2. воспаление век, ячмень;
  3. острый дакриоцистит;
  4. кровоизлияние под конъюнктивой;
  5. склерит;
  6. кератит;
  7. иридоциклит;
  8. флегмона орбиты.

Неинвазивные исследования в виде компьютерной томографии или рентгенографии не играют значительной роли. Их проводят только если подозревают наличие основных заболеваний, таких как гайморит, синусит, орбитальный абсцесс и т. д. В этом случае также могут потребоваться консультации ЛОР врача, нейрохирурга, челюстно-лицевого хирурга и стоматолога. При выявлении определённых видов конъюнктивита (туберкулёзного, дифтерийного, гонококкового) показаны консультации дерматовенеролога, инфекциониста и фтизиатра [4] .

Лечение конъюнктивита

Лечение зависит от типа заболевания. Если конъюнктивит вызван бактериальной инфекцией, назначаются антибактериальные капли. Антибиотики не лечат инфекцию, вызванную вирусом или аллергией [14] . При аллергическом конъюнктивите показаны определённые глазные капли, которые помогут с зудом и отёчностью. Помимо антибиотиков, в схему лечения входят нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды, заменители слезы, препараты, расширяющие зрачок, при поражении роговицы применяют заживляющие средства.

Цель лечения заключается в ликвидации клинического проявления, устранении возбудителя и предотвращении осложнений.

Важное правило лечения — не накладывать повязку. Под повязкой невозможны мигательные движения век, способствующие эвакуации из конъюнктивальной по­лости гнойного отделяемого. Это создаёт условия для развития микробной флоры и осложнений со стороны роговицы.

Для промывания полости от отделяемого используются растворы антисептиков:

  • раствор фурацилина в разведении 1:5000;
  • перманганата калия 1:5000; 0,01 %;
  • пиклоксидина гидрохлорид.

При лечении бактериальной инфекции применяют антибиотики в форме глазных капель. Однако при их назначении лечащий врач должен учитывать, что заболеваемость золотистым стафилококком с множественной лекарственной устойчивостью в последние годы продолжает расти. Кратность и продолжительность закапывания капель подбирается индивидуально. Конъюнктивиты, возбудителями которых является синегнойная палочка, гонококк и хламидии требуют лечения в условиях стационара [7] .

К эффективным антибактериальным препаратам относят:

  • аминогликозиды (тобрамицин) [6] ;
  • макролиды (азитромицин) [13][19] ;
  • фторхинолоны — исследования показали, что препараты из этой группы были наиболее эффективными против бактерий (моксифлоксацин, гатифлоксацин, ципрофлоксацин) [17] .

При кератите возможно применение глазных мазей (колбиоцин, флоксал), которые лучше накладывать на ночь за нижнее веко. В дополнение к антибиотикам, в зависимости от степени выраженности, можно подключать антисептики (окомистин, витабакт).

Противовоспалительная терапия для снятия отёка и уменьшения воспаления включает:

  • при выявленном возбудителе назначаются кортикостероиды (дексаметазон);
  • в ином случае — нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, индометацин, непафенак, бромфенак).

С развитием кератита к препаратам подключаются:

  • средства, расширяющие зрачок (тропикамид, атропин) для предотвращения возможного развития иридоциклита;
  • заживляющие средства (дексапантенол, солкосерил).

При вирусном конъюнктивите, если не присоединилась вторичная инфекция, вместо антибиотиков назначаются препараты интерферона (офтальмоферон) и мазь ацикловир. Если на слизистой образовалась плёнка, то её следует осторожно удалить ватной палочкой.

Терапия аллергических состояний включает:

  • приём системных антигистаминных лекарств (кларитин, супрастин, дифенгидрамин);
  • местные глазные капели (олопатадин, азеластин) для снятия специфических симптомов, таких как зуд, светобоязнь, отёк, слезотечение.
  • при выраженности клинической картины назначают глюкокортикостероиды (дексаметазон).

Для поддержания постоянства физиологической среды конъюнктивы применяют препараты искусственной слезы («Стиллавит», «Хило-Комод», «Систейн») [8] .

Прогноз. Профилактика

При появлении признаков болезни очень важно не заниматься самолечением и придерживаться рекомендаций лечащего врача. Иначе это грозит осложнениями, которые трудно поддаются терапии. При правильно назначенном лечении прогноз благоприятный, заболевание обычно проходит за 1-3 недели. При переходе в хроническую форму необходимо продолжать лечение синдрома сухого глаза. Слишком частые обострения могут привести к рубцеванию ткани.

Купероз — симптомы и лечение

Что такое купероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тюлис Галины Геннадьевны, дерматолога со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Тюлис Галины Геннадьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Тюлис Галина Геннадьевна, дерматолог - Уфа

Определение болезни. Причины заболевания

Купероз — это заболевание кожи, которое развивается из-за хрупкости капиллярных стенок и локального нарушения кровообращения. Сопровождается нарушением цвета кожи, потерей её эластичности и появлением телеангиэктазий — сосудистых звёздочек или сеточек [1] .

Как правило, купероз не является самостоятельной болезнью. Это симптом, который сопутствует основному заболеванию.

Изменение капилляров при куперозе

Расширение и ломкость сосудов сосудов происходят по ряду причин. Ими могут быть как внутренние, так и внешние факторы.

Внутренние факторы:

    — основная причина развития купероза;
  • физиологические гормональные изменения — в подростковом возрасте, во время беременности, климакса или при приёме гормональных контрацептивов;
  • заболевания яичников, щитовидной и поджелудочной железы;
  • заместительная терапия эндокринной патологии [5] ;
  • сердечно-сосудистые заболевания ( артериальная гипертензия и атеросклероз );
  • заболевания пищеварительной системы (гастрит, дисбактериоз кишечника , болезни печени и поджелудочной железы); и наследственные аутоиммунные заболевания (болезнь Стерджа — Вебера, синдром Луи — Бар, болезнь Рандю — Ослера).

При гормональных нарушениях обособленные частички гормонов вступают во взаимодействие с рецепторными клетками, образуя биологически активные биологические соединения. Эти соединения влияют на стенки сосудов, уменьшают их упругость и эластичность, делая их ломкими.

Во время беременности происходит серьёзная гормональная перестройка организма. Сосуды могут не выдержать такую нагрузку и расшириться. Так как такая перестройка временная, в течение 2-3 месяцев после родов сосуды обычно восстанавливаются. Но из-за развития других заболеваний (например, гипертонии) сужение сосудов после родов может и не произойти.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях количество нитевидного белка, придающего упругость и эластичность сосудистым стенкам, уменьшается и сосуды становятся ломкими. Склеродермия сопровождается отторжением соединительной ткани. Это также сказывается на сосудах.

При розацеа поражаются сальные железы, волосяные луковицы и капилляры кожи лица. За счёт стойкого расширения сосудов и прилива крови появляются телеангиэктазии.

Внешние факторы :

  • вредные привычки ( курение , злоупотребление алкоголем);
  • неправильное питание (употребление большого количества кофе, шоколада, острой и горячей пищи);
  • перепады температуры;
  • ультрафиолетовое облучение.

Курение влияет на сосуды, разрушая баланс липидов в крови. Липиды — это жиры, которые влияют на обмен веществ у человека. Разрушенные частицы из липидного баланса оседают на сосудистых стенках, закупоривая их просвет. Сердце с возросшей нагрузкой проталкивает кровь по сосудам, в результате в сосудах с венозной и артериальной кровью образуется разное давление, что приводит к расширению капиллярной сети.

Чрезмерное употребление алкоголя также способствует скоплению жиров в сосудистых стенках, а этанол расширяет капилляры. Он снижает давление крови за счёт расслабления сосудистых стенок, тем самым эластичность сосудов теряется и они остаются расширенными.

Люди с чувствительной и светлой кожей наиболее подвержены развитию купероза, особенно под влиянием перепадов температуры и ультрафиолетового излучения. Такая кожа быстро реагирует на внешние факторы, что способствует повреждению стенок сосудов.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы купероза

Купероз может проявляться на любых участках кожи, например на ногах, спине или грудной клетке, но чаще — на лице: в области крыльев носа, лба, подбородка и щёк [9] . Это обусловлено эластичностью и небольшой толщиной кожи.

Из-за нарушения целостности сосудистой стенки образуются небольшие кровоизлияния, которые становятся заметны невооружённым глазом. Вначале появляются розово-красные или тёмно-фиолетовые сосудистые звёздочки и сеточки. Их цвет зависит от степени поражения и диаметра сосудов (от 1-2 мм до 4-5 см).

Боль не характерна, но может возникнуть чувство жжения или зуда. При расширении вен на ногах появляется мышечная слабость, тяжесть в конечностях при ходьбе.

На фоне поражения печени может появится зуд. Такой печёночный зуд возникает под влиянием желчных кислот. Они формируются из холестерина в печёночных клетках, после транспортируются вместе с током желчи в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку. При нарушении транспортировки желчных кислот они попадают в кровоток. Кислоты накапливаются в организме, что и приводит к зуду кожи.

При наследственных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани расширение капилляров сопровождается поражением сосудов и неспецифическим воспалительным процессом, который возникает под влиянием множества внешних и внутренних факторов.

Если не заняться лечением, симптомы купероза начинают прогрессировать. Капилляры значительно расширяются, кровь в них застаивается, из-за чего сосуды становятся синюшно-фиолетового цвета. На других участках кожи нарушается приток крови и выработка коллагена, кожа тускнеет, теряет эластичность, становится более дряблой.

Признаки прогрессирования купероза

Патогенез купероза

Кожу кровоснабжают поверхностные и глубокие сосудистые сплетения: капилляры, прекапиллярные сосуды, артерии и вены. Поверхностная сосудистая сеть находится в сосочковом слое дермы, глубокая — в нижних слоях дермы и гиподерме (подкожно-жировой клетчатке). Сообщаются эти сплетения при помощи анастомозов — соединений между кровеносными сосудами [2] .

Сосудистая сеть кожи

Под влиянием различных факторов образуется большое количество вазоактивных веществ, влияющих на тонус и диаметр сосудов. Среди них эндотелин, простагландины, простациклины и оксид азота [2] . Процесс сужения и процесс расширения сосудов находятся в своеобразном балансе и уравновешивают друг друга. Однако при постоянном воздействии провоцирующих факторов этот баланс нарушается и смещается в сторону расширения сосудов. Вначале развивается временный, а затем постоянный эритроз — покраснение кожи в области щёк и носа. В дальнейшем стойкий эритроз приводит к появлению телеангиэктазий. Если в среднем диаметр нормальных мелких сосудов составлял 5-10 микрон, то при куперозе они расширяются до 100 микрон — их диаметр увеличивается в 10 раз.

Телеангиэктазии могут быть единичными и множественными, локальными или распространёнными, мелкими и крупными, бледно-розовыми и синюшно-фиолетовыми. Красные тонкие сосудистые звёздочки, не выступающие над поверхностью кожи, развиваются из капилляров и артериол. Более широкие, синеватые телеангиэктазии, выступающие над поверхностью кожи, формируются из венул.

Поверхностные (слева) и глубокие сосудистые звёздочки (справа)

Внешний вид повреждённого капилляра может меняться: если первоначально он был тонким и красным, то затем становится синим. Это происходит из-за хронически повышенного гидростатического давления в капиллярах со стороны венозной крови. Гидростатическое давление — это явление, при котором на артериальном конце капилляра давление больше, чем на венозном. Приток крови становится больше, чем надо, и стенки венозных капилляров расширяются.

Капиллярная петля

Классификация и стадии развития купероза

В рамках розацеа выделяют четыре стадии купероза:

  • I стадия — начало болезни. Отмечается периодические ощущения «приливов». Кожа краснеет на щеках, иногда на туловище, руках и кистях [6] . На этой стадии сосуды ещё эластичны, могут полностью сократиться. Поэтому интенсивность красноты постепенно уменьшается и исчезает самостоятельно, не оставляя никаких следов. На фоне покраснения наблюдается сухость кожи и не больше 2-3 расширенных капилляров.
  • II стадия. Наблюдается более стойкое покраснение в области щёк при любом прикосновении к коже лица, даже во время умывания. Появляется сосудистый рисунок в виде сосудистых звездочек, жжение, покалывание, незначительный зуд.
  • III стадия. Также отмечается стойкое покраснение и сосудистая сеточка. Сосуды расширились, потеряли тонус и эластичность, не сокращаются. Усиливается сухость кожи, что приводит к развитию воспалительной реакции.
  • IV стадия. В процесс вовлекаются почти все сосуды лица. Из-за спазмирования сосудов появляются бледные участки кожи.

Стадии купероза, связанные с розацеа

Осложнения купероза

Единственное осложнение купероза — преждевременное старение кожи. Из-за нарушенного кровоснабжения она недополучает кислорода и питательных веществ [8] . В результате становится тусклой, дряблой, сухой, а видимые сосуды кожи вызывают эстетический дискомфорт.

Однако не стоит забывать, что купероз может быть проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, гастроэнтерологических или наследственных аутоиммунных заболеваний. Поэтому чтобы не допустить развития осложнений основной болезни, важно обратиться к врачу при первых признаках купероза.

Диагностика купероза

Распознать купероз по клиническим проявлениям не оставляет труда. Однако самостоятельно поставить правильный диагноз невозможно: купероз может быть проявлением начальной стадии наследственного аутоиммунного заболевания, патологии соединительной ткани и других болезней. Поэтому за помощью необходимо обратиться к врачу. Только доктор сможет установит причину купероза и подобрать правильное лечение.

При сборе анамнеза врач уточняет, какие факторы могли повлиять на развитие болезни: есть ли у пациента жалобы на щитовидную железу или яичники, были ли у него заболевания, связанные с нарушением гормонального фона [3] .

Для лучшей визуализации поражения кожи во время осмотра используют дерматоскоп. Он позволяет разглядеть тонкие паутинки расширенных сосудов, которые не видны невооружённым глазом.

Дерматоскопия

Далее врач назначает необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы выявить основное заболевание, ставшее причиной развития купероза :

  • общий анализ мочи (ОАМ) — делается для определения функции почек;
  • общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой — позволяет выяснить, какие нарушения есть в организме;
  • биохимический анализ крови — также позволяет выявить изменения в организме, например в пищеварительном тракте или печени;
  • анализы на свободный тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), прогестерон, тестостерон — обнаруживает гормональные нарушения;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • УЗИ органов брюшной полости.

УЗИ щитовидной железы

Все эти анализы обязательны, особенно для пациентов с тонкой чувствительной кожей. Они дают полную картину и позволяют назначить правильное лечение.

Лечение купероза

Лечение купероза должно быть направлено не только на устранение косметического дефекта, но и на борьбу с основным заболеванием, которое привело к поражению капилляров. Поэтому оно может потребовать участия не только дерматолога, но и других специалистов: эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или ревматолога.

В настоящее время существует много методов, которые помогают избавиться от купероза. Только врач может назначить то, что непосредственно подойдёт пациенту.

На ранних стадиях заболевания (I и II стадии) возможно амбулаторное лечение в виде мазей с флавоноидами (например, Троксевазин ), таблеток Аскорутин , а также витаминов группы С, Р. Они укрепляют стенки сосудов и препятствуют развитию рецидива [5] .

На III-IV стадиях болезни показано удаление расширенных сосудов при помощи аппаратных методов лечения. К ним относятся: электрокоагуляция, фототерапия, лазеротерапия и озонотерапия [10] .

  • Электрокоагуляция — удаление повреждённых сосудов под воздействием электрического тока. Процедура безболезненная, её повторяют от 3 до 5 раз.
  • Фототерапия — восстановление сосудов при помощи фотовспышек. Процедура выполняется с помощью аппарата, излучающего интенсивный импульсный свет (IPL).
  • Лазеротерапия — сужение сосудов под воздействием лазерного луча [4] . Наиболее эффективным при куперозе является неодимовый лазер. Не повреждая кожу, он нагревает гемоглобин крови, тем самым как бы «запаивает» сосуд, и сосудистые звёздочки буквально исчезают.
  • Озонотерапия — введение озоно-кислородной смеси в просвет повреждённого сосуда. Данная смесь обладает выраженным лечебным действием, улучшает кровообращение и ускоряет восстановление тканей.

Фото- и лазеротерапия

Во время беременности лечение купероза проводят при необходимости, но только после 12-й недели, так как до 12-й недели идёт формирование плода [1] . Опасность связана с внешним и психологическим состоянием будущей мамы. Из-за постоянных стрессов понижается и без того ослабленный иммунитет. На этом фоне обостряются хронические нарушения, которые могут повлиять на формирование и развитие плода.

Беременным и кормящим противопоказана электрокоагуляция, фото- и лазеротерапия. Если во время беременности купероз возник на фоне розацеа, то не рекомендуется принимать изотретиноин и тетрациклин, так как эти препараты негативно влияют на плод [11] .

Прогноз. Профилактика

Обращая внимание на кожу, зная симптомы заболевания, можно на ранних стадиях обратиться к специалисту и вовремя устранить купероз.

Прогноз зависит от причин, вызвавших расширение и ломкость сосудов. Если развитие купероза связано с хроническими заболеваниями, особенно розацеа, лечение будет наиболее длительным. Оно требует постоянного наблюдения у специалиста. При прекращении лечения или воздействии любого фактора риска возможны периоды обострения.

Чтобы не допустить развитие купероза, необходимо придерживаться несложных правил:

  • отказаться от вредных привычек;
  • придерживаться правильного питания;
  • пересмотреть свой образ жизни;
  • правильно ухаживать за кожей;
  • избегать прямых солнечных лучей;
  • использовать кремы с солнцезащитным фактором;
  • летом с 12:00 до 17:00 не находиться на солнце;
  • зимой использовать питательные кремы, которые противостоят воздействию внешних неблагоприятных факторов [5] .

При очищении кожи лица рекомендуется использовать специальные мягкие очищающие средства, которые предохраняют кожу от обезвоживания. Пользоваться мыльными пенками и мылом не желательно, так как они разрушают липидный слой, который защищает кожу от испарения молекул воды. Также нужно отказаться от использования губки, спонжа, щёточек, кисточек, пилингов, скрабов и средств, содержащих спирт. Они будут раздражать и сушить кожу [10] .

Умываться нужно только тёплой водой. Для снятия декоративной косметики с сухой кожи желательно использовать специальные сливки или молочко. В их составе содержатся масла, которые питают и увлажняют кожу.

Крема, в которых есть ланолиновая кислота, витамины группы С, К, Е, также питают кожу и укрепляют стенки кровеносных сосудов. Перед сном можно обработать кожу успокаивающей сывороткой.

Немаловажную роль в профилактике купероза играет питание. Еда должна быть богата витаминами:

  • витамин Р содержится в моркови, гречке, красном болгарском перце, спарже и петрушке;
  • витамин К — в шпинате, белокочанной капусте, петрушке, спарже, брокколи, сушеных специях, водорослях и листьях одуванчика;
  • витамин С — в луке, цитрусовых, чёрной смородине и квашеной капусте;
  • витамин D — в молочных продуктах;
  • Омега-3 — в рыбных продуктах, особенно в рыбьем жире.

Пищу желательно готовить на пару или запекать. Также рекомендуется соблюдать водный режим: выпивать 1,5-2,0 литра воды в день. Можно пить зеленый чай. Вода должна быть негазированной, так как газированная вода усиливает кислотность слизистой желудка и рефлекторное расширение сосудов лица. То же самое происходит и при употреблении острой, солёной пищи, кофе и шоколада [10] .

Анальная трещина — симптомы и лечение

Что такое анальная трещина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богданова Дениса Валерьевича, проктолога со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Богданова Дениса Валерьевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Богданов Денис Валерьевич, проктолог - Ростов-на-Дону

Определение болезни. Причины заболевания

Анальная трещина — рана, дефект слизистой, возникающий на стыке анодермы (эпителия анального канала) и слизистой оболочки прямой кишки. Форма дефекта чаще линейная, встречаются эллиптические раны и раны треугольной формы. Возникшая впервые острая трещина приносит весьма болезненные ощущения больному, в основном во время дефекации. [1] [2] Заболевание носит социальную значимость, занимая 3-е место среди проктологических нозологий и возникая чаще у лиц молодого, трудоспособного возраста.

Трещина анального канала

Причины образования раневого дефекта, фиссуры — травмы слизистой прямой кишки или анодермы (от твердого кала, как следствие запоров; при повышении внутрибрюшного давления, беременности, родах, поднятии тяжестей; после анального секса, применения секс-пособий; после медицинских процедур — например, клизм; в результате хронических воспалительных заболеваний ЖКТ, дисбиоза толстого кишечника; при злоупотреблении алкоголем, длительной диарее и пр.)

Дефект может заживать спонтанно или под воздействием фармакологических препаратов — так и случается в 90% случаев острых трещин. Оставшаяся часть рискует попасть в число пациентов с хронической анальной трещиной (ХАТ).

Переход острой формы заболевания в хроническую происходит под действием ряда факторов:

  • стойкий спазм внутреннего сфинктера анального канала (ВнАС). Сфинктерометрия в ряде исследований показала наличие спазма всех волокон внутреннего сфинктера у 87% испытуемых и дистальной порции у оставшихся 13% — то есть все обследуемые имели спазм ВнАС; [3]
  • регулярное нарушение консистенции каловых масс (плотный стул приводит к дополнительному травмированию стенок кишки, мешающему процессам регенерации);
  • отсутствие своевременного и адекватного лечения.

Период, определяющий хронизацию трещины, — обычно 1,5-2 месяца. Существующий в анодерме более 8 недель дефект диагностируется как хроническая анальная трещина. Длительность патологического процесса определяет последующий выбор терапии.

Хроническая трещина требует более агрессивной тактики лечения, чаще с применением хирургических методов, поскольку в области трещины появляются патологические изменения, препятствующие нормальному заживлению тканей. Это и разрушение эластических волокон мышечного слоя на дне язвы, и формирование рубцовой ткани по краям трещины, и образование грануляций в дистальном отделе линейного дефекта (т. н. «сторожевой» бугорок), и появление гипертрофии, уплотнения прямокишечной крипты в проксимальной части трещины (т.н. анального сосочка).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы анальной трещины

При острых трещинах:

  • Режущая боль при дефекации. Характер болей индивидуален, иногда больные описывают их как ощущение «битого стекла» в заднем проходе. Резкий дискомфорт, боли носят кратковременный характер — несколько минут во время испражнения.
  • Кровь алого, неизмененного цвета. Выделяется в начале акта дефекации, чаще в виде алой полоски, капель на кале.

Общие кровопотери при острой патологии незначительны и не приводят к анемизации больного. Самые значимые для пациентов проявления — это резкая болезненность во время стула. Если отмечаются обильные кровотечения, это может свидетельствовать о сопутствующем геморрое.

При хронических трещинах:

  • Болевые ощущения несколько отличаются от таковых при острой патологии. Длительность болей может быть до нескольких часов. Интенсивность их, как правило, сильнее. Боли описываются пациентами, как жгуче-режущие. Боли могут отсутствовать при дефекации и начинаться спустя 20-40 минут после нее.
  • Выделения крови незначительные. В большинстве случаев могут вовсе отсутствовать.
  • Сфинктероспазм. Проявляется затруднением при отхождении кала.

Триада перечисленных симптомов, особенно боли и сфинктероспазм, может послужить причиной появления боязни дефекации, усугубляя нарушения стула и препятствуя тем самым адекватному заживлению хронических анальных трещин. Хроническое воспаление в зоне дефекта анодермы приводит к деструкции эластических волокон в анодерме, отчего последняя теряет свою пластичность, в ней изменяется течение процессов регенерации.

Многие исследования [4] [5] указывают на наличие сопутствующего хронического воспалительного процесса в аноректальной области при трещинах. Криптиты, проктиты, папиллиты осложняют течение заболевания. Последовательность появления болезней — образовалась ли сначала трещина, или первичными были хронические воспалительные процессы в кишечнике — при сочетании данных нозологий ответ на вопрос бывает строго индивидуальным, терапия же подобных сочетанных патологий практически не различается.

Патогенез анальной трещины

В большинстве случаев образование острой трещины является следствием травмы анодермы или слизистой прямой кишки. Травмирующим агентом чаще всего бывают плотные каловые массы. Запоры, будь то алиментарные, атонические, рефлекторные или неврогенные, приводят к поверхностному повреждению целостности анального канала.

Второй ключевой момент в формировании трещины, особенно хронической анальной трещины — стойкий спазм внутреннего анального сфинктера (ВнАС). Если наружный сфинктер, который состоит из волокон поперечно-полосатой мускулатуры, является произвольно регулируемым, то внутренний сфинктер, в составе которого присутствуют гладкомышечные клетки, регулируется непроизвольно. Базальный тонус ВнАС большую часть времени контролируется симпатической частью нервной системы, и поэтому сфинктер практически все время находится в состоянии максимального сокращения (это обеспечивает до 85% базального тонуса, остальную часть запирательной функции ВнАС дополняют геморроидальные узлы). При измерении величина назального тонуса АС составляет 90-100 мм.рт.ст, что практически равняется значениям давления в ветвях нижней прямокишечной артерии.

Механизмы, регулирующие тонус ВнАС:

  1. Автономные постганглионарные нервные парасимпатичекие и симпатические волокна;
  2. Нервные сплетения (Ауэрбаховский и Мейснеровский) в стенке толстой кишки. Эти образования контролируют и перистальтику, и локальные рефлексы, в том числе ингибиторный рефлекс, расслабляющий ВнАС. Сплетения относятся к норадренергическим, и оксид азота, являясь медиатором в синапсах данных волокон, приводит к релаксации ВнАС;
  3. Уровень внеклеточного Ca, транспортирующегося через каналы L-типа.

Считается, что возникновение первичного дефекта слизистой не приводит к физиологически быстрому заживлению у ряда больных из-за особенностей строения ЖКТ — малой величины аноректального угла, снижения перфузии крови в области передней и особенно задней комиссуры и недостаточности ректального ингибиторного рефлекса (РАИР). В инструментальных исследованиях выявлены частые случаи (до 85%) недоразвития конечных ветвей внутренней срамной и нижней прямокишечной артерий, питающих эндотелий и подлежащие ткани в области ишиоректальной ямки. Исследования, позволившие установить данный факт: постмортальная ангиография и допплеровская флоуметрия у здоровых лиц. [6]

Подробные исследования микробной флоры лиц, страдающих анальными трещинами, подтвердили факты нарушения симбионтного равновесия в микрофлоре дистальных отделов толстого кишечника (в т.ч. резкое снижение или исчезновение в ее составе лакто и бифидобактерий), увеличение персистентного потенциала патогенных микроорганизмов (увеличение их антилизоцимной активности). [7]

Дополнительное патологическое влияние имеет повышенный уровень провоспалительных цитокинов, антител к эндотелию, и снижение выработки оксида азота.

Все перечисленные факторы в различной степени выраженности способствуют нарушениям процессов регенерации и хронизации анальных трещин.

Классификация и стадии развития анальной трещины

Классифицируют трещины заднего прохода по длительности патологического процесса [1]:

Острыми трещинами считаются дефекты слизистой, анодермы, возникшие 4-8 недель назад, без наличия рубцовых, соединительнотканных разрастаний в области дна и краев раны.

Хронические фиссуры заднего прохода появляются вследствие длительно не заживающих острых трещин, они характеризуются наличием соединительной ткани в области дна, присутствием гипертрофированного анального сосочка и грануляций в виде «сторожевого» бугорка. Длительно существующая, нелеченная или неадекватно леченная трещина может приводить к развитию каллезной ткани в области дефекта (т.н. каллезная трещина).

По расположению раневого дефекта чаще встречаются задние трещины, реже передние или множественные трещины. Характерно их расположение вдоль срединной линии.

Задние трещины образуются в анатомически «слабой» области схождения волокон мышц наружного анального сфинктера, из-за чего подвижность и эластичность стенки здесь снижена.

Множественные трещины могут располагаться напротив друг друга, т.н. «зеркальное» расположение.

Передние трещины обычно диагностируются у женщин, ввиду особенностей анатомического строения (ригидность, малоподвижность передней стенки обусловлена прикреплением к ней ректовагинальной перегородки).

Расположение фиссур по боковым стенкам анального канала встречается не часто.

Осложнения анальной трещины

Осложнения — прямое следствие хронических воспалительных процессов в перианальной области.

Парапроктит. Перситирующие, патогенные штаммы микроорганизмов с повышенной антилизоцимной активностью, или даже сравнительно «безобидные» аэробные бактерии в криптах, при сниженной перфузии крови, становятся источниками инфекционных осложнений — парапроктитов. Предраспологающим фактором к развитию свищей прямой кишки являются особенности строения крипты, а вернее, ее размер и строение анальной железы (ее разветвленность). Наиболее глубокие крипты сами по себе служат входными воротами для инфекции, затрудняя отток из открывающихся в них анальных желез. [8] А если учесть, что наиболее крупные крипты расположены по задней стенке прямой кишки, и туда же открывается большинство анальных желез (их выводные протоки расположены в области 7-12 часов условного циферблата), то излюбленная локализация анальной фиссуры по задней стенке, в районе 6 ч., несет в себе дополнительные риски по развитию парапроктитов.

Пектеноз. Пектеноз — рубцовое изменения стенок анального канала, приводящее к стойкому его сужению. Хронические воспалительные процессы при трещинах заднего прохода неизменно приводят к развитию фиброзных изменений в тканях, когда нормальные мышечные и эластические волокна в области поверхностного эпителиального дефекта замещаются соединительными тканями. Иногда такие процессы носят достаточно обширную локализацию и фиброзное замещение происходит на протяжении всей окружности сфинктера (особенно при множественных трещинах). Развивающиеся рубцовые изменения приводят к необратимому стенозированию (сужению) анального канала. Подобное состояние требует сложной восстановительной операции с радикальным иссечением фиброзной ткани.

Усугубление запоров из-за боязни дефекации. Сильные, жгучие боли во время или после стула вызывают психологические изменения, т.н. «боязнь дефекации». Это психосоматическое состояние замыкает патологический круг, усиливая проблемы с опорожнением кишечника и приводя к дополнительной травматизации стенок прямой кишки.

Диагностика анальной трещины

При проведении диагностического обследования простую трещину заднего канала дифференцируют с полипом анального канала, раком слизистой дистального отдела прямой кишки и анодермы, туберкулезной и сифилитической язвами (твердый шанкр при первичном сифилитическом комплексе). Кроме того, следует провести тщательное исследование слизистой прямой кишки для исключения трещины, сопутствующей неспецифическому язвенному колиту или болезни Крона. Последние нозологии особенно вероятны при множественных трещинах, при отсутствии спазма сфинктера.

После опроса больного проводится осмотр аноректальной области, пальцевое исследование и аноскопия. Ректороманоскопия необходима для изучения состояния слизистой прямой кишки, с целью исключения патологических процессов в толстом кишечнике (болезни Крона, неспецифического язвенного колита, злокачественных новообразований и пр.).

  • При острой трещине обнаруживается эллиптический, линейный или даже треугольной формы поверхностный дефект эпителия пограничной области (в месте перехода анодермы в слизистую прямой кишки). Края дефекта часто неправильной формы, неровные. Во время осмотра возможно небольшое кровотечение из раны.
  • При хроническом процессе могут быть обнаружены фиброзные изменения краев трещины — грануляции («сторожевой» бугорок) в дистальной части разрыва и разросшиеся ткани гипертрофированного анального сосочка (иногда ошибочно принимаются за фиброзный полип анального канала). Края трещины сглажены, приподняты. На дне визуализируются волокна сфинктера.

При выраженном спазме сфинктера, сильном болевом синдроме зачастую полноценно провести визуализацию, диагностику хронической трещины не представляется возможным. Также трудности возникают при наличии лишнего веса у пациента, когда анальная воронка относительно глубокая и осмотреть анальный канал полностью не представляется возможным. В подобных случаях можно применить блокаду с анестетиками.

Лечение анальной трещины

Острые фиссуры заднего прохода показаны к консервативной терапии.

1. Патогенетически обоснованным и обязательным компонентом в комплексном лечении является нормализация стула, профилактика запоров. Мягкий стул исключит дополнительную травматизацию раневой поверхности.

2.Нормальное течение репаративного процесса обеспечат меры по снижению сфинктероспазма: применение 0,4% нитроглицериновой мази [3] 2 р/д или другого донатора оксида азота — 1% мази изосорбита динитрата 3 р/д с длительностью лечения в 8 недель. Побочные эффекты препаратов нитроглицеринового ряда (головные боли, тахикардия, ортостатическая гипотензия, тахикардия) побуждают досрочно прекратить лечение в 20% случаев.

Адекватную замену выбирают среди нифедипиновой мази (2% гель-дилтиазем) или инъекций ботулотоксинами (БТ). Последние переносятся больными сравнительно хорошо, имеют стойкий эффект даже после 1 инъекции — до 2-3 месяцев. Дозировку подбирают индивидуально, исходя из массы пациента и способа введения. Из немногих отрицательных эффектов можно назвать временное развитие несостоятельности анального сфинктера, инконтиненции.

Если отсутствует эффект от консервативного лечения, есть признаки хронизации трещины, возникают осложнения (пектеноз, свищ) — это показания к хирургическому лечению.

Хронические трещины

В отдельных случаях лечение начинают с медикаментозных средств, описанных в вышеизложенном разделе. Основным методом лечения все же является хирургическое лечение. При показаниях к оперативному лечению операцией выбора становится иссечение трещины с дозированной боковой сфинктеротомией ВнАС [10]. Обоснованным объемом рассечения называют длину разреза, соответствующую протяженности самой трещины, и избежание рассечения мышечных волокон выше зубчатой линии (для профилактики инконтиненции). В послеоперационном периоде для дополнительного сфинктеродилатирующего эффекта применяют нитроглицериновые мази. Имеются достоверные данные о положительном эффекте применения топического метронидазола после фиссуротомии. [9]

Топическая антибактериальная терапия в большинстве случаев значительно сокращает длительность болевого синдрома (до 5 дней вместо стандартных 28) [7] и снижает клинические и объективные проявления неспецифического проктита значительно раньше, чем у пациентов без применения антибиотикотерапии.

Прогноз. Профилактика

Логичными мерами в отношении предупреждения появления фиссур заднего прохода является устранение причин, способствующих их появлению:

  1. Коррекция питания, лечение запоров и нормализация стула. Употребление достаточного количества балластных веществ: пищевых волокон, клетчатки. Максимальное исключение из рациона рафинированных продуктов, высокоуглеводистой пищи (изделий из сдобного теста, хлеба высшего сорта, кондитерских изделий и т. п.). Включение в меню большого количества овощей, кисломолочных продуктов.
  2. Если алиментарная коррекция не приводит к нормализации стула, применяют фармпрепараты (осмотические и контактные слабительные).
  3. Исключение прочих факторов, приводящих к травматизации слизистой прямой кишки.
  4. Лечение хронических заболеваний ЖКТ.
  5. Устранение дисбиоза кишечника. [11]

При своевременном лечении и полноценной профилактике прогноз заболевания благоприятный, в большинстве случаев отмечается полное излечение.

Cлабая эрекция

В медицине слабая эрекция также называется эректильной дисфункцией. Эрекция зависит от многих факторов, таких, как возраст человека, общее состояние здоровья, уровень гормонов, проводимость нервных волокон, кровоток, психическое состояние и эмоции. Слабая эрекция возникает из-за влияния одного или нескольких из приведенных факторов: например только из-за сильного стресса изменился гормональный баланс или помимо влияния стресса ухудшился и кровоток полового члена.

Если слабая эрекция возникла после лечения онкологического заболевания или удаления простаты, то почитайте этот текст.

dr Menshicov

Ответственный редактор: Меньщиков Константин Анатольевич, урогенитальный хирург.

Информация на странице обновлялась в мае 2022 г.

Почему эрекция может быть слабой?

Вероятность возникновения эректильной дисфункции возрастает с возрастом. То есть чем старше мужчина, тем чаще могут возникать проблемы с эрекцией. Однако возраст сам по себе — это не причина слабой эрекции. А вот накапливаемые состояния и заболевания могут вызывать эректильную дисфункцию. Например, атеросклероз.

Важно

Исследование 2013 года, опубликованное в издании «The Journal of Sexual Medicine», показало, что каждый четвертый пациент, обращающийся за помощью по поводу эректильной дисфункции, моложе 40 лет.

Содержание

У большинства мужчин время от времени возникают проблемы с эрекцией. Единичные случаи не должны вызывать беспокойства. Иногда достаточно хорошо отдохнуть, чтобы восстановиться. Но некоторые мужчины страдают постоянной эректильной дисфункцией (ЭД). Это значит, что им трудно получить или сохранить эрекцию, достаточно твердую для полового акта.

Если слабая эрекция является постоянной проблемой, это вызывает стресс, может повлиять на уверенность в себе и способствовать возникновению проблем в отношениях.

Постоянные проблемы с достижением или поддержанием эрекции — это признак основного заболевания, требующего лечения.

Если вас беспокоит постоянная слабая эрекция, поговорите с врачом — это лучшее что вы можете сделать для себя, даже если стесняетесь. Не стоит затягивать, потому что регулярная эрекция необходима для поддержания тканей полового члена в тонусе.

Обратитесь к врачу, если постоянно испытываете:

  • Проблемы с эрекцией (слабая эрекция)
  • Проблемы с поддержанием эрекции
  • Сниженное сексуальное желание

анатомия и причины слабой эрекции

Что происходит с пенисом во время эрекции

Половой член содержит две цилиндрические, похожие на губку структуры — кавернозные тела (corpora cavernosa). Во время сексуального возбуждения нервные импульсы усиливают приток крови к этим цилиндрам. Приток крови вызывает их расширение, выпрямление и твердость. Это и есть эрекция.

Связь слабой эрекции с тестостероном

Часто мужчины спрашивают о лечении слабой эрекции тестостероном. Действительно, снижение уровня тестостерона и развитие эректильной дисфункции могут протекать в одно и то же время, однако это не значит, что одно становится причиной другого.

Тестостерон — это мужской половой гормон. Но его влияние на механизм эрекции изучен не полностью. Критическое падение уровня тестостерона и возникающий на этом фоне гормональный дисбаланс может вызывать в том числе и утрату эрекции, но это не единственный симптом такого состояния. Исследования показывают, что многие мужчины, у которых есть возрастное снижение тестостерона, не испытывают проблем с эрекцией.

Поэтому, если нет других признаков и симптомов низкого тестостерона, то лечение тестостероном не применяется и рассматриваются другие причины возникновения ЭД.

После 50 лет уровень тестостерона у мужчин постепенно снижается, однако это далеко не всегда становится причиной ЭД

Причины слабой эрекции (эректильной дисфункции)

Вот состояния и заболевания, которые могут приводить к эректильной дисфункции:

  • Атеросклероз (закупорка кровеносных сосудов)
  • Диабет 2 типа
  • Болезни сердца
  • Ожирение
  • Доброкачественное увеличение предстательной железы
  • Гиперлипидемия (высокий уровень липидов или холестерина)
  • Гипертония (высокое кровяное давление)
  • Хронические заболевания почек
  • Болезни печени
  • Болезнь Паркинсона
  • Нарушения сна
  • Низкий уровень тестостерона
  • Травма полового члена, простаты или спинного мозга
  • Рассеянный склероз
  • Болезнь Пейрони (образование рубцовой ткани под кожей полового члена)
  • Рак предстательной железы
  • Лучевая терапия
  • Удалениепредстательной железы
  • Операция при раке мочевого пузыря

Атеросклероз – причина №1 проблем с эрекцией

Некоторые лекарственные препараты также могут вызывать эректильную дисфункцию как побочный эффект.

Поэтому внимательно читайте раздел “Побочное действие” в инструкциях к применению лекарственных препаратов. И если в списке есть эректильная дисфункция и снижение либидо, сообщите о своем состоянии лечащему врачу, назначившему лекарство. Иногда можно подобрать альтернативу. Если лекарство нельзя заменить или отменить, то стоит рассмотреть другие методы борьбы с эректильной дисфункцией.

Лекарства которые могу приводить к слабой эрекции

  • Антигипертензивные препараты (препараты для лечения артериального давления)
  • Антиандрогены (лекарства, используемые для лечения рака простаты)
  • Антидепрессанты (лекарства от депрессии)
  • Седативные средства (лекарства, вызывающие сонливость)
  • Лекарства от язвы
  • Антигистаминные препараты (лекарства от простуды и аллергии)
  • Средства для подавления аппетита

Следующие виды зависимости также могут привести к эректильной дисфункции:

  • Курение
  • Обильное употребление алкоголя
  • Употребление рекреационных наркотиков

Посчитайте сколько из этих факторов, отрицательно воздействуют на ваш кровоток и эрекцию прямо сейчас.

Психологические проблемы и эмоциональные потрясения также могут стать причиной слабой эрекции. Человек может не чувствовать сексуального возбуждения из-за таких проблем, как: 1) Страх сексуальной неудачи 2) Тревога 3) Депрессия 4) Проблемы в отношениях, такие как недопонимание, отсутствие общения или конфликты 5) Низкая самооценка 6) Стресс (профессиональный стресс, финансовый стресс, стресс, связанный с сексуальной активностью) С этими вопросами успешно работают психологи и психотерапевты.

Меньщиков Константин Анатольевич. Врач уролог, андролог, генитальный хирург

Как лечить слабую эрекцию

Эректильную дисфункцию лечит уролог или андролог. На консультации врач задает вопросы, которые направлены на выяснения характера и причин проблем с эрекцией. Он осмотрит пенис и яички чтобы исключить или подтвердить видимые травмы и проверит нервы полового члена на чувствительность.

Лечение напрямую зависит от причин. Каждое лечение связано с определенными рисками и преимуществами, которые объяснит врач.

Для постановки правильного диагноза требуется экспертная диагностика (оборудование, методики, алгоритмы обследований). У нас вы можете пройти полное обследование и чётко понять причину слабой эрекци. Читайте подробнее про нашу уникальную диагностику при ЭД.

Различные варианты лечения включают в себя:

Лекарства (таблетки). Лекарства, которые вызывают сильную эрекцию, успешно лечат эректильную дисфункцию у большинства мужчин. Эти препараты вызывают приток крови к половому члену. Примеры препаратов при слабой эрекции:

Если у мужчины диагностированы сердечные заболевания или он страдает от частых перепадов артериального давления, то скорее всего такие препараты ему противопоказаны. Поэтому, если вы страдаете от этих проблем со здоровьем, прежде чем принимать такие препараты, проконсультируйтесь с врачом.

К другим препаратам для лечения эректильной дисфункции относятся

  • Алпростадил инъекционный (уколы)
  • Альпростадил уретральный суппозиторий (вводится в уретру)
  • Заместительная терапия тестостероном (по показаниям)

Вакуумные помпы. Это вакуумные эрекционные устройства с полыми трубками, которые надеваются на пенис, чтобы всасывать воздух внутри трубки. Такое механическое воздействие увеличивает кровоток в половом члене и вызывает сильную эрекцию во время секса.

Упражнения: Умеренные или энергичные кардиоупражнения могут помочь улучшить эректильную дисфункцию. Обратитесь к врачу, чтобы узнать, какие упражнения лучше всего подходят для конкретного человека.

Консультация психолога при слабой эрекции

Если причиной слабой эрекции являются психологические проблемы, такие как стресс, тревога и депрессия, обратитесь вместе с партнершей к психотерапевту, консультанту или сексуальному терапевту. Есть эффективные техники, которые помогают избавиться от психологических проблем.

Меньщиков Константин Анатольевич. Врач уролог, андролог, генитальный хирург

Источники: