Почему численность завезенных в австралию кроликов возросла во много раз

Смертельный вирус довел кроликов до параллельной эволюции — пост пикабушника TASSagency. Комментариев — 3, сохранений — 2. Присоединяйтесь к обсуждению или опубликуйте свой пост!

Смертельный вирус довел кроликов до параллельной эволюции — пост пикабушника TASSagency. Комментариев — 3, сохранений — 2. Присоединяйтесь к обсуждению или опубликуйте свой пост!

Cкачать: Презентация по биологии на экологическую тему "Почему кролики стали бедствием Австралии"

В Австралии стало очень много кенгуру и они вредят природе — местные жители не знают, что с ними делать. ? На них можно открыть охоту и есть мясо, но внезапное сокращение популяции может стать причиной еще больших проблем. Но почему кенгуру вдруг стали опасными?

Презентация по биологии на экологическую тему «Почему кролики стали бедствием Австралии»

Обращаем Ваше внимание, что в соответствии с Федеральным законом N 273-ФЗ «Об образовании в Российской Федерации» в организациях, осуществляющих образовательную деятельность, организовывается обучение и воспитание обучающихся с ОВЗ как совместно с другими обучающимися, так и в отдельных классах или группах.

Обращаем Ваше внимание, что c 1 сентября 2022 года вступают в силу новые федеральные государственные стандарты (ФГОС) начального общего образования (НОО) №286 и основного общего образования (ООО) №287. Теперь требования к преподаванию каждого предмета сформулированы предельно четко: прописано, каких конкретных результатов должны достичь ученики. Упор делается на практические навыки и их применение в жизни.

Мы подготовили 2 курса по обновлённым ФГОС, которые помогут Вам разобраться во всех тонкостях и успешно применять их в работе. Только до 30 июня Вы можете пройти дистанционное обучение со скидкой 40% и получить удостоверение.

Курс повышения квалификации

Особенности подготовки к проведению ВПР в рамках мониторинга качества образования обучающихся по учебному предмету «Биология» в условиях реализации ФГОС ООО

Курс профессиональной переподготовки

Выполнение микробиологических работ

Курс повышения квалификации

Инновационные технологии обучения биологии как основа реализации ФГОС

«Домашнее обучение. Лайфхаки для родителей»

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 2 500 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Описание презентации по отдельным слайдам:

Почему кролики стали бедствием Австралии
.

Связанная с кроликами «австралийская трагедия» стала одним из самых наглядных примеров недопустимости бездумного вмешательства человека в экологию.

Кроликов завезли в Австралию из Англии на кораблях в 1788 году. Их содержали (возможно, в клетках) для забоя на мясо.

Принято считать, что эта история началась в 1859 году, когда австралийский фермер Томас Остин выпустил в свой парк несколько кроликов. Это произошло в штате Виктория, район Джилонга. До этого кролики были завезены в Австралию первыми колонистами в качестве источника мяса и обычно содержались в садках. Томас Остин был заядлым охотником и решил, что особого ущерба кролики не принесут, станут отличным источником мяса и на них можно будет с удовольствием охотиться в дикой природе.

Идея была хорошая. Кролики очень быстро воспроизводятся, имеют вкусное диетическое мясо и достаточно ценные шкурки (кроличий пух), что для первых поселенцев было немаловажно. До этого кролики были достаточно успешно завезены в США и Южную Америку, где никаких проблем с ними не возникло – они включились в экосистемы и их численность контролировали естественные хищники этих мест. Но Австралия – континент особенный, поэтому все пошло не так.

Проблемы начались уже через несколько лет. Численность кроликов сильно выросла и их стали встречать уже за 100 км от места первоначального выпуска. Никто не учел тот факт, что кролики размножаются в геометрической прогрессии: одна крольчиха может произвести в год 20-40 крольчат, и через год общее семейство увеличивается уже до 350 особей. Поскольку в Австралии нет холодных зим, кролики стали плодиться почти круглый год. Хороший климат, обилие корма и отсутствие естественных хищников явились прекрасными условиями для взрывного роста популяции. К началу 20 века численность кроликов составляла приблизительно 20 млн, а к середине столетия – уже 50 млн. На одного жителя Австралии приходилось по 75-80 кроликов.

Так как врагов у кроликов не было, никто не мог помешать им. Даже, когда в Австралию специально для борьбы с кроликами завезли кошек и лисиц, они не захотели охотиться за кроликами, а предпочитали так же вредить: разорять гнёзда птиц и воровать яйца. Ну а кролики продолжали своё победное шествие по Австралии.

Плодородные пастбища на западе Великой Разделяющей Гряды, саванну, зону лесного пояса – все это и многое другое кролики нашли для себя.

Зверьки выедали все пастбища, и овцам не хватало корма. Приводятся такие цифры: 10 кроликов съедает столько же травы, сколько 1 овца, но мяса овца дает в 3 раза больше. Там, где обитали кролики, до 1900 года погибли несколько видов кенгуру (им не хватало корма), серьезно пострадали другие мелкие сумчатые животные, а также некоторые виды аборигенной фауны – кролики выедали растения с корнем и обгладывали молодые деревца, уничтожая их полностью.

Первоначально решили завезти естественных врагов кроликов – лисиц, хорьков, кошек, горностаев, ласок. Но попытка не увенчалась успехом. Привезенные виды также стали инвазивными, переключившись на местных сумчатых животных и птиц, которые были не так быстры, как кролики, и не могли сопротивляться новым хищникам. Кроликов пытались потравить ядохимикатами, но им было все равно, они продолжали заниматься своим делом. Их численность превышала численность людей на континенте в 80 раз.

Тогда обратились к традиционным методам – ядохимикаты, отстрел, взрывание нор. Это было не эффективно, учитывая огромную численность животных. В штате Западная Австралия в период с 1901 по 1907 гг. построили огромный проволочный забор. Он так и называется – «Забор от кроликов №1». Забор постоянно патрулируется на машинах, кроличьи подкопы засыпаются, кролики отстреливаются.

В середине 50-х гг. 20 века для борьбы с кроликами стали использовать достижения медицины. В Австралию привезли кроличьих блох и комаров, зараженных вирусом миксоматоза. Это заболевание вызывает опухоли и смерть кроликов. Таким образом было уничтожено около 90% заболевших животных. Но оставшиеся кролики выработали иммунитет, с течением времени стали реже заболевать и ещё реже умирать. Так что на данный момент проблема кроликов в Австралии до сих пор не решена.

Кролики в Австралии

Европейские кролики ( Oryctolagus cuniculus ) были завезены в Австралию в 18 веке с Первым флотом и в конечном итоге получили широкое распространение. Такие популяции диких кроликов являются серьезными вредителями и инвазивными видами млекопитающих в Австралии, наносящими ущерб посевам на миллионы долларов. Их распространение могло быть увеличено за счет появления сильных помесей.

В ХХ веке пытались контролировать популяцию австралийских кроликов. Обычные методы включают отстрел кроликов и уничтожение их логовищ, но они имели лишь ограниченный успех. В 1907 году в Западной Австралии был построен забор, защищающий от кроликов, в результате неудачной попытки сдержать кроликов. Вирус миксомы , который вызывает миксоматоз , был введен в популяцию кроликов в 1950 — х годах и имел эффект значительного снижения популяции кроликов. Однако с тех пор выжившие адаптировались и частично восстановили свое прежнее количество. [1]

Содержание

История [ править ]

Впервые кролики были завезены в Австралию Первым флотом в 1788 году. [2] Их разводили в качестве пищевых животных, вероятно, в клетках. В первые десятилетия их было немного, судя по их отсутствию в археологических коллекциях ранних колониальных остатков пищи. Однако к 1827 году в Тасмании в газетной статье отмечалось, что «. обыкновенных кроликов становится настолько много по всей колонии, что они тысячами бегают по некоторым большим поместьям. Мы понимаем, что в старейших кроликах вообще нет кроликов. колония », т.е. Новый Южный Уэльс (NSW). [3] Это ясно показывает, что в начале 19 века на Тасмании происходил локальный взрыв популяции кроликов. В то же время в Новом Южном Уэльсе, как отметил Каннингем, «. кроликов разводят вокруг домов, но у нас пока нет диких в вольерах . » Он также отметил, что грязные песчаные булыжники между Сиднеем и Ботани-Бей идеально подходят для разведение кроликов. [4] Вольеры, по-видимому, означают более обширные логовища для кролиководства, а не клетки. Первый из них, по крайней мере в Сиднее, был построен Александром Маклеем в Элизабет-Бэй-Хаус , «заповеднике или кроличьей логове, окруженном солидной каменной стеной и хорошо оснащенном этой прекрасной дичью». [5] В 1840-х годах разведение кроликов стало еще более распространенным явлением: примеры краж кроликов из домов обычных людей фигурируют в судебных протоколах, а кролики попадают в рацион обычных людей. [ необходима цитата ]

В 1857–1858 гг. Александр Бьюкенен, надзиратель поместья Анлаби Ф. Х. Даттона на Среднем Севере Южной Австралии , выпустил несколько кроликов для охоты. Их население оставалось довольно стабильным примерно до 1866 года, предполагалось, что оно контролировалось местными хищниками и находилось под защитой парламентского акта, но к 1867 году вышло из-под контроля. [6] демографический взрыв был приписан к исчезновению аборигенных хищников, но появление выносливее породы путем естественного отбора впоследствии относили к их распространению. [ необходима цитата ]

Нынешнее заражение, по-видимому, возникло после того , как Томас Остин выпустил 24 диких кролика [7] для охоты в октябре 1859 года на его территории в парке Барвон, недалеко от Винчелси , Виктория, и к 1866 году рекламодатель Джилонга сообщил о 50 000 погибших. охотниками. [8] Живя в Англии, Остин был заядлым охотником, регулярно посвящая выходные охоте на кроликов. По прибытии в Австралию, где не было местной популяции кроликов, Остин попросил своего племянника Уильяма Остина в Англию прислать ему 12 серых кроликов, пять зайцев, 72 куропатки и несколько воробьев, чтобы он мог продолжить свое хобби в Австралии, создав местное население из виды. В то время он заявил: «Введение нескольких кроликов не принесет большого вреда и может стать домом в дополнение к месту охоты». [9] Уильям не мог найти достаточно серых кроликов, чтобы выполнить заказ своего дяди, поэтому он пополнил его покупкой домашних кроликов. Одна из теорий относительно того, почему кролики Барвон-парка так хорошо адаптировались к Австралии, заключается в том, что гибридные кролики, полученные в результате скрещивания двух разных типов, были гораздо более приспособлены к условиям Австралии. [10] Многие другие фермы выпустили своих кроликов в дикую природу после Остина. [ необходима цитата ]

Кролики были чрезвычайно плодовитыми существами и быстро распространились по южным частям страны. В Австралии были идеальные условия для роста популяции кроликов. При мягких зимах кролики могли размножаться круглый год. При широкомасштабном земледелии районы, которые в противном случае могли бы быть кустарниками или лесами, вместо этого превратились в обширные районы с низкой растительностью, создав идеальные среды обитания для кроликов. [ необходима цитата ]

Классическим примером непредвиденных последствий является то , что кролики стали настолько распространены в течение 10 лет после их появления в 1859 году, что два миллиона можно было убивать или ловить в ловушку ежегодно без какого-либо заметного воздействия на популяцию. Это было самое быстрое распространение среди всех млекопитающих в мире. Сегодня кролики заселили южные и центральные районы страны, а их популяции рассредоточены в северных пустынях. [ необходима цитата ]

Хотя кролик является печально известным вредителем, он оказался полезным для многих людей во время депрессий 1890-х и 1930- х годов и во время войны. Треппинг кроликов помог фермерам, кладовщики и stationhands путем предоставления продуктов питания и дополнительный доход, а в некоторых случаях помогла сполна расплатиться посудомоечные долги. Кроликов скармливали служебным собакам и отваривали для птицы. Позже замороженные тушки кроликов продавались на местном уровне и экспортировались. Шкуры также использовались в меховой торговле и до сих пор используются в производстве фетровых шляп . [11]

Воздействие на экологию Австралии [ править ]

С момента их появления из Европы в 19 веке, влияние кроликов на экологию Австралии было разрушительным. Предполагается, что они являются наиболее значительным известным фактором исчезновения видов в Австралии. [12] Считается, что кролики оказали огромное влияние на обилие природных ресурсов, в первую очередь в отношении чрезмерного выпаса скота . Кролики сначала истощали естественную пастбищную растительность, а затем прибегали к поеданию древесной растительности, которая включала небольшие кустарники, листья и кору деревьев. [13] Степень исчезновения видов растений в настоящее время неизвестна, хотя известно, что кролики часто убивают молодые деревья в садах, лесах и на участках, выкалывая их корой . [11]

Кролики также несут ответственность за серьезные проблемы с эрозией , поскольку они поедают местные растения, оставляя верхний слой почвы незащищенным и уязвимым для листовой, овражной и ветровой эрозии. Удаление этого верхнего слоя почвы разрушительно для земли, так как для ее восстановления требуются многие сотни лет. [14]

Меры борьбы [ править ]

К 1887 году убытки от повреждений, причиненных кроликами, вынудили правительство Нового Южного Уэльса предложить награду в размере 25 000 фунтов стерлингов за «любой метод эффективного истребления кроликов, ранее не известный в колонии». [15] Комиссия получила 1456 предложений, включая несколько схем биологического контроля (см. Ниже), но ни одно из них не было признано одновременно безопасным и эффективным. [16]

Королевская комиссия была проведена с целью изучения ситуации в 1901. После того , как проблема была понята, различные методы контроля были пытались ограничить или сократить популяцию кроликов в Австралии. Эти методы имели ограниченный успех до внедрения методов биологической борьбы во второй половине 20 века.

Общие меры контроля [ править ]

Старая тележка с ядом, которая распространяла отравленные приманки для убийства кроликов, Вулбрук, Новый Южный Уэльс.

Отстрел кроликов — один из наиболее распространенных методов борьбы, который может успешно использоваться для сдерживания и без того малочисленных популяций, обеспечивая при этом пищу людям или домашним животным, хотя он неэффективен для широкомасштабного искоренения.

Уничтожение норок путем разрыва (процедура, при которой кроликов расчленяют или закапывают заживо, когда бульдозер с острыми зубьями проезжает по их норкам / норам), [17] вспашка, взрывание и окуривание широко используются, особенно на крупных фермах (известных как » станции »). Песчаные почвы во многих частях Австралии делают рыхление и вспашку жизнеспособным методом борьбы, и для этой операции используются как тракторы, так и бульдозеры.

Отравление , вероятно, является наиболее широко используемым из традиционных методов, поскольку требует наименьших усилий и способно уничтожить местную популяцию, хотя повторное заражение с учетом подвижности животного почти неизбежно. Одним из первых методов было укладка приманок из сайкса с добавлением яда на основе фосфора , такого как SAP производства Sayers, Allport & Potter . Преимущество фосфора заключается в том, что в засушливую погоду, если предположить, что он не откладывался скоплениями (что можно избежать с помощью ядовитой тележки), он быстро разлагается до безвредной фосфорной кислоты и больше не представляет опасности для домашнего скота или домашних животных. Однако он представляет реальную опасность пожара, а концентрированные пары могут быть токсичными для операторов. [18] Более современные яды для борьбы с кроликами — это фторацетат натрия («1080») и пиндон . [19]

Другой метод — охота с использованием хорьков , при которой хорьки используются, чтобы выгонять кроликов на выстрел или в сети, установленные над норками. Поскольку количество кроликов, которых могут убить хорьки, ограничено [20], это скорее охота, чем серьезный метод борьбы. Хотя хорьки и другие виды куньих используются в качестве мер борьбы, в Австралии значительно меньше диких куньих, которые могут охотиться на инвазивных кроликов, находясь в своих логовищах или норках, по сравнению с Европой и Соединенными Штатами. [21]

Исторически также часто использовался отлов; Ловушки со стальными челюстями для удержания ног были запрещены в большинстве штатов в 1980-х годах из-за жестокого обращения с животными, хотя отлов продолжается на более низком уровне с использованием ловушек с резиновыми челюстями. Все эти методы ограничиваются работой только в населенных пунктах и ​​довольно трудоемки. [ необходима цитата ]

Заборы [ править ]

Кольцевое ограждение может быть очень эффективным способом освободить территорию от кроликов. В 1880-х годах Джеймс Мозли окружил станцию ​​Кундамбо проволочной сеткой и отгородил водотоки; при первой жаре кролики погибли от жажды. Вскоре после 1900 года он оградил заброшенные станции Ярдеа, Пани, Пондана, Ярлоо и Турлга в хребте Голер 150 милями (240 км) проволочной сеткой, превратив их за несколько лет из деградированных земель, наводненных кроликами, в прибыльные овцы бегут. [22]

Хорошо известными современными примерами, которые также исключают лис, собак и кошек, являются заповедники дикой природы Варравонг и Юкамурра, основанные Джоном Вамсли .

Два хорошо известных примера гораздо более обширных заборов:

Квинсленд [ править ]

В июле 1884 года Эрнест Джеймс Стивенс , член Законодательного собрания Квинсленда , предложил правительству Квинсленда воздвигнуть забор, чтобы нашествие кроликов в Новом Южном Уэльсе не распространилось на Квинсленд (его электорат в Логане находится очень близко к границе с Новым Южным Уэльсом. ). [23]

В 1893 году в Квинсленде начали возводить забор, защищающий от кроликов . С годами его постепенно расширяли. В 1997 году был построен последний сегмент, соединяющий его с забором Динго . Он простирается от горы Gipps (около Rathdowney ) в Goombi между Шиншилла и Майлсом . [24]

Западная Австралия [ править ]

В 1907 году в Западной Австралии между мысом Кераудрен и Эсперанс был построен забор, защищающий от кроликов, чтобы попытаться контролировать распространение популяции кроликов с востока в пастбищные районы Западной Австралии. Учитывая, что европейские кролики могут как прыгать очень высоко, так и прятаться под землей, [25] совершенно неповрежденный забор, протянувшийся на сотни километров, и ворота которого фермеры или пастбища не оставляли открытыми для скота или техники, все равно вряд ли удастся. [ необходима цитата ] Таким образом, забор № 1, защищенный от кроликов, который был возведен в 1901 году, не смог удержать популяцию кроликов вдали от охраняемой территории. [26] Даже после того, как этот крупномасштабный забор рухнул, проекты ограждений меньшего масштаба продолжали появляться успешно. [27]

Биологические меры [ править ]

Избавление от болезней, переносимых кроликами, оказалось в некоторой степени успешным в борьбе с популяцией кроликов в Австралии, но достигнутый успех не наступил так быстро, как ожидалось.

Предложение правительства Нового Южного Уэльса о награде в размере 25000 фунтов стерлингов за биологический контроль над кроликами привлекло внимание Луи Пастера , который предложил использовать палочку куриной холеры (теперь известную как Pasteurella multocida ). Хотя эта мера оказалась нежизнеспособной, сотрудничество с Пастером ускорило внедрение микробиологии в Австралии. [28]

16 апреля 1888 года правительство Нового Южного Уэльса назначило королевскую комиссию, чтобы «провести полное и тщательное расследование относительно того, является ли заражение кроликов инфекционными болезнями путем прививки или иным способом, или распространение болезней, естественных для кроликов . будет сопровождаться или сопровождаться опасностью для здоровья или жизни человека или жизни животных, кроме кроликов, или наносить ущерб прибыльному ведению сельскохозяйственных или пастбищных занятий . «Под эгидой комиссии были проведены испытания в Родд-Айленд , и хотя кролики, которым давали пищу, фальсифицированную палочкой куриной холеры, были убиты, не было обнаружено никаких доказательств распространения инфекции на здоровых кроликов. [16]

В 1885 году профессор Уотсон из Университета Аделаиды предложил выпускать кроликов, зараженных кроличьей паршой, в закрытую испытательную зону. [29] [30] Ограниченные испытания показали, что эта мера будет неэффективной в более засушливых частях континента.

В сентябре 1887 года доктор Герберт Батчер (1854–1893) из Вилканнии обнаружил несколько мертвых, истощенных кроликов на станции Tintinallogy. Доктор Х. Эллис из Сиднея и он пришли к выводу, что животные умерли от новой болезни, которую они назвали вирусом тинтиналлогии. Они считали, что это может быть эффективной мерой контроля, но то, от чего кролики умирали, никогда не было доказано, что это заразно или заразно. Возможно, это был простой голод, вызванный природными элементами. [16]

В 1906 и 1907 годах Жан Даниш из Института Пастера в Париже проводил испытания штамма Pasteurella на острове Бротон , Новый Южный Уэльс. бактерии, которые он разработал, которые оказались специфичными для кроликов, но оказались менее чем удовлетворительной мерой контроля. Д-р Даниш считает, что остров Бротон — плохой выбор для проведения испытаний и что обширные эксперименты следует проводить на материке. Фрэнк Тидсвелл, который был его главным австралийским сотрудником, продолжил испытания Даниша после того, как он уехал в 1907 году, а также начал испытания микробов Ялгогрина, Гундагаи и Пиктона (названных в честь станций, где были обнаружены зараженные кролики), но финансовой поддержки со стороны не хватало. Федеральное правительство или сотрудничество затронутых штатов, что было бы необходимо, чтобы доказать, что эта мера безопасна и эффективна. Тот факт, что эти патогены не уничтожили целые популяции, мог вызвать сомнения в их эффективности. [31]

В 1950 году после исследования, проведенного Фрэнком Феннером , вирус миксомы был намеренно выпущен в популяцию кроликов, в результате чего его количество сократилось с 600 миллионов [32] до 100 миллионов. Рост генетической устойчивости у оставшихся кроликов позволил к 1991 году увеличить популяцию до 200–300 миллионов.

Чтобы бороться с этой тенденцией, в течение трех лет, начиная с июня 1991 года, Организация научных и промышленных исследований Содружества (CSIRO) всесторонне проверила потенциал калицивируса , вызывающего геморрагическую болезнь кроликов (RHD), для биологической борьбы с дикими кроликами. [33] Вирус покинул карантинный комплекс на острове Варданг , Южная Австралия, где проводились полевые испытания, и к концу октября 1995 года он был зарегистрирован у кроликов в Юнта и Гам-Крик на северо-востоке Южной Австралии. [34] К зиме 1996 года вирус был установлен в Виктории, Новом Южном Уэльсе, Северной территории и Западной Австралии. [35] Вирус был обнаружен в этих местах путем анализа печени мертвых кроликов. Было обнаружено, что успешность вируса выше в засушливых районах из-за доброкачественного калицивируса, обнаруженного в более холодных и влажных районах Австралии, который иммунизировал кроликов против более вирулентной формы. [36]

В Австралии существует легальная вакцина от RHD, но нет лекарств ни от миксоматоза, ни от RHD, и многие больные домашние животные должны быть усыплены. В Европе, где кроликов разводят в больших масштабах, они защищены от миксоматоза и калицивируса с помощью генетически модифицированного вируса [37], разработанного в Испании. [ необходима цитата ]

Команда, возглавляемая вирусологом Франсиско Парра, работающая с Университетом Овьедо в Астурии , северная Испания, идентифицировала новый вариант вируса в 2012 году. [38] Патоген, новый штамм K5 (RHDV1), является чрезвычайно смертельным. и очень заразный. [39] В 2017 году он был выпущен австралийскими властями примерно в 600 точках на континенте. Владельцам домашних кроликов посоветовали вакцинировать своих животных. [40]

В южной Европе нехватка кроликов угрожает сохранению находящихся под угрозой исчезновения видов хищников, находящихся на более высоких уровнях пищевой цепи , которые зависят от мелкой дичи, такой как кролики. К ним относятся иберийская рысь и иберийский имперский орел . По этой причине биологическая война против кроликов в Австралии является серьезной проблемой для природоохранных мероприятий в других частях мира. [41]

Недостатки существования кроликов в Австралии

В конце восемнадцатого столетия, а точнее 26 января 1788 года, капитан английского флота по имени Артур Филипп, в составе «Первого флота» высадился в бухте Сиднея, где основал первую австралийскую колонию под названием Новый Южный Уэльс и поднял над ней британский флаг. Этот флот состоял из одиннадцати кораблей, а численность первых поселенцев составляла 1 487 человек.

Именно с этой даты началась не только история Австралийского государства, но и не прекращающиеся по сей день войны с расплодившимися завезенными животными.

Первые поселенцы прибыли в абсолютно неизведанную землю, и что их там могло ожидать – они не знали. Поэтому, для создания первой колонии-поселения они привезли с собой все, что посчитали самым необходимым на первое время. К таким «предметам первой необходимости» англичане относили и кроликов.

Что ж, это было на тот момент вполне объяснимо, поскольку чем питаться на новом месте – колонисты еще не знали. Выбор пал на кроликов ввиду их чрезвычайной плодовитости и неприхотливости, что делало их разведение простым и доступным в любых климатических условиях.

Первое время кроликов было немного, и содержали их в основном в клетках, время от времени забивая с целью получения мяса.

Начало кроличьих войн

В октябре 1859 года ситуация резко изменилась. Землевладелец по имени Том Остин взял и выпустил двадцать четыре диких кролика в Бэрвон-парк, который ему же и принадлежал.

Расположен этот парк был поблизости от небольшого городка Уинчесли, что в штате Виктория. «Зачем он это сделал?» – спросите вы. Все очень просто – он был заядлым охотником, и пострелять в кроликов казалось ему хорошей идеей. Охота на кроликов была весьма популярна в Англии, и этот гражданин решил не отказывать себе в удовольствии, и возродить эту старую английскую традицию на австралийской земле.

Из воспоминаний его современников, Том Остин изначально выписал с Туманного Альбиона двенадцать серых кроликов, пятерых зайцев, семьдесят две куропатки и несколько штук обычных воробьёв. Его целью было создание австралийской популяции этих, привычных для его родины, животных и птиц. Однако в Англии такого количества диких кроликов не нашлось, и Тому, ничтоже сумняшеся, просто прислали вместо них домашних кролов.

Согласно одной из теорий, выпущенные на волю кролики в Австралии так быстро приспособились к новой среде обитания потому, что скрестились два различных кроличьих вида. Получившиеся в результате гибриды отличались высокими показателями выносливости и были чрезвычайно энергичными.

Сделав первый шаг, Том Остин заявил: «Если выпустить на волю небольшое количество этих животных – вреда дикой природе не будет, а мы сможем охотиться не только для удовольствия, но и с целью получения мяса». К мнению этого весьма уважаемого джентльмена прислушались, и кроликов в австралийские леса стали выпускать уже многие.

Кролики наступают!

Прошло всего десять лет с момента первого выпуска кроликов, а численность их популяции выросла до невероятных размеров! Они расплодились в таких количествах, что даже ежегодное истребление всевозможными методами двух миллионов особей этого вида животных заметного эффекта не приносило.

Более того, ураганное распространение кроликов в дикой природе Австралии до сих пор считается самым быстрым в мировой истории для животных класса млекопитающих.

Объясняется столь стремительный рост кроличьей популяции достаточно просто. Австралия оказалась идеальным местом для взрывного размножения и последующей жизни кроличьего племени. Мягкие климатические условия даже в зимнее время дали этим животным возможность плодиться круглогодично.

Обширные, поросшие низкими растениями, пространства обеспечили огромные кроличьи стада достаточным количеством кормов, а отсутствие для них в австралийском животном мире естественных врагов привело к самым катастрофическим последствиям.

Кролики в Австралии массово выедали растения, которыми питались представители местной фауны, вследствие чего многие представители местного животного мира Австралии попросту исчезли с лица земли. Если бы только это, так нет! Массово поедая молодые побеги деревьев, эти ушастые вредители вызвали исчезновение австралийских лесов, поскольку после отмирания взрослых деревьев на их месте остаются только пустые, поросшие травой пространства.

Чтобы противостоять этой кроличьей экспансии, были предприняты весьма неожиданные меры.

В штате Западная Австралия в течение 1907 года был возведен забор-барьер протяженностью 1833 километра.

Построили его из металла, дерева и проволоки. Значительная часть этой, построенной сто лет назад, противокроличьей баррикады сохранилась и в настоящее время. Официально этот барьер называется так: «Забор № 1 для защиты от кроликов».

В настоящее время он уже состоит из трёх уровней, а его общая протяженность на сегодняшний момент достигла 3 256 километров.

Одним строительством забора не ограничились. Смотрители, верхом на верблюдах, патрулировали это заграждение по всей его длине. Их задачей было поддержание забора и прилегающей к нему полосы земли в должном состоянии. Для этого патрульные периодически вырубали деревья и кустарники на необходимом расстоянии от забора с обеих его сторон. Также в их обязанности входило опустошение расставленных ловушек и постоянные осмотры расположенных через каждые тридцать два километра калиток, чтобы обеспечить их постоянную исправность. Такое патрулирование продолжается и по сей день, с одним только отличием – с верблюдов смотрители пересели на внедорожники.

О серьезности кроличьей проблемы говорит такой факт: в современном законодательстве Австралии есть такая статья, по которой за продажу, содержание или выпуск на волю одного кролика, нарушителю грозит штраф в размере сорока тысяч австралийских долларов (на наши деньги это примерно 1 200 000 рублей).

Не только кролики…

Проблемы с завезенными животными в Австралии не ограничиваются только кроликами. Например, австралийское поголовье диких верблюдов растет с каждым годом. Разумеется, изначально они не были дикими. Их привезли на континент из Афганистана и Индии еще в девятнадцатом веке, чтобы использовать как дешевую тягловую силу, отлично приспособленную к работе в условиях жарких австралийских пустынь и степей.

Численность домашнего поголовья верблюдов в 1922-ом году составляла 22 тысячи животных. Постепенно железные и автомобильные дороги стали вытеснять из сферы транспорта этих «кораблей пустыни», пока не вытеснили окончательно. Многие хозяева просто бросили верблюдов на произвол судьбы, и они благополучно одичали.

Кенгуру начали вредить природе Австралии. Что с этим делать?

Австралия полна разнообразными животными и самыми главными из них являются кенгуру. Эти создания не встречаются ни в одном другом континенте, то есть являются эндемиками. Ученые все время считали, что коренные обитатели материка не могут навредить местной природе — обычно в этом обвиняли животных, завезенных из других мест. Но мнение ученых оказалось ошибочным, потому что в ходе наблюдений они заметили, что кенгуру разрушают почву и тем самым вредят растениям гораздо сильнее, чем кролики. Это очень серьезная проблема, тем более, что в последнее время численность кенгуру в Австралии сильно увеличилось. В рамках данной статьи предлагаю выяснить, чем эти безобидные на вид создания могут навредить природе и почему их внезапно стало очень много. Ученые пока даже не знают, как можно решить возникшую проблему. Но варианты решения уже есть.

Кто бы мог подумать, что кенгуру могут чем-то навредить природе?

Эндемики — это животные и растения, которые обитают или растут только в определенных местах нашей планеты. В Австралии эндемиками считаются кенгуру, коалы, утконосы и так далее.

Природа Австралии в опасности

Об опасности кенгуру было рассказано в научном журнале Eurekalert. Долгое время ученые были уверены, что в разрушении почв и исчезновении целых видов растений виноваты завезенные в XVIII веке кролики. В этом есть доля правды, потому что они действительно сильно размножились и составили серьезную конкуренцию многим коренным обитателям Австралии. Считается, что поедая растения, они также плохо влияют на плодородие почв. Местные жители пытались решить возникшую проблему многими способами. Самый лучший результат был получен в ходе огораживания — кроликов начали содержать в строго отведенных территориях.

Кролики в Австралии какое-то время доставляли много проблем

На данный момент на территории Австралии есть много заповедников, где обитают кенгуру. В ходе наблюдений ученые выяснили, что эти создания поедают гораздо больше растительности, чем упомянутые выше кролики. То есть, они больше вредят местной природе. И речь идет не только о риске исчезновения некоторых видов растений. Дело в том, что кенгуру могут съесть настолько много растительности, что другим животным попросту не останется еды. Это может привести к вымиранию других растительноядных созданий. А лишенная травяного покрова почва имеет свойство быстро разрушаться. В общем, дела у Австралии не так уж и хороши.

Сколько кенгуру в Австралии?

Проблема усугубляется тем, что в последнее время наблюдается повышение популяции кенгуру. Это связано с сокращением численности одичавших собак динго — их главных врагов. Многие дикие собаки были застрелены потому, что время от времени они нападали на пасущихся овец. Возникает вопрос: если кенгуру тоже стали источником проблем, почему на них не открывают охоту? Это очень рискованно, потому что природа может ответить на это самым неожиданным образом. Например, при резком сокращении кенгуру может возрасти количество других, более проблемных животных. Так что перед объявлением отстрела кенгуру, ученым стоит учесть много факторов.

Интересный факт: В Австралии насчитывается в 2,5 раз больше кенгуру, чем людей. Если верить статистике, там живет 57 миллионов кенгуру. Скорее всего, сегодня это число еще больше.

Стоит отметить, что в некоторых случаях охота на кенгуру все-таки ведется. Местные жители воспринимают кенгуру как нечто обыденное. Они являются чем-то вроде коров и овец для жителей России — ничего удивительного. Мясо кенгуру используется в кулинарии. Оно имеет темно-красный цвет и сильный запах. Но при этом оно является очень чистым, потому что в природе животные редко подвергаются воздействию химикатов. Люди, которые пробовали блюда из мяса кенгуру отмечают, что по вкусу оно похоже на нечто среднее между свининой и говядиной.

В магазинах некоторых стран можно купить мясо кенгуру

Какими были предки кенгуру?

Кенгуру появились в Австралии с незапамятных времен. Предки современных видов были очень высокими, а масса их тела достигала 200 килограмм. У них была короткая морда, которая позволяла им пережевывать твердую пищу. По мнению ученых, сегодня настолько сильными челюстями обладают разве что панды и коалы. Предкам кенгуру приходилось есть твердую пищу, потому что мягкую быстро съедали другие растительноядные животные. Подробнее о древних кенгуру я уже писал в этом материале. Так что же это, может, потомки этих гигантов просто начали мстить за предков?

Предки современных кенгуру выглядели примерно так

Если вам интересны новости науки и технологий, подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен. Там вы найдете материалы, которые не были опубликованы на сайте!

Если хотите узнать больше об истории Австралии, переходите по этой ссылке. Там я рассказал о самых крупных животных, которые когда-либо населяли Австралию. О птице Моа вы наверняка знаете, но известно ли вам о существовании сумчатых львов, гигантских гусей и мегалании? Если нет, настоятельно рекомендую к ознакомлению!

Смертельный вирус довел кроликов до параллельной эволюции ⁠ ⁠

Кроликов в Австралию завезли переселенцы в XIX веке. И началось. Поскольку естественных врагов у кроликов в Австралии не было, они неимоверно плодились, шли по континенту и грызли все на своем пути. Австралийцам пришлось назначать награду за шкурки кроликов и ставить ограды длиной в сотни километров, чтобы защитить хотя бы часть страны от безудержно плодящегося зверька.

Отчаявшись выиграть войну с кроликами при помощи заборов и массовых расстрелов, австралийцы применили последний аргумент — биологическое оружие массового поражения. Кроликов в 1950 году заразили миксоматозом — смертельно опасной вирусной болезнью из Южной Америки, от которой у ее жертв появляются опухоли на глазах, ушах и анусе. Этот вирус сделал свое дело и перебил 99% австралийских кроликов. В 1952 году миксоматоз и попал в Европу, когда во Франции тоже решили побороться с дикими кроликами, и теперь вредит кролиководству здесь.

Ученые изучили геномы особей, выживших после австралийского кроличьего миксопокалипсиса и кроликов из Европы, в том числе образцы из музейных экспонатов — пригодился даже личный кролик Чарльза Дарвина.

Кости кролика, когда-то находившиеся в коллекции Чарльза Дарвина

Проанализировав 20 000 генов 128 старинных кроликов — которые попали в музейные коллекции британских, французских, австралийских и американских музеев с 1865 по 1956 годы, — и 78 современных кроликов, пожертвованных на исследования охотниками, ученые составили картину изменений, которые произошли с кроликами за 150 лет. Они отобрали 1000 «снипов» (SNP, однонуклеотидных полиморфизмов), частота которых изменилась больше всего у кроликов из всех трех популяций, и обнаружили, что некоторые из них совпадают у всех. Изменения кроликов Австралии, Франции и Великобритании происходили в одних и тех же генах в несколько раз чаще, чем это должно было случиться случайным образом.

Часть изменений произошла в генах, связанных с работой иммунной системы, в частности, в гене, кодирующем интерферон IFN-α21A, один из белков, который выделяет организм в ответ на вторжение вирусов. Ученые синтезировали белок в том виде, в котором его производят современные кролики, и обнаружили, что он действительно останавливает размножение вируса миксомы лучше, чем его же версия викторианской эпохи.

В Австралии не было естественных врагов? В Австралии? Там даже у человека этих врагов хватает. Просто кролы трахались быстрее чем их жрали. С людьми, собственно, та же херь

как начало фильма про зомби

Продолжение поста «Заборчик»⁠ ⁠

Помимо забора от собак Динго, в Австралии раньше существовал забор от кроликов.

Дело в том, что для кроликов, привезенных в Австралию европейцами, континент оказался настоящим раем: никаких хищников и очень много еды. В таких условиях они очень быстро размножались и поедали абсолютно любую растительность. Поэтому в 1907 году был построен забор протяженностью 1833 км (как три раза от Москвы до Петербурга).

Вдоль забора постоянно курсировали смотрители на верблюдах, оперативно ликвидируя любые его повреждения . Свое значение забор потерял только спустя 50 лет, так как правительство Австралии распространило среди кроликов смертельный вирус, радикально уменьшивший их численность. Тем не менее, небольшие участки забора все еще используются для недопуска кроликов на большую часть Австралии. Смотрители, правда, вместо верблюдов теперь используют внедорожники.

Биологическая война: гуманность на грани с геноцидом⁠ ⁠

“Если стрельба ведётся по кормящим матерям — следует, в разумных пределах, предпринять попытки найти их отпрысков, чтобы убить их быстро и гуманно.”
— 2016 год, Австралия, “Отстрел кроликов: стандартная операционная процедура”. Центр Решений по вопросам Инвазивных Видов.

Австралия — чудный и чудной угол нашего мира, примечательный особыми отношениями с окружающей средой. Австралийцев она окружает практически по-военному, и встречает их вооружённый отпор. На политической карте Австралии веками ничего не происходит — однако если кому-то вдруг придёт в голову составить карту биологических видов, то её границы даже в унылой современности будут бурлить и скрежетать друг об друга, словно европейская феодальная раздробленность в лучшие годы. Соперничество и симбиоз, альянсы и предательства, агрессивные вторжения и неумолимый климат… лишь чудом австралийцы не стали поголовно социал-дарвинистами. Возможно, на социал- у них просто нет времени — стоическое отражение ударов матушки-Природы во всех отношениях затратно. Эти мероприятия неоднократно освещались на Коте, но цельно их историю и, главное, современное состояние, никто ещё не затрагивал — так что начнём же, помолясь. Разумеется, объять всю ныне живущую, вымершую и истребившую друг друга фауну континента нам не удастся. Мы сосредоточимся на титаническом противостоянии двух видов, достойных друг друга в своей тяге жить и выживать: человека разумного и кролика европейского.

Начало этой истории широко известно, но всё же пробежимся для очистки совести. В 1788 году к берегам Terra Australis причаливают корабли Первого Флота. Как растения облепляют свои семена питательной мякотью для прорастания, так и колониальные экспедиции к тому времени научились носить в себе “стартовый запас” пищи, на котором колонисты доживут до первых урожаев. Выражался этот запас в скотине, домашней птице и кроликах. В этом качестве кроликов стали разводить на мясо, в сравнительно небольших количествах и внутри поселений. Поначалу, как водится, всё шло неплохо. Но затем… Первый звоночек прозвенел в Тасмании, соседней островной колонии — где-то в начале XIX века безымянный фермер недоглядел и несколько кролей тiкали в открытый космос. В 1827 году там уже отмечаются табуны в тысячи особей, темпы их прироста начинают напрягать. В континентальной Австралии подобного беспредела не замечено — пока что.

На материке не пришлось ждать второго невнимательного фермера — там всё пошло гораздо проще. Собираясь в Австралию, британские джентльмены брали с собой то из необходимого, чего там не достать. В частности, охотничье оружие и мишени для него, в роли которых традиционно выступала всякая животина. Простым и надёжным вариантом показался кролик: безобиден, неприхотлив, можно легко размножить в большом количестве. Не улыбайтесь, они ж не знали. В общем, диверсионная группа ушастых была привезена на материк и триумфально отпущена на волю. А потом ещё раз и ещё… Известно несколько почти одновременных вторжений в 1856-1859 годах. Символическое количество кролей расстреливалось в развлекательных целях, остальные начали колонизацию прерий. Вместе с живностью были завезены правила в её отношении: как в лесах Старой Англии, простым людям охотиться на лордских кроликов было запрещено законом.

Будущие повелители континента 1859 года выпуска.

В 1867 году, благодаря жесточайшему давлению общественности, запрет был снят. За 10 с лишним лет его существования кроличьи колониальные владения расширились на тысячи миль во все стороны, а популяции приняли поистине угрожающие размеры. Как так? Оказалось, что равнины Южной и Центральной Австралии представляют собой идеальную среду для питания и размножения европейского кролика. Солнышко, травка, отсутствие естественных врагов и 5 помётов по 5 крольчат в год на самку. Скучающие сэры учинили самую масштабную дичь в истории — ещё ни одно млекопитающее на Земле не размножалось настолько взрывными темпами. Когда австралийцы это поняли, было слишком поздно: по равнинам победно шмякали миллионы пушистых лапок, оставляя за собой лишь изрытую норками пустыню.

Звериный оскал ушастого империализма.

Шучу конечно, это ж Австралия. Безвольно молящиеся здесь вымерли ещё в голодном 1790-м, и к началу XX века австралийцы объявили кроликам войну не на жизнь, а на смерть. Причём это не шутка и не фигура речи — в официальной и исследовательской литературе на эту тему используется термин biological warfare, “биологическая война”. Пока остальной мир придумывает себе расовое превосходство, идеологии и прочий Вархаммер, австралийские люди кромсали и продолжают кромсать миллионы пушистых тушек за хлеб насущный. Рубеж веков, 1900 год. Спустя менее чем 50 лет с момента Вторжения, кролики распространились по всей территории Австралии. Общая популяция австралийских кролей оставляет позади вид Homo Sapiens, переваливая за два миллиарда. Грабительские набеги учащаются, а шкурки и мясо почти не компенсируют ущерб — и для противодействия угрозе люди начинают системную борьбу.

Обыватели били кроликов чем могли и ставили своеобразные рекорды — на фото свыше 3800 тушек выставлены одним фермером. И это, увы, был далеко не предел.

Традиционные методы, такие как отстрел и капканы, показали свою неэффективность: уже в конце XIX столетия кроличья биомасса выдерживала урон в миллионы особей без видимого снижения темпов экспансии. Сельское хозяйство продолжало нести убытки, и власти пообещали 25 тысяч фунтов за любые новые идеи в этой области. Так, с целью ограничить хотя бы их перемещение, в 1900 году решили отгородить пашни и пастбища забором. Сотнями, тысячами миль забора. Подробнее об этом писали на Коте ( https://vk.com/catx2?w=wall-162479647_183367 ), если вкратце — не прокатило. Поначалу пару крупных табунов удалось отрезать от воды и заморить жарой, однако другие прошарили подставу и взяли Забор штурмом. Несмотря на вооружённые патрули, своевременный ремонт и противоподкопные меры, кроли просто стали копать глубже и проволочная линия обороны пала. Первый раунд кролики оставили за собой — несмотря на усиленный отстрел и массовую травлю (не буллинг, а буквально йадом), к 1920 году численность пушистиков достигла 10 миллиардов.

Для понимания масштабов — проект «Антикроличий Забор» был вполне континентального масштаба.

Сомнительная эффективность забора была бдительно подмечена современной прессой.

Телега-травилка — попытка массово кормить кролей ядом. В верхнюю часть шайтан-машины насыпался зерновой жмых, перемешанный с фосфатной отравой, после чего телега рассыпала его на местности. Эффект был, по ряду свидетельств, скромный.

Вместе с числом вредителей расли и ставки в межвидовой борьбе. На фоне роста глобальной торговли тушки и шкуры кролей дешевели, делая традиционные методы борьбы менее доступными. Кроликов начинают сравнивать с саранчой, применяя к их нашествиям слово “infestation” (“заражение, поражение территории”), а особо тяжёлые периоды окрестили «rabbit plague», «кроличьей чумой». Впрочем, скоро люди уже собираются ответить кроликам своим заражением: первая половина XX века проходит для австралийцев в экспериментах с больными кроликами в потугах создать биологическое оружие. Попытка вывести максимально смертоносный для кроликов микроб увенчалась успехом в 1951 году: прокачанный вирус кроличьей миксомы, щедро набодяженный австралийским химпромом, срубил кроликов сначала до 600, а затем до 100 миллионов! Это однозначный epic win, очко в пользу австралийцев-людей.

— Ваше очко уходит в зал — парирует голос с французским акцентом откуда-то издалека. К концу 50-х заражённые кролики непонятным образом устанавливают трансконтинентальную связь с европейскими коллегами, и падёж кроликов начинается там. У европейских-европейских кроликов к забористым австралийским вирусам иммунитета нет совсем, в результате в некоторых регионах Западной Европы кролики вымерли почти подчистую. К вящему неудовольствию местных рысей, лисиц, орлов и французов, пекущихся о биоразнообразии. Австралийцы получили пистон от мировой общественности и с перепугу обложились тремя слоями двусторонних стандартов по перевозке домашних животных.

Современные средства отравления шагнули далеко вперёд как по эффективности, так и по суровости внешнего вида.

Пока люди выясняли, кто кому плюнул в кашу, кролики готовили ответный удар. Напрягая все свои 44 хромосомы, популяции прошли “очищение огнём” — и выжившие, единицы из тысяч, заимели иммунитет. И продолжили ударно плодиться. Зависнув на цифре в ~100 миллионов особей, ушастое население Австралии вскоре вновь пошло на миллиарды. Люди продолжали экспериментировать с кроличьими болезнями — однако они оказались оружием стратегического развёртывания. На разработку новых патогенов уходят годы и миллионы долларов, а кролики в итоге привыкают и продолжают неистово переть, уже не отвлекаясь на родственные возбудители. Цикл повторялся всю вторую половину XX века, с незначительными вариациями. В последний раз этот кульбит проделали в 1995 году — по классике в несколько раз уменьшили поголовье у себя, зацепили Европу, кролики приобрели иммунитет, вернитесь на клетку “Старт”. Популяция остановилась на 200 миллионах, затем продолжила расти. Когда в 2010 по ушастым решили ударить новым вирусом, европейцы сработали на упреждение — усилиями испанских и французских природоохранителей биологическая война с кролями была зарегулирована, и австралийцам пришлось искать новые способы.

Какие например? Ну, достаточно сказать, что по отношению к кроликам по-прежнему употребляются слова “тактика”, “стратегия” и пресловутый biological warfare. То есть война идёт полным ходом. В арсенале современных кролеборцев наследие прошлого — отстрел, капканы, яды и заборы, а также инновационные средства. Так, имеется стандартная процедура давки кроликов бульдозерами, отравления распылёнными газами, подрыва динамитом и использования Грызунатора™. Грызунатор (англ. Rodenator, от rodent — грызун) — убойный антикроль локального применения. Принцип работы прост, как всё гениальное — устройство закачивает в кроличью нору смесь кислорода и пропана под давлением, после чего высекается искра и в норе происходит gas explosion, по-русски хлопок. Нора при этом обрушивается, так что даже случайные огнеупорные кроли задыхаются под завалом — что всё равно достаточно быстро и гуманно по мнению австралийских властей.

Грызунатор в действии, рекламный материал.

Ах да, “достаточно гуманно” — не лицемерное снисхождение, а научно выверенный факт. В силу приверженности западной культуре, со всеми её гуманизмами и правами людей, детей и животных, австралийцы всей страной играют в загадку про два стула — пытаясь выдержать тонкую грань между эффективностью истребления и отсутствием страданий. Путём кропотливых исследований были составлены шкалы и таблицы страданий кроликов при различных способах убийства, каждому методу присвоен свой рейтинг гуманности. Этичный геноцид — нетривиальная задача, над её решением годами трудятся институты и исследовательские центры, давая правительству и гражданам новые рекомендации по балансированию на грани гуманности.

Свежая «матрица сравнительной гуманности методов контроля (популяции) кроликов». Методы варьируются от наиболее гуманных (зелёное) к наиболее варварским (красное) по осям «характер предсмертного воздействия» (вертикальная) и «способ смерти» (горизонтальная). Не спрашивайте, я не знаю как и почему.

Цифрами на схеме обозначены:

1 — отстрел с земли в голову

2 — отстрел с земли в тушку

3-6 — яды (флюороацетат, пиндон, хлоропикрин и фосфин)

7 — прорезиненные капканы

8 — давка нор бульдозерами

9 — подрыв нор взрывчаткой

12 — Грызунатор aka Rodenator

Стоп, отстрел с земли? А что, бывает как-то ещё? В Австралии — да, на фото виден отстрел диких свиней с вертолёта. К кроликам данная эпичная метода по неизвестным причинам не применяется.

Требования гуманизации иногда вступают в занятные сочетания с традиционными методами контроля численности. К примеру, классические “челюстные” капканы, которые хватают зверюшек за лапку, вместо металлических теперь делают резиновыми, чтобы животное не слишком мучалось, пока ожидает выстрела в голову от владельца капкана. Выстрел этот, как и отстрел вообще, рекомендуется делать ночью, по блеску глаз, из полуавтоматических винтовок и дробовиков. Почему ночью — я так и не понял, особенно учитывая шансы сослепу подстрелить что-нибудь краснокнижное. При этом рекомендуется “делать перерывы в несколько месяцев, прежде чем снова стрелять в той же местности, поскольку иначе не успевшее смениться поколение “стесняется” присутствия людей”. А стеснительные кролики при звуках выстрелов залегают в свои окопы и со страху плодятся ещё интенсивнее.

«Знай врага в лицо» — указание куда надо стрелять, чтобы кролик проникся гуманизмом.

Аналогичная двойственность касается давки бульдозером: наезд на участок, где кролики окопались в норах, рекомендуется делать в середине дня и вне брачного сезона, “чтобы количество кроликов в норах было минимальным”. Несмотря на это, перед непосредственно давкой предписывается всех кроликов в округе загнать собаками в норы. При этом запрещено использовать те породы собак, способные поранить кролика — рекомендуются, в частности, “терьеры, которые могут гонять кроликов без шансов их догнать”. Наконец, “по возможности следует использовать наиболее мощную технику, чтобы кролики были раздавлены наверняка и испытывали минимальные мучения”. При необходимости давить в два прохода крест-накрест, случайных выживших добивать выстрелами в голову. В общем, зоозащитникам в Австралии определённо есть что обсудить.

Мораль истории? Если вам доведётся выбирать, где встречать зомби- или другой биологический апокалипсис, выбирайте Австралию. Там мало городов и всегда есть куда убежать — а ещё только там оружие массового поражения будут не кустарно изобретать, а штамповать по готовым чертежам от опытных специалистов.

А ещё вы можете поддержать нас рублём, за что мы будем вам благодарны.

Яндекс-Юmoney (410016237363870) или Сбер: 4274 3200 5285 2137.

При переводе делайте пометку «С Пикабу от . «, чтобы мы понимали, на что перевод. Спасибо!

Подробный список пришедших нам донатов вот тут.

Подпишись, чтобы не пропустить новые интересные посты!

Александр Панчин: Почему люди верят в магию. Или эволюция псевдонаучных вирусов | TEDxNovosibirsk⁠ ⁠

Александр Панчин — биолог, популяризатор науки. Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института проблем передачи информации имени А. А. Харкевича РАН. Член Комиссии РАН по борьбе с лженаукой. Участник оргкомитета Премии имени Гарри Гудини. Член совета просветительского фонда «Эволюция». Лауреат премии «Просветитель» за книгу «Сумма биотехнологии».

Большинство из нас в магии, похоже, всё же нуждаются! Наш спикер имеет с ней дело каждый день. Когда доказывает, что магии не существует.

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ, НО НЕ ЗВЕРИ: кто они?⁠ ⁠

Наверное, каждый слышал о таких удивительных животных как утконос и ехидна. Об отличительных чертах этих созданий можно говорить очень долго, но все же что это за «пришельцы»?

Часто можно столкнуться с мнением, что данные виды эволюционно являются промежуточной формой. Чтобы разобраться в том, как оно обстоит в действительности, первым делом нужно понять, какое место занимают сегодняшние герои в современной классификации:

Да, как известно, они относятся к млекопитающим (класс Mammalia). Но что дальше?

Тут стоит вернуться назад на 200-175 млн лет. Именно в это время в нижней (ранней) юре произошло разделение млекопитающих на первозверей (подкласс Prototheria) и всех живородящих млекопитающих. К последним относятся привычные нам сумчатые и плацентарные, которых ныне мы называем зверями (они же «живородящие»/»терии», подкласс Theria).

Первозвери в свою очередь включали несколько отрядов. До нашего времени дожили только однопроходные («яйцекладущие»/»птицезвери», отряд Monotermata). Именно к ним относятся ехидновые и утконосовые.

Что из этого всего следует?

Утконосы и ехидны (а также проехидны) являются единственными ныне существующими млекопитающими, не относящимися к подклассу Theria, т.е. не являющимися зверьми. Таким образом, первозвери по своим характеристикам как бы занимают этакую промежуточную стадию между первыми млекопитающими и общим предком групп животных, по-настоящему освоивших сушу в далёком каменноугольном периоде и давшим начало двум ветвям:

1)диапсидной ветви: породившей чешуйчатых, крокодилов и и птиц,

2) синапсидной ветви: породившей млекопитающих.

Вот и ответ на вопрос, как зверь может кроме признаков млекопитающих также обладать схожими признаками с диапсидными рептилиями — никак, это не зверь. Это первозверь. Хотя стоит уточнить, что если по характеристикам утконоса мы и называем промежуточной стадией, то только на слэнге, ибо эволюционно они вовсе не являются этой промежуточной стадией. Другими словами, утконосы и ехидны просто отделились от всех других млекопитающих и пошли своей дорожкой, сохранив свойства присущие представителям клады диапсидных рептилий (птиц, крокодилов, змей, ящериц) доставшиеся им от общих предков сухопутных животных из клады амниот.

P.s. Выходит, у утконоса нос и правда похож на утиный, но при этом он не является ни предком утки, ни изобретателем носа=)

Как захватить Австралию, не привлекая внимания санитаров⁠ ⁠

В чем главная проблема Австралии? Кто угодно, попав в Австралию, может стать бичом Австралии. Вот в этом, а не что думают обычно. Местные пауки, змеи и кубомедузы — безобидная фигня по сравнению с понаехавшим котиком или собачкой. Кролик здесь хуже лесного пожара. Жаба-ага страшнее крокодила. Ежевика злее цикуты. И так во всем. Австралийская магия способна превратить в монстра даже золотую рыбку.

Почему в Австралии такая хрень с приезжими? Мы не поленились сгонять туда, пока было можно, чтобы разобраться в вопросе на месте. С большим, кстати, риском! Не для себя — для Австралии. Ведь кто угодно, попав в Австралию, может стать бичом Австралии. Чем «Всё как у зверей» хуже?

Кусочек текстом для тех, кто любит текстом

Свои лучшие годы Австралия провела в полном одиночестве, разойдясь с Гондваной примерно 100 млн лет назад и захватив на память немного сумчатых зверушек. Ведь они такие милые. Да других особо и не было. Плацентарные звери появились позже и потеснили сумчатых, а изолированная Австралия осталась заповедником гоблинов.

Но примерно 40-60 тыс лет назад в рамках великого расселения человека из Африки сюда добрались первые люди. И в истории австралийской природы начинается новая эра — Эра Понаехавших.

4000 лет назад. С севера приплывают очередные предки аборигенов, и с ними только-только одомашненная собачка. Попав в Австралию, собачка оглядывается как Жорж Милославский в квартире Шпака: Ба, это я хорошо зашел. Дорогие люди, кажется, мы тут и без вас управимся.

Собачка вторично дичает, собирается в организованные стаи и со своим плацентарным интеллектом становится самым успешным хищником Австралии, известным нам как дикая собака динго. Австралия на этом теряет несколько видов травоядных, не выдержавших пресса, и оба-два своих крупных хищника, не выдержавших конкуренции. Сумчатый волк и сумчатый дьявол уцелели только на Тасмании, куда динго не добрались. Успешный конкурент хуже любого врага.

Экосистема Австралии покряхтела, но подстроилась под динго в качестве контролирующей хищной вертикали. И тут в 18 веке новая напасть — появляются англичане. Привозят с собой не только сорок бочек арестантов, но и английскую культуру, традиции, прогрессивные идеи, и главное, английских овец. И объявляют местного исполняющего обязанности волка динго врагом общества. Начинаются массовые отстрелы, капканы, яды, премии за шкуру и наконец шедевр инженерно-экологической мысли — забор от динго. Построен в 1880 году на востоке Австралии. Такой классический английский забор вокруг пастбища. Только длиной 5,5 тысяч километров.

Что характерно, из всех своих колоний англичане пытались сделать вторую Англию. Являлись на новое место как переезжающие крестьяне: со своей скотиной, коровками, курями, утками, кроликами, скворцами, воронами для настроения. Олени есть у вас? Нету? А мы заведем!

И заводили, еще не зная, что кто угодно, попадав из внешнего мира в Австралию, может стать бичом Австралии. Как вода превращает милых могваев в жутких гремлинов, так и австралийская экосистема обладает удивительным свойством открывать темные стороны даже в самых невинных животных.

Середина 19 века. Один поселенец выпускает в свои земли в штате Виктория 12 пар кроликов, чтоб были. Кролики это не только ценный мех, но и мясо, и дух старой доброй Англии… да и что может быть милее и безобиднее кролика?

Только миллион кроликов! А к началу 20 века кроликов становится 20 миллионов. И они продолжают плодиться в геометрической прогрессии, и каждые десять кроликов съедают столько же травы, сколько одна овца, но овца дала бы в 3 раза больше мяса, чем эти гадские десять кроликов, которых еще поди поймай!

Кролики теснят местную фауну, вызывают эрозию почвы, съедают сельского хозяйства на миллионы долларов, в общем, их объявляют врагами и вредителями. Начинаются да, массовые отстрелы, капканы, яды и шедевр инжерено-экологической инженерии — забор от кроликов. Построен в 1907 году на западе Австралии. Три тысячи километров из дерева, металла и проволоки по цене 250 долларов за километр.

Нет, собаки динго решили бы проблему кроликов гораздо дешевле, но они враги общества и сидят за другим забором, на востоке Австралии.

Для борьбы с кроликами из Англии привозят лисиц и хорьков. Но те берутся не за кроликов, которых еще пойди поймай, а за наивных медленных сумчатых. Сумчатые редеют. Кролики продолжают плодиться. По обе стороны забора от себя.

И наконец в 50х годах против них применяют бактериологическое оружие. Из Южной Америки завозят кроличью смерть — вирус миксоматоза, родственника нашей черной оспы. И это срабатывает. Опущу неаппетитные подробности, как именно это выглядело, но кроличий апокалипсис уничтожает 80% популяции. Однако оставшиеся 20% успевают договориться.

— Ок, миксоматоз, если ты убьешь нас всех, где ты будешь жить?

И начинается коэволюция — вирус и кролики притираются друг к другу. И к 91 году в Австралии снова живет 200 миллионов, но теперь уже неуязвимых устойчивых суперкроликов. Классический финал мультика про Багза Банни

Или вот. В 19 веке в главную австралийскую реку Муррей выпускают карпов, чтобы было кого жарить на Рождество. А дикий карп, он же сазан, на минуточку, один из самых опасных инвазивных видов по версии МСОП. Но где 19 век, и где МСОП. Карпы освоились, захватили и вытеснили все что можно, и сейчас составляют 80% всей животной биомассы гидросистемы Муррея.

Чтобы восстановить биоразнообразие, на них решили натравить карповый вирус герпеса. Но вовремя посчитали, что если всё получится, такое количество дохлых карпов приведет к экологической катастрофе. И оставили всё как есть. Живыми вы конечно не подарок, но мертвыми еще хуже.

Беда ручного управления экологией в том, что экологические задачи решаются сложно и долго, а люди любят простые и быстрые решения. Типа приструнить инвазивный вид с помощью другого инвазивного вида. Получается обычно полная жаба. Трехкилограммовую жабу-агу завезли в Австралию, чтоб она ела инвазивных же жуков-вредителей инвазивного же сахарного тростника. Жаба жуков есть не стала, зато взялась за разных полезных местных насекомых.

Ситуация стала еще немного хуже: жуки едят тростник, жаба ест мирных жителей, саму жабу не ест никто, а кто пытается, тот дохнет, потому что она очень ядовитая. И пока ученые ломали голову, кого бы еще завести, чтобы все разрулилось — явился спаситель. Из местных. Австралийская певчая ворона наловчилась переворачивать агу ядовитыми железами вниз и выедать через брюхо. Иногда лучшее решение экологической задачи — просто подождать, пока все решится само.

А в чем секрет такой уязвимости австралийской экосистемы перед инвазиями, это вы уже смотрите в видосе. Зря мы что ль полтора месяца кочевали с палаткой по Австралии, рискуя увлечься и стать ее бичом.

Король Австралии⁠ ⁠

Еврик — маленький варан перенти. Поскольку перенти-родители не заботятся о потомстве, таких ящерят может обидеть каждый. Даже взрослые перенти. Ведь они — каннибалы. И однажды перед Евриком на алом горизонте предстал силует такого варана. В голове у ящерёнка была только одна мысль — бежать! Заметив удирающую жертву, матёрый хищник яростно бросился в погоню. Шаги взрослого варана были больше,чем у Еврика, и бежал он быстрее. Когда расстояние между ними сократилось до метра, отчаянный ящерёнок полез на дерево. Вслед за ним вскарабкался взрослый варан. Еврик забрался на конец ветки, но за ним вдогонку по-прежнему полз агрессор. Детёныш понимал, что он в тупике. Осознавая это, взрослый хищник полз к нему не торопясь. Ящерёнок сжался от страха, ожидая своей участи. Враг не останавливался, пока ветка под ним не прогнулась. На конце она слишком тонкая, чтобы выдержать взрослого варана. Разочарованный взрослый перенти развернулся и уполз.

Медленно оправляясь от шока, Еврик спустился с дерева только днём. Вскоре он нашел водоём. Свежая вода показалась ему очень вкусной после долгого пребывания под палящим солнцем. Перенти не знал, что к нему подобралась новая угроза для жизни. Его голова была занята другим. Будучи ещё маленьким, Еврик пока не запомнил все особенности своей территории, и он изучал её, запоминая ориентиры. Ходил, пригнувшись к земле, погружённый в мир запахов. Тем временем его унюхали собаки динго. Еврик заметил их, но слишком поздно — звери уже стремительно бежали к перенти, готовясь растерзать ящерёнка. Для него хищники казались страшными гигантами. Еврик стал растерянно оглядываться в поисках спасения. Не было кустов, в которых можно скрыться от стаи, а вода была слишком далеко. Но вдруг Еврик заметил нору грызуна. Варанчик юркнул туда. Она оказалась слишком глубока, чтобы стая раскопала её. И Еврик навсегда поселился там. Убежище имело несколько выходов на случай, если один из них будет сторожить хищник. Находясь в таком жилище, варанчик впервые почувствовал себя в абсолютной безопасности.

Далее он рос, питаясь мелкими животными и прячась в норе от хищников. Когда он стал достаточно крупным и мощным, его рацион дополнили одичавшие кошки и даже одинокие собаки динго. Теперь варан был способен сломать собаке ноги одним ударом хвоста. Еврик стал высшим хищником, Королем Австралии. Он больше никого не боялся.

Однажды он впервые решился поохотиться на такого скоростного бегуна, как кролик. Тот развивает скорость 30 км/ч, на треть больше, чем человек. Еврик подкрался к кролику, прячась за обвалившимся деревом. Хищник пронзал его внимательным взглядом. Секунда — и он уже мчался за добычей. Этот варан способен бежать со скоростью 40 км/ч, что быстрее, чем кролик. Но кролик был близко к спасительной норе, вырытой каким-то мелким животным. Действие охотничьего инстинкта привело к выбросу адреналина у варана, и тот гнался за жертвой, не чувствуя усталости. Но кролик скрылся в норе, слишком маленькой для того, чтобы туда пролез варан. Животное почувствовало себя в безопасности. Однако это не остановило Властелина Австралии. Он стал раскапывать нору. Добыча в панике забилась вглубь хода, обречённо глядя на голодного ящера. Достав кролика за голову, успешный охотник раздавил его череп челюстями. Жертва умерла быстро, не успев почувствовать боль. И свирепый хищник проглотил ее целиком, как это обычно делают вараны. Этому способствуют подвижные сочленения в их черепе. Потом ящер полежал на солнце, испытывая приятную тяжесть в животе.

Еврик вернулся к своей норе. И почувствовал, что она ему стала мала. Король Австралии вырос. Варан разрыл ходы. От чувства сытости ему хотелось спать. Пока сверху солнце ослепляло, нагревая песок, под землёй, в прохладном и тёмном убежище

Когда варан в следующий раз отправился на охоту, он встретил опаснейшую кобру. Змея раздула капюшон и встала на дыбы, смотря с высока на варана и шипя. Она как бы говорила: » Я могу убить тебя одним укусом, Я королева Австралии, а ты проваливай.» Но Еврик решил, что лучше пусть поединок определит, кто здесь главный. Еврик стал осторожно подбираться к змее. И она сделала выпад, пронзив клыками шею врага. Яд проник в кровь. Боль разозлила варана и он вцепился в шею змеи. Загнутые зубы пронзили ее. Варан стал яростно трепать жертву в челюстях, разрывая плоть. Кобра умерла, а истинный король Австралии гордо поднял голову. А к яду у него иммунитет.

Рептилии растут всю жизнь, поэтому Еврик продолжал расти. При этом он оставался изящным, а узкой мордой напоминал велоцираптора. Ящер купался в прохладном водоеме возле норы, обходил свои владения площадью в несколько квадратных километров и время от времени принимал солнечные ванны. Пока вдалеке не появилось австралийское племя. Мужчины были вооружены копьями, копьеметалками и палицами. Так же на их стороне было численное превосходство. Подняв страшный шум и столб пыли, мужчины кинулись на ящерицу. Один из них кинул острое копье в жертву. Но Еврик успел юркнуть в нору. Однако у людей был план. Несколько человек остались караулить нору, другие ушли куда-то. Еврик напряжённо ждал. Люди вернулись с большими сосудами для воды. И стали переливать воду из соседнего водоёма в нору. Уровень воды внутри поднимался, она размывала ходы. Еврик побежал к выходу. И наткнулся на караулившего ход охотника. Тот ударил копьём и Еврик, увернувшись, убежал вглубь норы. Там уже нельзя было дышать — вода поднялась доверху. Еврик нырнул и полез в другой ход. На его конце Еврика тоже встретил охотник. Варан нырнул и поплыл к последнему выходу. Он волновался, вдруг там тоже будет охотник. Это последний шанс сбежать. Ящер вынырнул и стал карабкаться вверх по ходу, врезаясь когтями в песок. Было слышно приглушённые крики аборигенов снаружи. Еврик подобрался к выходу, и. .. Там радостно закричал мужчина, сразу попытавшись достать добычу. Аборигены караулили у каждого выхода. Еврик набрал воздуха в зоб и нырнул в середину сети ходов. Сидя под водой, он сжался от страха, как в детстве, когда был маленьким и беспомощным перед миром хищников. Но Еврик был достаточно умён, чтобы найти выход из положения. Он взобрался по одному из ходов, чтобы сделать вдох, нырнул обратно и стал копать дополнительный ход. Вараны могут быстро копать и надолго задерживать дыхание. Еврик принялся рыть землю и выкопал длинный ход близко к водоёму. Он вылез из-под земли позади аборигенов, ударом хвоста сломал ногу ближайшему из них в качестве мести, и прыгнул в воду. Держась близко ко дну в мутной воде, Еврик стал невидимым с поверхности и проплыл к другому концу водоёма. Там варан вылез и уполз. Король ящериц смог перехитрить даже самых умных и опасных обитателей Австралии — людей.

Эволюция живых организмов, происходящая прямо на глазах⁠ ⁠

У эволюции много доказательств:

морфологические, эмбриологические палеонтологические, биохимические, биогеографические, и генетические. Самые наглядные — это филогенетические ряды, на которых можно поэтапно пронаблюдать изменения в строении животных. Правильно расставить порядок скелетов позволяет радиоизотопный и другие виды анализов возраста окаменелостей.

Здесь, например, вы можете посмотреть, как исчезли пальцы, возникли копыта и изменилась форма черепа лошади. Но креационистам мало подобных филогенетических рядов. Они говорят, что пока эволюцию вживую никто не видел, она не может называться фактом. И мутации не бывают полезными. Чтобы это опровергнуть, вспомним историю австралийских кроликов

В Австралию завезли кроликов, и они быстро расплодились, нанося вред сельскому хозяйству. Тогда учёные использовали вирус миксоматоза. Вирус очень быстро выкашивал кроликов, добрался даже до домашних. Часть кроликов, пережившая эпидемию, сново расплодилась. Но у них было отличие от предыдущих поколений. Это мутация в гене, кодирующем интерферон IFN-α21A. Это влияет на иммунную систему и ее борьбу с вирусом. То есть несмотря на то, что мутации чаще редки и приводят к болезням, порой они приводят и к положительным изменениям. Это эволюция.

Ещё более интересна ситуация, произошедшая с итальянской стенной ящерицей. Тут речь идёт о более радикальных изменениях. Экспериментаторы перевезли их с острова Копиште в Адриатике на соседний остров Мрчару. Там было много травы и не было хищников. Через 36 лет у ящериц изменилось страница тела. Поскольку травы было много, насекомоядные рептилии стали травоядными, их челюсти стали более массивными и сильными для переживывания травы. В их пищеварительной системе появилось место для бактерий, которые помогают переварить траву. Поскольку им больше не надо было быть юркими, чтобы убегать от хищников, они стали большими и неповоротливыми.

Но креационистам этого не достаточно. Их ведь и селекция как доказательство не устраивает. Они хотят увидеть более серьезные изменения в строении организмов. Но полезным мутациям нужно накопиться, чтобы изменения было серьезны, поэтому такая эволюция длится миллионы лет. Неужели мы не можем посмотреть на эволюцию? Можем. Благодаря вирусам и бактериям, у которых смена поколений происходит гораздо быстрее. Учёные в лабораториях наблюдают, что кардинальные изменения в строении вирусов и бактерий происходят не мгновенно, по воле божьей, а засчет процесса накопления полезных мутаций. То есть строение вируса или бактерии продиктовано эволюцией.

Когда смотришь на то, как совершенно устроены животные, кажется, что такое разумное строение мог обеспечить только разумный создатель. А у вирусов и бактерий, напомню, доказано, что строение обусловлено эволюцией. И они устроены не менее «разумно», чем животные. Порой они даже похожи на роботов.

Рассмотрим, к примеру, вирус бешенства. Он поражает мозг заражённого животного именно таким образом, чтобы вызвать у него агрессию. Тогда жертва кусает других и переносит вирус. Разумно? Разумно.

Или вирус СПИДА. Он поражает именно своих главных врагов в теле человека — клетки иммунной системы. В результате организм не способен ему противостоять и выздороветь. Разве не гениально он устроен?

Или чума.. Бубонная чума размножается в глотке блохи и перекрывает ее. Блоха не может пить. В результате насекомое в порыве жажды мечется от жертвы к жертве, отчаянно пытаясь напиться,и заражает чумой больше жертв. Тоже разумно. Но это бактерия, а доказано, что они формируются в процессе эволюции.

А напомню, что с животными происходят те же процессы, что и при эволюции бактерий, только медленные. Мы не можем увидеть в лаборатории эволюцию животных, но благодаря микроорганизмам мы всё же можем пронаблюдать ее вживую.

Стремительная эволюция гриппа: как одни изменения влекут за собой другие⁠ ⁠

В общественном сознании закрепилось довольно легкомысленное отношение к гриппу. Действительно, зачастую его симптомы не тяжелее простудных, да и беспокоит он нас не дольше недели, причем проходит обычно без всякого лечения. Однако история взаимодействий человека и вируса гриппа требует более серьезного подхода к этому патогену. Достаточно вспомнить, что одни из самых страшных пандемий прошлого века были вызваны этим вирусом*. Да и обычный сезонный грипп далеко не безвреден: по оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодно от него и связанных с ним осложнений умирают сотни тысяч человек (в первую очередь, пожилые люди, младенцы и страдающие хроническими заболеваниями), а в годы тяжелых пандемий — миллионы. По числу унесенных жизней среди инфекционных заболеваний грипп уступает, пожалуй, только ВИЧ. Основная проблема профилактики и лечения гриппа связана с тем, что вирус очень быстро меняется, и каждый год мы имеем дело с его новыми формами, поведение которых далеко не всегда можно предсказать. Очередным шагом на пути к пониманию изменчивости вируса гриппа стал компьютерный анализ последовательностей аминокислот в белках вируса и нуклеотидов в его геноме.

Первая в мире полная достоверная модель вируса гриппа A/H1N1 с атомным разрешением, созданная в рамках проекта Viral Park компании Visual Science при участии Национального центра биотехнологии в Мадриде. Цель проекта — построение научно достоверных 3D-моделей распространенных вирусов человека с максимальной детализацией. Специалисты Visual Science собирают воедино данные огромного количества работ по молекулярной биологии, вирусологии и кристаллографии вирусов, мнения экспертов ведущих научных центров мира и результаты молекулярного моделирования, полученные научным отделом компании. Модель в значительной степени построена на основе данных, опубликованных исследовательскими коллективами под руководством: Хуана Ортина (Испанский национальный центр биотехнологий, Мадрид, Испания), Такеши Нода (Университет Токио, Япония), Роба Ригро (Отдел взаимодействий вируса и клетки, Гренобль, Франция) и Питера Розенталя (Национальный институт медицинских исследований, Лондон, Великобритания). Точное строение генома вируса гриппа удалось смоделировать благодаря сотрудничеству с Хайме Мартин-Бенито (Испанский национальный центр биотехнологий, Мадрид, Испания), группа которого добилась уникальных результатов в описании упаковки вирусного генетического материала. Создатели модели: Иван Константинов (руководитель проекта), Юрий Стефанов (научный консультант), Анастасия Бакулина (ведущий молекулярный моделлер), Дмитрий Щербинин (молекулярный моделлер), Александр Ковалевский (3D-моделлер)

Эволюция вирусов доставляет нам немало проблем, поскольку постоянно создает штаммы патогенов, к которым не готовы ни наш иммунитет, ни индустрия производства антивирусных препаратов и вакцин. Способность вирусных популяций быстро эволюционировать держится, с одной стороны, на огромном количестве потомства, производимого патогеном в ходе инфекции, а с другой — на высокой изменчивости вирусного генетического материала, которая дает естественному отбору шанс выявить варианты («штаммы»), противостоящие нашему иммунитету эффективнее своих предшественников. Но не все вирусы способны меняться одинаково быстро. Особенно высокая изменчивость присуща вирусам с РНК-геномом, поскольку ферменты, которые осуществляют его копирование, в отличие от полимераз, реплицирующих ДНК, не в состоянии исправлять ошибки синтеза [1]. Это приводит к появлению большего числа мутаций, чем у ДНК-вирусов.

Есть и другой механизм, позволяющий еще сильнее увеличить изменчивость. Его могут использовать РНК-вирусы, геном которых разделен на части — сегменты, напоминающие человеческие хромосомы. Если в клетку одновременно проникают два штамма одного вируса с сегментированным геномом, в потомстве может произойти перемешивание участков генетического материала — реассортация, подобно тому, как в каждом из нас перемешаны фрагменты генетического материала наших родителей. В результате реассортации возникает новый штамм вируса. Если вирусы-«родители» сильно отличались друг от друга генетически, то их потомок может приобрести набор свойств, существенно отличающих его от каждого из них. Один из патогенов, способных на такой резкий эволюционный сдвиг, — вирус гриппа. Его геном состоит из восьми отдельных молекул РНК, каждая из которых необходима для успешного осуществления жизненного цикла вируса.

Общая длина генома вируса гриппа составляет приблизительно 13 500 нуклеотидов [2]. Три самых крупных (примерно по 2300 нуклеотидов) его сегмента (PA, PB1 и PB2) кодируют вирусную полимеразу — белок, копирующий РНК и состоящий из трех крупных субъединиц. Четвертый по длине (около 1750 нуклеотидов) сегмент (HA) отвечает за синтез гемагглютинина. Этот белок заякорен в липидной оболочке вируса и отвечает за его проникновение в клетку, связываясь с рецептором на поверхности клеточной мембраны [3]. В зависимости от того, какой именно вариант гемагглютинина несет вирус, связывание может быть более или менее крепким. После этого клетка поглощает вирус, помещая его в мембранный пузырек внутри цитоплазмы. Большинство макромолекулярных комплексов, поглощаемых таким образом, перевариваются клеткой. Однако вирус избегает этой участи: его мембрана сливается с мембраной пузырька, в результате чего ее содержимое оказывается в цитоплазме. В этом процессе гемагглютинин также играет важную роль. Затем геном вируса проникает в ядро, где с него может начать считываться информация.

Сегмент размером около 1550 нуклеотидов (NP) кодирует нуклеопротеин — белок, необходимый вирусу для упаковки РНК. Множество копий такого белка распределяется по каждому из геномных сегментов, связываясь с молекулой нуклеиновой кислоты. В результате фрагменты генома образуют нуклеопротеидные тяжи, сложенные пополам и закрученные в спираль, к каждому из которых прикрепляется своя копия полимеразного комплекса [4].

Следующий сегмент длиной около 1450 нуклеотидов (NA) кодирует белок нейраминидазу. Он нужен вирусу для того, чтобы только что образовавшаяся новая частица могла «отрезать» себя от хозяйской клетки. Кстати, некоторые лекарства против гриппа (например, озельтамивир, известный под торговой маркой «Тамифлю») нацелены именно на блокирование нейраминидазы, которое позволяет снизить распространение вирусных частиц [5]. Правда, некоторые варианты нейраминидазы обеспечивают вирусу возможность избегать действия этих препаратов, делая его устойчивым к соответствующим лекарствам.

Сегмент M1/M2 длиной 1000 нуклеотидов, в соответствии со своим названием, кодирует сразу два белка — М1 и М2. Из молекул первого из них образован слой (матрикс), подстилающий вирусную липидную оболочку. Обычно М1 играет ключевую роль в формировании вирусных частиц, поскольку он взаимодействует одновременно с поверхностными белками вируса и внутренними компонентами вирусной частицы. Задача матриксного белка — собрать все составляющие воедино [6]. Белок М2 выполняет роль ионного канала. Он расположен в липидной оболочке вируса и способствует его распаковке в цитоплазме клетки [7].

Последний, самый короткий (из 865 нуклеотидов) сегмент РНК вируса гриппа отвечает за синтез двух белков, которые не попадают в зрелую вирусную частицу. Эти белки называются NS1 и NEP. Первый необходим вирусу, в частности, для того, чтобы блокировать считывание информации с клеточных молекул РНК [8]. Благодаря ему клетке приходится синтезировать преимущественно вирусные белки, оставляя свои собственные нужды. Второй белок, NEP, обеспечивает транспорт новообразованных геномных комплексов вируса из ядра к клеточной мембране, где происходит сборка вирионов [9].

Новые штаммы и поиск реассортаций

Классификация штаммов вируса гриппа основана прежде всего на том, какие именно варианты гемагглютинина и нейраминидазы входят в его состав. Широко известные комбинации букв H и N в сочетании с порядковыми номерами (например, H3N2) как раз и обозначают подтип вируса: гемагглютинин 3, нейраминидаза 2. Таких подтипов десятки, однако человека заражают лишь немногие — обычно те, у которых не слишком большие номера N и H. Наиболее давние хозяева вируса гриппа — птицы, от которых новые штаммы время от времени передаются домашнему скоту и, прямо или опосредованно, людям [10]. Чем более долгий период коэволюции провели вместе патоген и хозяин, тем менее болезненным становится их совместное существование. Птичьи штаммы вируса зачастую оказываются очень опасными после передачи новым хозяевам [11].

Известно, что именно реассортации сегментов РНК привели к возникновению штаммов, которые вызвали пандемии азиатского и гонконгского гриппа в 1957 и 1968 гг., унесшие около 2,5 млн жизней [12]. Возможно, что и испанский грипп начала прошлого века, число жертв которого шло на десятки миллионов, тоже появился в результате такой эволюционной схемы [13].

Сам процесс и последствия реассортаций изучены в настоящее время недостаточно полно. В частности, не совсем ясно, как такое резкое изменение генетического материала сказывается на дальнейшей эволюции вируса. Дело в том, что белкам, кодируемым разными сегментами вирусного генома, надо взаимодействовать между собой. Например, это важно при сборке вирусной частицы. В ходе этого процесса на поверхности зараженной клетки концентрируются вирусные белки, интегрированные в липидную оболочку. К ним относятся гемагглютинин, нейраминидаза и М2. Поверхностные белки вируса должны взаимодействовать с матриксом, который в это время формируется под клеточной мембраной. С другой стороны, М1 должен связаться с сегментами генома, чтобы они оказались упакованы в новую частицу. Да и сами сегменты должны собраться вместе таким образом, чтобы составить полный функциональный геном. Все эти ключевые для жизненного цикла вируса молекулярные взаимодействия могут быть затруднены, если белки синтезированы фрагментами геномов разных штаммов, которые еще не «притерлись» друг к другу в ходе совместной эволюции. Возможно, именно из-за этого успешные реассортации происходят сравнительно редко. Однако, коль скоро реассортация случилась, разным кускам генома, оказавшимся в одном новом штамме, надо приспособиться друг к другу.

Можно предположить, что после успешных реассортаций в геноме новой линии вируса должны закрепляться дополнительные точечные мутации, обеспечивающие такую «притирку». Эту гипотезу можно проверить биоинформатическими методами — с помощью компьютерного анализа тысяч прочитанных («отсеквенированных») геномов различных штаммов вируса, содержащихся в открытых базах данных в Интернете.

Для этого, прежде всего, необходимо узнать, что в ходе эволюции данной линии вируса гриппа произошла реассортация. Здесь на помощь приходят методы восстановления эволюционных деревьев. С помощью компьютерных программ можно сравнить ряд последовательностей одного и того же гена, взятых из большого числа особей (например, отдельных штаммов вируса), и понять, эволюционное дерево какой формы наиболее вероятно описывает историю этих штаммов. На таком дереве более похожие последовательности будут «сидеть» на близких ветках. Обычно все гены в геноме имеют одну и ту же эволюционную историю и, соответственно, описываются одним и тем же эволюционным деревом. Но из-за реассортации может оказаться, что история разных генов, попавших в один геном, различается, поскольку вирусные частицы-«родители» имеют разное происхождение. Тогда, например, может оказаться, что сегмент HA сидит на одной ветке, а сегмент NA, взятый из того же генома — совсем на другой ветке дерева. Существуют компьютерные программы, которые ищут реассортации как раз по таким несоответствиям между эволюционными деревьями разных генов. Одна из таких программ называется Graphincompatibility-based Reassortment Finder (GiRaF) [14]. Принцип ее работы заключается в построении для некой выборки секвенированных вирусов отдельных филогенетических деревьев по каждому из восьми сегментов генома. Последующее сравнение этих деревьев позволяет обнаружить ветви, в которых построенные деревья не совпадают друг с другом. Такие ветви указывают на то, что в данный период эволюции вируса произошла реассортация, поскольку иначе деревья бы совпали.

Подобное исследование можно провести с использованием геномов вируса гриппа, опубликованных в свободном доступе. Избрав в качестве объекта штаммы H3N2, можно составить выборку из 1376 сегментированных геномов, а затем сравнить между собой филогенетические деревья для этих вирусов, построенные в отдельности по каждому из геномных сегментов [15].

В результате такого сравнения оказалось, что число реассортаций примерно сопоставимо для разных сегментов: в ходе эволюции гриппа в популяции человека каждая пара сегментов в недавнем прошлом реассортировала около 50 раз.

Эволюционные деревья (а), построенные по разным генам (дерево слева — по гену гемагглютинина, справа — по гену нейраминидазы) одного и того же набора штаммов вируса гриппа [15]. Сравнение деревьев позволяет обнаруживать реассортации — моменты эволюционной истории, когда геномы разных штаммов «перемешивались». Без реассортаций два дерева были бы одинаковыми; из-за реассортаций кажется, что некоторые ветки на одном дереве «отрезали и перепривили», чтобы получилось другое дерево. Соответствующие друг другу «листья» на «перепривитых» ветках соединены линиями разных цветов. На увеличенном фрагменте дерева (б) красным кружком обозначен момент реассортации, зелеными прямоугольниками — следовавшие за ним изменения аминокислотной последовательности. На масштабных линейках указана доля изменившихся нуклеотидов

После того как ветви, в которых произошли реассортации, были обнаружены, стало возможным оценить их влияние на накопление в сегментах вирусного генома точечных замен. Для этого можно сравнить время, прошедшее между каждой такой заменой и ближайшей предшествующей ей реассортацией, с тем, которое бы ожидалось из компьютерной модели, если бы реассортации не влияли на замены. Проведенный анализ показал, что по крайней мере в пяти из восьми сегментов генома мутации ускоренно накапливаются после реассортации. Наиболее ярко эффект проявился для нейраминидазы и белка PB1. Ускорение аминокислотных замен после реассортаций вирусных геномов указывает на то, что в такие периоды эволюции вируса гриппа прежде всего происходит адаптация белков к новому генетическому окружению. Из-за того, что вирусные белки взаимодействуют между собой, молекулы из разошедшихся штаммов вынуждены какое-то время изменяться, приспосабливаясь друг к другу.

При этом для разных сегментов эффект ускоренного накопления точечных замен длится разное время. Если реассортация затрагивает субъединицу полимеразы, период «притирки» сегментов к новому копирующему белку оказывается сравнительно долгим. В случае нейраминидазы период повышенной скорости замен короче, и большинство дополнительных точечных замен встречается на филогенетических ветвях, которые сразу следуют за той, что отмечена реассортацией.

Интересно, что у нейраминидаз наблюдалось 30 замен, расстояние от которых до ветви, несущей реассортацию, меньше того эволюционного расстояния, на котором мы бы ожидали встретить одну случайную синонимичную замену в гене данного белка. Такой результат свидетельствует о том, что все эти 30 мутаций произошли и закрепились необычайно быстро, и что необходимость быстрой адаптации возникла именно благодаря тому, что соответствующий сегмент генома попал в новое генетическое окружение.

Какие же именно мутации случаются после реассортаций? Чтобы ответить на этот вопрос, можно разделить мутации на разные категории, пользуясь уже имеющимися знаниями о биологии вируса, о структуре его белков и об их эволюции. Например, известно, что некоторые мутации подвержены так называемому положительному отбору. Это значит, что они увеличивают приспособленность данного штамма — возрастает число вирусных частиц-потомков, которые он производит. В результате на такие «полезные» для вируса мутации начинает действовать дарвиновский естественный отбор, и частота их встречаемости со временем повышается. Такой отбор в поверхностных белках вируса гриппа (гемагглютинине и нейраминидазе), как правило, связан с действием иммунной системы хозяина: более приспособленными оказываются такие мутантные частицы, которые эффективнее «маскируются», избегая иммунитета. Места в белках, которые вирус может изменить, чтобы стать незаметным для иммунной системы, и которые поэтому обычно подвержены такому отбору, хорошо известны [16]. Можно было бы ожидать, что эти места также эволюционируют быстрее и после реассортаций. Но оказалось, что ускорение эволюции после реассортаций происходит совсем в других частях белка. По-видимому, это означает, что за взаимодействия белков друг с другом отвечают не те участки, что за их взаимодействие с иммунной системой.

Кроме того, можно изучить параллельные мутации, которые многократно затрагивали одни и те же позиции в уже эволюционно разошедшихся белках. Оказалось, что такие мутации часто случаются и вскоре после реассортаций. Возможно, это означает, что существенная доля параллельных мутаций происходит как ответ на мутации в других белках вируса. Вирус — тесно скоординированная структура, и, возможно, не только реассортации, но и каждое важное эволюционное событие влечет за собой «шлейф» изменений в других местах того же белка или других белков. Взаимодействия между разными генами и между разными местами одного гена называются эпистазом. Пары замен у вируса гриппа, когда вторая замена нейтрализует вредные последствия первой, были известны и ранее [17]. Оказалось, что замены в сайтах, способные уравновешивать изменения в других местах того же белка, быстро возникают также и после реассортаций, по-видимому, «подстраивая» межбелковые взаимодействия после замен в другом белке. Похоже, существуют такие аминокислоты, изменения которых могут нейтрализовать множество различных «поломок» в вирусном геноме.

Реассортация — это резкое эволюционное изменение, которое поначалу может снижать общую приспособленность вируса к условиям окружающей среды и к организму-хозяину. Однако иногда оказывается, что из-за такой перетасовки белков из разных штаммов новая форма патогена оказывается более приспособленной, чем штаммы-предшественники, получая возможность эффективнее распространиться [18]. Похоже, что за коррекцию первичного вредного эффекта от реассортации как раз и отвечают быстро закрепляющиеся адаптивные мутации.

Предсказания, полученные только статистическими методами, — путем анализа последовательностей белков и кодирующих их генов, — конечно, не могут иметь стопроцентную точность. Действительно ли взаимодействуют две определенные аминокислоты, можно проверить экспериментально. Однако каждый белок вируса состоит из сотен аминокислот, так что возможны десятки тысяч разных взаимодействий. Постановка такого числа экспериментов практически неосуществимы. Биоинформатический анализ позволяет расставлять приоритеты: выбирать и анализировать только те аминокислоты, которые участвуют во взаимодействиях, экономя время и силы экспериментаторов. Кроме того, такой подход позволяет понять, насколько взаимодействия, приводящие к вредности реассортаций, распространены на уровне всего генома.

Вопрос этот отнюдь не праздный. Связь между реассортациями и последующим накоплением аминокислотных замен может быть важна для предсказания возникновения новых линий вируса, способных вызвать пандемии. Например, «птичий» грипп (H5N1) — один из вероятных кандидатов на роль агента будущих серьезнейших эпидемий [19, 20]. Существующие штаммы этого подтипа гриппа в настоящее время не передаются между млекопитающими; однако для того чтобы получить такую способность, вирусу необходимы всего лишь пять дополнительных мутаций либо реассортация в сочетании с четырьмя заменами [21, 22]. При этом две из этих мутаций уже распространены среди вирусов H5N1 [23]. Если произойдет реассортация, недостающие замены могут возникнуть быстрее, чем считалось ранее.

Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (проект 13-04-02098) и Министерства образования и науки Российской Федерации (проект 11.G34.31.0008).

Георгий Александрович Базыкин — кандидат биологических наук, заведующий сектором молекулярной эволюции в Институте проблем передачи информации им. А. А. Харкевича РАН, ведущий научный сотрудник лаборатории эволюционной геномики факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М. В. Ломоносова. Занимается изучением различных вопросов биологической эволюции с использованием методов геномики и биоинформатики.

Юрий Эдуардович Стефанов — кандидат биологических наук, научный сотрудник Института молекулярной биологии РАН им. В. А. Энгельгарта и научный консультант студии научного дизайна Visual Science. Область научных интересов — эволюция мобильных генетических элементов, трехмерное компьютерное моделирование вирусных частиц.

1. Steinhauer D. A., Domingo E., Holland J. J. Lack of evidence for proofreading mechanisms associated with an RNA virus polymerase // Gene. 1992. V. 22. № 2. P. 281–288.

2. Teng Q., Hu T., Li X. et al. Complete genome sequence of an H3N2 avian influenza virus isolated from a live poultry market in Eastern China // J. Virol. 2012. V. 86. № 21. P. 11944. DOI: 10.1128/JVI.02082-12.

3. Carr C. M., Kim P. S. A spring-loaded mechanism for the conformational change of influenza hemagglutinin // Cell. 1993. V. 73. № 4. P. 823–832.

4. Arranz R., Coloma R., Chichуn F. J. et al. The structure of native influenza virion ribonucleoproteins // Science. 2012. V. 338. № 6114. P. 1634–1637. DOI: 10.1126/science.1228172.

5. Kamali A., Holodniy M. Influenza treatment and prophylaxis with neuraminidase inhibitors: a review // Infection and Drug Resistance. 2013. № 6. P. 187–198. DOI: 10.2147/IDR.S36601.

6. Nayak D. P., Hui E. K., Barman S. Assembly and budding of influenza virus // Virus Res. 2004. V. 106. № 2. P. 147–165.

7. Lear J. D. Proton conduction through the M2 protein of the influenza A virus; a quantitative, mechanistic analysis of experimental data // FEBS Lett. 2003. V. 552. № 1. P. 17–22.

8. Hale B. G., Randall R. E., Ortнn J. et al. The multifunctional NS1 protein of influenza A viruses // J. Gen. Virol. 2008. V. 89. № 10. P. 2359–2376. DOI: 10.1099/vir.0.2008/004606-0.

9. Robb N. C, Smith M., Vreede F. T. et al. NS2/NEP protein regulates transcription and replication of the influenza virus RNA genome // J. Gen. Virol. 2009. V. 90. № 6. P. 1398–1407. DOI: 10.1099/vir.0.009639-0.

10. El Zowalaty M. E., Bustin S. A., Husseiny M. I. et al. Avian influenza: virology, diagnosis and surveillance // Future Microbiol. 2013. V. 8. № 9. P. 1209–1227. DOI: 10.2217/fmb.13.81.

11. Kaplan B. S., Webby R. J. The avian and mammalian host range of highly pathogenic avian H5N1 influenza // Virus Res. 2013. V. 178. № 1. P. 3–11. DOI: 10.1016/j.virusres.2013.09.004.

12. Kilbourne E. D. Influenza pandemics of the 20th century // Emerg. Infect. Dis. 2006. V. 12. № 1. P. 9–14.

13. Suzuki Y. A phylogenetic approach to detecting reassortments in viruses with segmented genomes // Gene. 2010. V. 464. № 1–2. P. 11–16. DOI: 10.1016/j.gene.2010.05.002.

14. Nagarajan N., Kingsford C. GiRaF: robust, computational identification of influenza reassortments via graph mining // Nucleic Acids Research. 2011. V. 39. № 6. e34. DOI: 10.1093/nar/gkq1232.

15. Neverov A. D., Lezhnina K. V., Kondrashov A. S., Bazykin G. A. Intrasubtype Reassortments Cause Adaptive Amino Acid Replacements in H3N2 Influenza Genes // PLoS Genet. 2014. V. 10. № 1. e1004037. DOI: 10.1371/journal.pgen.1004037

16. Wolf Y. I., Viboud C., Holmes E. C. et al. Long intervals of stasis punctuated by bursts of positive selection in the seasonal evolution of influenza A virus // Biol. Direct. 2006. V. 1. P. 34.

17. Kryazhimskiy S., Dushoff J., Bazykin G. A. et al. Prevalence of epistasis in the evolution of influenza A surface proteins // PLoS Genet. 2011. V. 7. № 2. e1001301. DOI: 10.1371/journal.pgen.1001301.

18. Li K. S., Guan Y., Wang J. et al. Genesis of a highly pathogenic and potentially pandemic H5N1 influenza virus in eastern Asia // Nature. 2004. V. 430. № 6996. P. 209–213.

19. Ferguson N. M., Fraser C., Donnelly C. A. et al. Public health. Public health risk from the avian H5N1 influenza epidemic // Science. 2004. V. 304. № 5673. P. 968–969.

20. Yong E. Influenza: Five questions on H5N1 // Nature. 2012. V. 486. № 7404. P. 456–458. DOI: 10.1038/486456a.

21. Herfst S., Schrauwen E. J., Linster M. et al. Airborne transmission of influenza A/H5N1 virus between ferrets // Science. 2012. V. 336. № 6088. P. 1534–1541. DOI: 10.1126/science.1213362.

22. Imai M., Watanabe T., Hatta M. et al. Experimental adaptation of an influenza H5 HA confers respiratory droplet transmission to a reassortant H5 HA/H1N1 virus in ferrets // Nature. 2012. V. 486. № 7403. P. 420–428. DOI: 10.1038/nature10831.

23. Russell C. A., Fonville J. M., Brown A. E. et al. The potential for respiratory droplet-transmissible A/H5N1 influenza virus to evolve in a mammalian host // Science. 2012. V. 336. № 6088. P. 1541–1547. DOI: 10.1126/science.1222526.

Смертельный вирус довел кроликов до параллельной эволюции ⁠ ⁠

Кроликов в Австралию завезли переселенцы в XIX веке. И началось. Поскольку естественных врагов у кроликов в Австралии не было, они неимоверно плодились, шли по континенту и грызли все на своем пути. Австралийцам пришлось назначать награду за шкурки кроликов и ставить ограды длиной в сотни километров, чтобы защитить хотя бы часть страны от безудержно плодящегося зверька.

Отчаявшись выиграть войну с кроликами при помощи заборов и массовых расстрелов, австралийцы применили последний аргумент — биологическое оружие массового поражения. Кроликов в 1950 году заразили миксоматозом — смертельно опасной вирусной болезнью из Южной Америки, от которой у ее жертв появляются опухоли на глазах, ушах и анусе. Этот вирус сделал свое дело и перебил 99% австралийских кроликов. В 1952 году миксоматоз и попал в Европу, когда во Франции тоже решили побороться с дикими кроликами, и теперь вредит кролиководству здесь.

Ученые изучили геномы особей, выживших после австралийского кроличьего миксопокалипсиса и кроликов из Европы, в том числе образцы из музейных экспонатов — пригодился даже личный кролик Чарльза Дарвина.

Кости кролика, когда-то находившиеся в коллекции Чарльза Дарвина

Проанализировав 20 000 генов 128 старинных кроликов — которые попали в музейные коллекции британских, французских, австралийских и американских музеев с 1865 по 1956 годы, — и 78 современных кроликов, пожертвованных на исследования охотниками, ученые составили картину изменений, которые произошли с кроликами за 150 лет. Они отобрали 1000 «снипов» (SNP, однонуклеотидных полиморфизмов), частота которых изменилась больше всего у кроликов из всех трех популяций, и обнаружили, что некоторые из них совпадают у всех. Изменения кроликов Австралии, Франции и Великобритании происходили в одних и тех же генах в несколько раз чаще, чем это должно было случиться случайным образом.

Часть изменений произошла в генах, связанных с работой иммунной системы, в частности, в гене, кодирующем интерферон IFN-α21A, один из белков, который выделяет организм в ответ на вторжение вирусов. Ученые синтезировали белок в том виде, в котором его производят современные кролики, и обнаружили, что он действительно останавливает размножение вируса миксомы лучше, чем его же версия викторианской эпохи.

В Австралии не было естественных врагов? В Австралии? Там даже у человека этих врагов хватает. Просто кролы трахались быстрее чем их жрали. С людьми, собственно, та же херь

как начало фильма про зомби

Продолжение поста «Заборчик»⁠ ⁠

Помимо забора от собак Динго, в Австралии раньше существовал забор от кроликов.

Дело в том, что для кроликов, привезенных в Австралию европейцами, континент оказался настоящим раем: никаких хищников и очень много еды. В таких условиях они очень быстро размножались и поедали абсолютно любую растительность. Поэтому в 1907 году был построен забор протяженностью 1833 км (как три раза от Москвы до Петербурга).

Вдоль забора постоянно курсировали смотрители на верблюдах, оперативно ликвидируя любые его повреждения . Свое значение забор потерял только спустя 50 лет, так как правительство Австралии распространило среди кроликов смертельный вирус, радикально уменьшивший их численность. Тем не менее, небольшие участки забора все еще используются для недопуска кроликов на большую часть Австралии. Смотрители, правда, вместо верблюдов теперь используют внедорожники.

Биологическая война: гуманность на грани с геноцидом⁠ ⁠

“Если стрельба ведётся по кормящим матерям — следует, в разумных пределах, предпринять попытки найти их отпрысков, чтобы убить их быстро и гуманно.”
— 2016 год, Австралия, “Отстрел кроликов: стандартная операционная процедура”. Центр Решений по вопросам Инвазивных Видов.

Австралия — чудный и чудной угол нашего мира, примечательный особыми отношениями с окружающей средой. Австралийцев она окружает практически по-военному, и встречает их вооружённый отпор. На политической карте Австралии веками ничего не происходит — однако если кому-то вдруг придёт в голову составить карту биологических видов, то её границы даже в унылой современности будут бурлить и скрежетать друг об друга, словно европейская феодальная раздробленность в лучшие годы. Соперничество и симбиоз, альянсы и предательства, агрессивные вторжения и неумолимый климат… лишь чудом австралийцы не стали поголовно социал-дарвинистами. Возможно, на социал- у них просто нет времени — стоическое отражение ударов матушки-Природы во всех отношениях затратно. Эти мероприятия неоднократно освещались на Коте, но цельно их историю и, главное, современное состояние, никто ещё не затрагивал — так что начнём же, помолясь. Разумеется, объять всю ныне живущую, вымершую и истребившую друг друга фауну континента нам не удастся. Мы сосредоточимся на титаническом противостоянии двух видов, достойных друг друга в своей тяге жить и выживать: человека разумного и кролика европейского.

Начало этой истории широко известно, но всё же пробежимся для очистки совести. В 1788 году к берегам Terra Australis причаливают корабли Первого Флота. Как растения облепляют свои семена питательной мякотью для прорастания, так и колониальные экспедиции к тому времени научились носить в себе “стартовый запас” пищи, на котором колонисты доживут до первых урожаев. Выражался этот запас в скотине, домашней птице и кроликах. В этом качестве кроликов стали разводить на мясо, в сравнительно небольших количествах и внутри поселений. Поначалу, как водится, всё шло неплохо. Но затем… Первый звоночек прозвенел в Тасмании, соседней островной колонии — где-то в начале XIX века безымянный фермер недоглядел и несколько кролей тiкали в открытый космос. В 1827 году там уже отмечаются табуны в тысячи особей, темпы их прироста начинают напрягать. В континентальной Австралии подобного беспредела не замечено — пока что.

На материке не пришлось ждать второго невнимательного фермера — там всё пошло гораздо проще. Собираясь в Австралию, британские джентльмены брали с собой то из необходимого, чего там не достать. В частности, охотничье оружие и мишени для него, в роли которых традиционно выступала всякая животина. Простым и надёжным вариантом показался кролик: безобиден, неприхотлив, можно легко размножить в большом количестве. Не улыбайтесь, они ж не знали. В общем, диверсионная группа ушастых была привезена на материк и триумфально отпущена на волю. А потом ещё раз и ещё… Известно несколько почти одновременных вторжений в 1856-1859 годах. Символическое количество кролей расстреливалось в развлекательных целях, остальные начали колонизацию прерий. Вместе с живностью были завезены правила в её отношении: как в лесах Старой Англии, простым людям охотиться на лордских кроликов было запрещено законом.

Будущие повелители континента 1859 года выпуска.

В 1867 году, благодаря жесточайшему давлению общественности, запрет был снят. За 10 с лишним лет его существования кроличьи колониальные владения расширились на тысячи миль во все стороны, а популяции приняли поистине угрожающие размеры. Как так? Оказалось, что равнины Южной и Центральной Австралии представляют собой идеальную среду для питания и размножения европейского кролика. Солнышко, травка, отсутствие естественных врагов и 5 помётов по 5 крольчат в год на самку. Скучающие сэры учинили самую масштабную дичь в истории — ещё ни одно млекопитающее на Земле не размножалось настолько взрывными темпами. Когда австралийцы это поняли, было слишком поздно: по равнинам победно шмякали миллионы пушистых лапок, оставляя за собой лишь изрытую норками пустыню.

Звериный оскал ушастого империализма.

Шучу конечно, это ж Австралия. Безвольно молящиеся здесь вымерли ещё в голодном 1790-м, и к началу XX века австралийцы объявили кроликам войну не на жизнь, а на смерть. Причём это не шутка и не фигура речи — в официальной и исследовательской литературе на эту тему используется термин biological warfare, “биологическая война”. Пока остальной мир придумывает себе расовое превосходство, идеологии и прочий Вархаммер, австралийские люди кромсали и продолжают кромсать миллионы пушистых тушек за хлеб насущный. Рубеж веков, 1900 год. Спустя менее чем 50 лет с момента Вторжения, кролики распространились по всей территории Австралии. Общая популяция австралийских кролей оставляет позади вид Homo Sapiens, переваливая за два миллиарда. Грабительские набеги учащаются, а шкурки и мясо почти не компенсируют ущерб — и для противодействия угрозе люди начинают системную борьбу.

Обыватели били кроликов чем могли и ставили своеобразные рекорды — на фото свыше 3800 тушек выставлены одним фермером. И это, увы, был далеко не предел.

Традиционные методы, такие как отстрел и капканы, показали свою неэффективность: уже в конце XIX столетия кроличья биомасса выдерживала урон в миллионы особей без видимого снижения темпов экспансии. Сельское хозяйство продолжало нести убытки, и власти пообещали 25 тысяч фунтов за любые новые идеи в этой области. Так, с целью ограничить хотя бы их перемещение, в 1900 году решили отгородить пашни и пастбища забором. Сотнями, тысячами миль забора. Подробнее об этом писали на Коте ( https://vk.com/catx2?w=wall-162479647_183367 ), если вкратце — не прокатило. Поначалу пару крупных табунов удалось отрезать от воды и заморить жарой, однако другие прошарили подставу и взяли Забор штурмом. Несмотря на вооружённые патрули, своевременный ремонт и противоподкопные меры, кроли просто стали копать глубже и проволочная линия обороны пала. Первый раунд кролики оставили за собой — несмотря на усиленный отстрел и массовую травлю (не буллинг, а буквально йадом), к 1920 году численность пушистиков достигла 10 миллиардов.

Для понимания масштабов — проект «Антикроличий Забор» был вполне континентального масштаба.

Сомнительная эффективность забора была бдительно подмечена современной прессой.

Телега-травилка — попытка массово кормить кролей ядом. В верхнюю часть шайтан-машины насыпался зерновой жмых, перемешанный с фосфатной отравой, после чего телега рассыпала его на местности. Эффект был, по ряду свидетельств, скромный.

Вместе с числом вредителей расли и ставки в межвидовой борьбе. На фоне роста глобальной торговли тушки и шкуры кролей дешевели, делая традиционные методы борьбы менее доступными. Кроликов начинают сравнивать с саранчой, применяя к их нашествиям слово “infestation” (“заражение, поражение территории”), а особо тяжёлые периоды окрестили «rabbit plague», «кроличьей чумой». Впрочем, скоро люди уже собираются ответить кроликам своим заражением: первая половина XX века проходит для австралийцев в экспериментах с больными кроликами в потугах создать биологическое оружие. Попытка вывести максимально смертоносный для кроликов микроб увенчалась успехом в 1951 году: прокачанный вирус кроличьей миксомы, щедро набодяженный австралийским химпромом, срубил кроликов сначала до 600, а затем до 100 миллионов! Это однозначный epic win, очко в пользу австралийцев-людей.

— Ваше очко уходит в зал — парирует голос с французским акцентом откуда-то издалека. К концу 50-х заражённые кролики непонятным образом устанавливают трансконтинентальную связь с европейскими коллегами, и падёж кроликов начинается там. У европейских-европейских кроликов к забористым австралийским вирусам иммунитета нет совсем, в результате в некоторых регионах Западной Европы кролики вымерли почти подчистую. К вящему неудовольствию местных рысей, лисиц, орлов и французов, пекущихся о биоразнообразии. Австралийцы получили пистон от мировой общественности и с перепугу обложились тремя слоями двусторонних стандартов по перевозке домашних животных.

Современные средства отравления шагнули далеко вперёд как по эффективности, так и по суровости внешнего вида.

Пока люди выясняли, кто кому плюнул в кашу, кролики готовили ответный удар. Напрягая все свои 44 хромосомы, популяции прошли “очищение огнём” — и выжившие, единицы из тысяч, заимели иммунитет. И продолжили ударно плодиться. Зависнув на цифре в ~100 миллионов особей, ушастое население Австралии вскоре вновь пошло на миллиарды. Люди продолжали экспериментировать с кроличьими болезнями — однако они оказались оружием стратегического развёртывания. На разработку новых патогенов уходят годы и миллионы долларов, а кролики в итоге привыкают и продолжают неистово переть, уже не отвлекаясь на родственные возбудители. Цикл повторялся всю вторую половину XX века, с незначительными вариациями. В последний раз этот кульбит проделали в 1995 году — по классике в несколько раз уменьшили поголовье у себя, зацепили Европу, кролики приобрели иммунитет, вернитесь на клетку “Старт”. Популяция остановилась на 200 миллионах, затем продолжила расти. Когда в 2010 по ушастым решили ударить новым вирусом, европейцы сработали на упреждение — усилиями испанских и французских природоохранителей биологическая война с кролями была зарегулирована, и австралийцам пришлось искать новые способы.

Какие например? Ну, достаточно сказать, что по отношению к кроликам по-прежнему употребляются слова “тактика”, “стратегия” и пресловутый biological warfare. То есть война идёт полным ходом. В арсенале современных кролеборцев наследие прошлого — отстрел, капканы, яды и заборы, а также инновационные средства. Так, имеется стандартная процедура давки кроликов бульдозерами, отравления распылёнными газами, подрыва динамитом и использования Грызунатора™. Грызунатор (англ. Rodenator, от rodent — грызун) — убойный антикроль локального применения. Принцип работы прост, как всё гениальное — устройство закачивает в кроличью нору смесь кислорода и пропана под давлением, после чего высекается искра и в норе происходит gas explosion, по-русски хлопок. Нора при этом обрушивается, так что даже случайные огнеупорные кроли задыхаются под завалом — что всё равно достаточно быстро и гуманно по мнению австралийских властей.

Грызунатор в действии, рекламный материал.

Ах да, “достаточно гуманно” — не лицемерное снисхождение, а научно выверенный факт. В силу приверженности западной культуре, со всеми её гуманизмами и правами людей, детей и животных, австралийцы всей страной играют в загадку про два стула — пытаясь выдержать тонкую грань между эффективностью истребления и отсутствием страданий. Путём кропотливых исследований были составлены шкалы и таблицы страданий кроликов при различных способах убийства, каждому методу присвоен свой рейтинг гуманности. Этичный геноцид — нетривиальная задача, над её решением годами трудятся институты и исследовательские центры, давая правительству и гражданам новые рекомендации по балансированию на грани гуманности.

Свежая «матрица сравнительной гуманности методов контроля (популяции) кроликов». Методы варьируются от наиболее гуманных (зелёное) к наиболее варварским (красное) по осям «характер предсмертного воздействия» (вертикальная) и «способ смерти» (горизонтальная). Не спрашивайте, я не знаю как и почему.

Цифрами на схеме обозначены:

1 — отстрел с земли в голову

2 — отстрел с земли в тушку

3-6 — яды (флюороацетат, пиндон, хлоропикрин и фосфин)

7 — прорезиненные капканы

8 — давка нор бульдозерами

9 — подрыв нор взрывчаткой

12 — Грызунатор aka Rodenator

Стоп, отстрел с земли? А что, бывает как-то ещё? В Австралии — да, на фото виден отстрел диких свиней с вертолёта. К кроликам данная эпичная метода по неизвестным причинам не применяется.

Требования гуманизации иногда вступают в занятные сочетания с традиционными методами контроля численности. К примеру, классические “челюстные” капканы, которые хватают зверюшек за лапку, вместо металлических теперь делают резиновыми, чтобы животное не слишком мучалось, пока ожидает выстрела в голову от владельца капкана. Выстрел этот, как и отстрел вообще, рекомендуется делать ночью, по блеску глаз, из полуавтоматических винтовок и дробовиков. Почему ночью — я так и не понял, особенно учитывая шансы сослепу подстрелить что-нибудь краснокнижное. При этом рекомендуется “делать перерывы в несколько месяцев, прежде чем снова стрелять в той же местности, поскольку иначе не успевшее смениться поколение “стесняется” присутствия людей”. А стеснительные кролики при звуках выстрелов залегают в свои окопы и со страху плодятся ещё интенсивнее.

«Знай врага в лицо» — указание куда надо стрелять, чтобы кролик проникся гуманизмом.

Аналогичная двойственность касается давки бульдозером: наезд на участок, где кролики окопались в норах, рекомендуется делать в середине дня и вне брачного сезона, “чтобы количество кроликов в норах было минимальным”. Несмотря на это, перед непосредственно давкой предписывается всех кроликов в округе загнать собаками в норы. При этом запрещено использовать те породы собак, способные поранить кролика — рекомендуются, в частности, “терьеры, которые могут гонять кроликов без шансов их догнать”. Наконец, “по возможности следует использовать наиболее мощную технику, чтобы кролики были раздавлены наверняка и испытывали минимальные мучения”. При необходимости давить в два прохода крест-накрест, случайных выживших добивать выстрелами в голову. В общем, зоозащитникам в Австралии определённо есть что обсудить.

Мораль истории? Если вам доведётся выбирать, где встречать зомби- или другой биологический апокалипсис, выбирайте Австралию. Там мало городов и всегда есть куда убежать — а ещё только там оружие массового поражения будут не кустарно изобретать, а штамповать по готовым чертежам от опытных специалистов.

А ещё вы можете поддержать нас рублём, за что мы будем вам благодарны.

Яндекс-Юmoney (410016237363870) или Сбер: 4274 3200 5285 2137.

При переводе делайте пометку «С Пикабу от . «, чтобы мы понимали, на что перевод. Спасибо!

Подробный список пришедших нам донатов вот тут.

Подпишись, чтобы не пропустить новые интересные посты!

Александр Панчин: Почему люди верят в магию. Или эволюция псевдонаучных вирусов | TEDxNovosibirsk⁠ ⁠

Александр Панчин — биолог, популяризатор науки. Кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института проблем передачи информации имени А. А. Харкевича РАН. Член Комиссии РАН по борьбе с лженаукой. Участник оргкомитета Премии имени Гарри Гудини. Член совета просветительского фонда «Эволюция». Лауреат премии «Просветитель» за книгу «Сумма биотехнологии».

Большинство из нас в магии, похоже, всё же нуждаются! Наш спикер имеет с ней дело каждый день. Когда доказывает, что магии не существует.

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ, НО НЕ ЗВЕРИ: кто они?⁠ ⁠

Наверное, каждый слышал о таких удивительных животных как утконос и ехидна. Об отличительных чертах этих созданий можно говорить очень долго, но все же что это за «пришельцы»?

Часто можно столкнуться с мнением, что данные виды эволюционно являются промежуточной формой. Чтобы разобраться в том, как оно обстоит в действительности, первым делом нужно понять, какое место занимают сегодняшние герои в современной классификации:

Да, как известно, они относятся к млекопитающим (класс Mammalia). Но что дальше?

Тут стоит вернуться назад на 200-175 млн лет. Именно в это время в нижней (ранней) юре произошло разделение млекопитающих на первозверей (подкласс Prototheria) и всех живородящих млекопитающих. К последним относятся привычные нам сумчатые и плацентарные, которых ныне мы называем зверями (они же «живородящие»/»терии», подкласс Theria).

Первозвери в свою очередь включали несколько отрядов. До нашего времени дожили только однопроходные («яйцекладущие»/»птицезвери», отряд Monotermata). Именно к ним относятся ехидновые и утконосовые.

Что из этого всего следует?

Утконосы и ехидны (а также проехидны) являются единственными ныне существующими млекопитающими, не относящимися к подклассу Theria, т.е. не являющимися зверьми. Таким образом, первозвери по своим характеристикам как бы занимают этакую промежуточную стадию между первыми млекопитающими и общим предком групп животных, по-настоящему освоивших сушу в далёком каменноугольном периоде и давшим начало двум ветвям:

1)диапсидной ветви: породившей чешуйчатых, крокодилов и и птиц,

2) синапсидной ветви: породившей млекопитающих.

Вот и ответ на вопрос, как зверь может кроме признаков млекопитающих также обладать схожими признаками с диапсидными рептилиями — никак, это не зверь. Это первозверь. Хотя стоит уточнить, что если по характеристикам утконоса мы и называем промежуточной стадией, то только на слэнге, ибо эволюционно они вовсе не являются этой промежуточной стадией. Другими словами, утконосы и ехидны просто отделились от всех других млекопитающих и пошли своей дорожкой, сохранив свойства присущие представителям клады диапсидных рептилий (птиц, крокодилов, змей, ящериц) доставшиеся им от общих предков сухопутных животных из клады амниот.

P.s. Выходит, у утконоса нос и правда похож на утиный, но при этом он не является ни предком утки, ни изобретателем носа=)

Как захватить Австралию, не привлекая внимания санитаров⁠ ⁠

В чем главная проблема Австралии? Кто угодно, попав в Австралию, может стать бичом Австралии. Вот в этом, а не что думают обычно. Местные пауки, змеи и кубомедузы — безобидная фигня по сравнению с понаехавшим котиком или собачкой. Кролик здесь хуже лесного пожара. Жаба-ага страшнее крокодила. Ежевика злее цикуты. И так во всем. Австралийская магия способна превратить в монстра даже золотую рыбку.

Почему в Австралии такая хрень с приезжими? Мы не поленились сгонять туда, пока было можно, чтобы разобраться в вопросе на месте. С большим, кстати, риском! Не для себя — для Австралии. Ведь кто угодно, попав в Австралию, может стать бичом Австралии. Чем «Всё как у зверей» хуже?

Кусочек текстом для тех, кто любит текстом

Свои лучшие годы Австралия провела в полном одиночестве, разойдясь с Гондваной примерно 100 млн лет назад и захватив на память немного сумчатых зверушек. Ведь они такие милые. Да других особо и не было. Плацентарные звери появились позже и потеснили сумчатых, а изолированная Австралия осталась заповедником гоблинов.

Но примерно 40-60 тыс лет назад в рамках великого расселения человека из Африки сюда добрались первые люди. И в истории австралийской природы начинается новая эра — Эра Понаехавших.

4000 лет назад. С севера приплывают очередные предки аборигенов, и с ними только-только одомашненная собачка. Попав в Австралию, собачка оглядывается как Жорж Милославский в квартире Шпака: Ба, это я хорошо зашел. Дорогие люди, кажется, мы тут и без вас управимся.

Собачка вторично дичает, собирается в организованные стаи и со своим плацентарным интеллектом становится самым успешным хищником Австралии, известным нам как дикая собака динго. Австралия на этом теряет несколько видов травоядных, не выдержавших пресса, и оба-два своих крупных хищника, не выдержавших конкуренции. Сумчатый волк и сумчатый дьявол уцелели только на Тасмании, куда динго не добрались. Успешный конкурент хуже любого врага.

Экосистема Австралии покряхтела, но подстроилась под динго в качестве контролирующей хищной вертикали. И тут в 18 веке новая напасть — появляются англичане. Привозят с собой не только сорок бочек арестантов, но и английскую культуру, традиции, прогрессивные идеи, и главное, английских овец. И объявляют местного исполняющего обязанности волка динго врагом общества. Начинаются массовые отстрелы, капканы, яды, премии за шкуру и наконец шедевр инженерно-экологической мысли — забор от динго. Построен в 1880 году на востоке Австралии. Такой классический английский забор вокруг пастбища. Только длиной 5,5 тысяч километров.

Что характерно, из всех своих колоний англичане пытались сделать вторую Англию. Являлись на новое место как переезжающие крестьяне: со своей скотиной, коровками, курями, утками, кроликами, скворцами, воронами для настроения. Олени есть у вас? Нету? А мы заведем!

И заводили, еще не зная, что кто угодно, попадав из внешнего мира в Австралию, может стать бичом Австралии. Как вода превращает милых могваев в жутких гремлинов, так и австралийская экосистема обладает удивительным свойством открывать темные стороны даже в самых невинных животных.

Середина 19 века. Один поселенец выпускает в свои земли в штате Виктория 12 пар кроликов, чтоб были. Кролики это не только ценный мех, но и мясо, и дух старой доброй Англии… да и что может быть милее и безобиднее кролика?

Только миллион кроликов! А к началу 20 века кроликов становится 20 миллионов. И они продолжают плодиться в геометрической прогрессии, и каждые десять кроликов съедают столько же травы, сколько одна овца, но овца дала бы в 3 раза больше мяса, чем эти гадские десять кроликов, которых еще поди поймай!

Кролики теснят местную фауну, вызывают эрозию почвы, съедают сельского хозяйства на миллионы долларов, в общем, их объявляют врагами и вредителями. Начинаются да, массовые отстрелы, капканы, яды и шедевр инжерено-экологической инженерии — забор от кроликов. Построен в 1907 году на западе Австралии. Три тысячи километров из дерева, металла и проволоки по цене 250 долларов за километр.

Нет, собаки динго решили бы проблему кроликов гораздо дешевле, но они враги общества и сидят за другим забором, на востоке Австралии.

Для борьбы с кроликами из Англии привозят лисиц и хорьков. Но те берутся не за кроликов, которых еще пойди поймай, а за наивных медленных сумчатых. Сумчатые редеют. Кролики продолжают плодиться. По обе стороны забора от себя.

И наконец в 50х годах против них применяют бактериологическое оружие. Из Южной Америки завозят кроличью смерть — вирус миксоматоза, родственника нашей черной оспы. И это срабатывает. Опущу неаппетитные подробности, как именно это выглядело, но кроличий апокалипсис уничтожает 80% популяции. Однако оставшиеся 20% успевают договориться.

— Ок, миксоматоз, если ты убьешь нас всех, где ты будешь жить?

И начинается коэволюция — вирус и кролики притираются друг к другу. И к 91 году в Австралии снова живет 200 миллионов, но теперь уже неуязвимых устойчивых суперкроликов. Классический финал мультика про Багза Банни

Или вот. В 19 веке в главную австралийскую реку Муррей выпускают карпов, чтобы было кого жарить на Рождество. А дикий карп, он же сазан, на минуточку, один из самых опасных инвазивных видов по версии МСОП. Но где 19 век, и где МСОП. Карпы освоились, захватили и вытеснили все что можно, и сейчас составляют 80% всей животной биомассы гидросистемы Муррея.

Чтобы восстановить биоразнообразие, на них решили натравить карповый вирус герпеса. Но вовремя посчитали, что если всё получится, такое количество дохлых карпов приведет к экологической катастрофе. И оставили всё как есть. Живыми вы конечно не подарок, но мертвыми еще хуже.

Беда ручного управления экологией в том, что экологические задачи решаются сложно и долго, а люди любят простые и быстрые решения. Типа приструнить инвазивный вид с помощью другого инвазивного вида. Получается обычно полная жаба. Трехкилограммовую жабу-агу завезли в Австралию, чтоб она ела инвазивных же жуков-вредителей инвазивного же сахарного тростника. Жаба жуков есть не стала, зато взялась за разных полезных местных насекомых.

Ситуация стала еще немного хуже: жуки едят тростник, жаба ест мирных жителей, саму жабу не ест никто, а кто пытается, тот дохнет, потому что она очень ядовитая. И пока ученые ломали голову, кого бы еще завести, чтобы все разрулилось — явился спаситель. Из местных. Австралийская певчая ворона наловчилась переворачивать агу ядовитыми железами вниз и выедать через брюхо. Иногда лучшее решение экологической задачи — просто подождать, пока все решится само.

А в чем секрет такой уязвимости австралийской экосистемы перед инвазиями, это вы уже смотрите в видосе. Зря мы что ль полтора месяца кочевали с палаткой по Австралии, рискуя увлечься и стать ее бичом.

Король Австралии⁠ ⁠

Еврик — маленький варан перенти. Поскольку перенти-родители не заботятся о потомстве, таких ящерят может обидеть каждый. Даже взрослые перенти. Ведь они — каннибалы. И однажды перед Евриком на алом горизонте предстал силует такого варана. В голове у ящерёнка была только одна мысль — бежать! Заметив удирающую жертву, матёрый хищник яростно бросился в погоню. Шаги взрослого варана были больше,чем у Еврика, и бежал он быстрее. Когда расстояние между ними сократилось до метра, отчаянный ящерёнок полез на дерево. Вслед за ним вскарабкался взрослый варан. Еврик забрался на конец ветки, но за ним вдогонку по-прежнему полз агрессор. Детёныш понимал, что он в тупике. Осознавая это, взрослый хищник полз к нему не торопясь. Ящерёнок сжался от страха, ожидая своей участи. Враг не останавливался, пока ветка под ним не прогнулась. На конце она слишком тонкая, чтобы выдержать взрослого варана. Разочарованный взрослый перенти развернулся и уполз.

Медленно оправляясь от шока, Еврик спустился с дерева только днём. Вскоре он нашел водоём. Свежая вода показалась ему очень вкусной после долгого пребывания под палящим солнцем. Перенти не знал, что к нему подобралась новая угроза для жизни. Его голова была занята другим. Будучи ещё маленьким, Еврик пока не запомнил все особенности своей территории, и он изучал её, запоминая ориентиры. Ходил, пригнувшись к земле, погружённый в мир запахов. Тем временем его унюхали собаки динго. Еврик заметил их, но слишком поздно — звери уже стремительно бежали к перенти, готовясь растерзать ящерёнка. Для него хищники казались страшными гигантами. Еврик стал растерянно оглядываться в поисках спасения. Не было кустов, в которых можно скрыться от стаи, а вода была слишком далеко. Но вдруг Еврик заметил нору грызуна. Варанчик юркнул туда. Она оказалась слишком глубока, чтобы стая раскопала её. И Еврик навсегда поселился там. Убежище имело несколько выходов на случай, если один из них будет сторожить хищник. Находясь в таком жилище, варанчик впервые почувствовал себя в абсолютной безопасности.

Далее он рос, питаясь мелкими животными и прячась в норе от хищников. Когда он стал достаточно крупным и мощным, его рацион дополнили одичавшие кошки и даже одинокие собаки динго. Теперь варан был способен сломать собаке ноги одним ударом хвоста. Еврик стал высшим хищником, Королем Австралии. Он больше никого не боялся.

Однажды он впервые решился поохотиться на такого скоростного бегуна, как кролик. Тот развивает скорость 30 км/ч, на треть больше, чем человек. Еврик подкрался к кролику, прячась за обвалившимся деревом. Хищник пронзал его внимательным взглядом. Секунда — и он уже мчался за добычей. Этот варан способен бежать со скоростью 40 км/ч, что быстрее, чем кролик. Но кролик был близко к спасительной норе, вырытой каким-то мелким животным. Действие охотничьего инстинкта привело к выбросу адреналина у варана, и тот гнался за жертвой, не чувствуя усталости. Но кролик скрылся в норе, слишком маленькой для того, чтобы туда пролез варан. Животное почувствовало себя в безопасности. Однако это не остановило Властелина Австралии. Он стал раскапывать нору. Добыча в панике забилась вглубь хода, обречённо глядя на голодного ящера. Достав кролика за голову, успешный охотник раздавил его череп челюстями. Жертва умерла быстро, не успев почувствовать боль. И свирепый хищник проглотил ее целиком, как это обычно делают вараны. Этому способствуют подвижные сочленения в их черепе. Потом ящер полежал на солнце, испытывая приятную тяжесть в животе.

Еврик вернулся к своей норе. И почувствовал, что она ему стала мала. Король Австралии вырос. Варан разрыл ходы. От чувства сытости ему хотелось спать. Пока сверху солнце ослепляло, нагревая песок, под землёй, в прохладном и тёмном убежище

Когда варан в следующий раз отправился на охоту, он встретил опаснейшую кобру. Змея раздула капюшон и встала на дыбы, смотря с высока на варана и шипя. Она как бы говорила: » Я могу убить тебя одним укусом, Я королева Австралии, а ты проваливай.» Но Еврик решил, что лучше пусть поединок определит, кто здесь главный. Еврик стал осторожно подбираться к змее. И она сделала выпад, пронзив клыками шею врага. Яд проник в кровь. Боль разозлила варана и он вцепился в шею змеи. Загнутые зубы пронзили ее. Варан стал яростно трепать жертву в челюстях, разрывая плоть. Кобра умерла, а истинный король Австралии гордо поднял голову. А к яду у него иммунитет.

Рептилии растут всю жизнь, поэтому Еврик продолжал расти. При этом он оставался изящным, а узкой мордой напоминал велоцираптора. Ящер купался в прохладном водоеме возле норы, обходил свои владения площадью в несколько квадратных километров и время от времени принимал солнечные ванны. Пока вдалеке не появилось австралийское племя. Мужчины были вооружены копьями, копьеметалками и палицами. Так же на их стороне было численное превосходство. Подняв страшный шум и столб пыли, мужчины кинулись на ящерицу. Один из них кинул острое копье в жертву. Но Еврик успел юркнуть в нору. Однако у людей был план. Несколько человек остались караулить нору, другие ушли куда-то. Еврик напряжённо ждал. Люди вернулись с большими сосудами для воды. И стали переливать воду из соседнего водоёма в нору. Уровень воды внутри поднимался, она размывала ходы. Еврик побежал к выходу. И наткнулся на караулившего ход охотника. Тот ударил копьём и Еврик, увернувшись, убежал вглубь норы. Там уже нельзя было дышать — вода поднялась доверху. Еврик нырнул и полез в другой ход. На его конце Еврика тоже встретил охотник. Варан нырнул и поплыл к последнему выходу. Он волновался, вдруг там тоже будет охотник. Это последний шанс сбежать. Ящер вынырнул и стал карабкаться вверх по ходу, врезаясь когтями в песок. Было слышно приглушённые крики аборигенов снаружи. Еврик подобрался к выходу, и. .. Там радостно закричал мужчина, сразу попытавшись достать добычу. Аборигены караулили у каждого выхода. Еврик набрал воздуха в зоб и нырнул в середину сети ходов. Сидя под водой, он сжался от страха, как в детстве, когда был маленьким и беспомощным перед миром хищников. Но Еврик был достаточно умён, чтобы найти выход из положения. Он взобрался по одному из ходов, чтобы сделать вдох, нырнул обратно и стал копать дополнительный ход. Вараны могут быстро копать и надолго задерживать дыхание. Еврик принялся рыть землю и выкопал длинный ход близко к водоёму. Он вылез из-под земли позади аборигенов, ударом хвоста сломал ногу ближайшему из них в качестве мести, и прыгнул в воду. Держась близко ко дну в мутной воде, Еврик стал невидимым с поверхности и проплыл к другому концу водоёма. Там варан вылез и уполз. Король ящериц смог перехитрить даже самых умных и опасных обитателей Австралии — людей.

Эволюция живых организмов, происходящая прямо на глазах⁠ ⁠

У эволюции много доказательств:

морфологические, эмбриологические палеонтологические, биохимические, биогеографические, и генетические. Самые наглядные — это филогенетические ряды, на которых можно поэтапно пронаблюдать изменения в строении животных. Правильно расставить порядок скелетов позволяет радиоизотопный и другие виды анализов возраста окаменелостей.

Здесь, например, вы можете посмотреть, как исчезли пальцы, возникли копыта и изменилась форма черепа лошади. Но креационистам мало подобных филогенетических рядов. Они говорят, что пока эволюцию вживую никто не видел, она не может называться фактом. И мутации не бывают полезными. Чтобы это опровергнуть, вспомним историю австралийских кроликов

В Австралию завезли кроликов, и они быстро расплодились, нанося вред сельскому хозяйству. Тогда учёные использовали вирус миксоматоза. Вирус очень быстро выкашивал кроликов, добрался даже до домашних. Часть кроликов, пережившая эпидемию, сново расплодилась. Но у них было отличие от предыдущих поколений. Это мутация в гене, кодирующем интерферон IFN-α21A. Это влияет на иммунную систему и ее борьбу с вирусом. То есть несмотря на то, что мутации чаще редки и приводят к болезням, порой они приводят и к положительным изменениям. Это эволюция.

Ещё более интересна ситуация, произошедшая с итальянской стенной ящерицей. Тут речь идёт о более радикальных изменениях. Экспериментаторы перевезли их с острова Копиште в Адриатике на соседний остров Мрчару. Там было много травы и не было хищников. Через 36 лет у ящериц изменилось страница тела. Поскольку травы было много, насекомоядные рептилии стали травоядными, их челюсти стали более массивными и сильными для переживывания травы. В их пищеварительной системе появилось место для бактерий, которые помогают переварить траву. Поскольку им больше не надо было быть юркими, чтобы убегать от хищников, они стали большими и неповоротливыми.

Но креационистам этого не достаточно. Их ведь и селекция как доказательство не устраивает. Они хотят увидеть более серьезные изменения в строении организмов. Но полезным мутациям нужно накопиться, чтобы изменения было серьезны, поэтому такая эволюция длится миллионы лет. Неужели мы не можем посмотреть на эволюцию? Можем. Благодаря вирусам и бактериям, у которых смена поколений происходит гораздо быстрее. Учёные в лабораториях наблюдают, что кардинальные изменения в строении вирусов и бактерий происходят не мгновенно, по воле божьей, а засчет процесса накопления полезных мутаций. То есть строение вируса или бактерии продиктовано эволюцией.

Когда смотришь на то, как совершенно устроены животные, кажется, что такое разумное строение мог обеспечить только разумный создатель. А у вирусов и бактерий, напомню, доказано, что строение обусловлено эволюцией. И они устроены не менее «разумно», чем животные. Порой они даже похожи на роботов.

Рассмотрим, к примеру, вирус бешенства. Он поражает мозг заражённого животного именно таким образом, чтобы вызвать у него агрессию. Тогда жертва кусает других и переносит вирус. Разумно? Разумно.

Или вирус СПИДА. Он поражает именно своих главных врагов в теле человека — клетки иммунной системы. В результате организм не способен ему противостоять и выздороветь. Разве не гениально он устроен?

Или чума.. Бубонная чума размножается в глотке блохи и перекрывает ее. Блоха не может пить. В результате насекомое в порыве жажды мечется от жертвы к жертве, отчаянно пытаясь напиться,и заражает чумой больше жертв. Тоже разумно. Но это бактерия, а доказано, что они формируются в процессе эволюции.

А напомню, что с животными происходят те же процессы, что и при эволюции бактерий, только медленные. Мы не можем увидеть в лаборатории эволюцию животных, но благодаря микроорганизмам мы всё же можем пронаблюдать ее вживую.

Стремительная эволюция гриппа: как одни изменения влекут за собой другие⁠ ⁠

В общественном сознании закрепилось довольно легкомысленное отношение к гриппу. Действительно, зачастую его симптомы не тяжелее простудных, да и беспокоит он нас не дольше недели, причем проходит обычно без всякого лечения. Однако история взаимодействий человека и вируса гриппа требует более серьезного подхода к этому патогену. Достаточно вспомнить, что одни из самых страшных пандемий прошлого века были вызваны этим вирусом*. Да и обычный сезонный грипп далеко не безвреден: по оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодно от него и связанных с ним осложнений умирают сотни тысяч человек (в первую очередь, пожилые люди, младенцы и страдающие хроническими заболеваниями), а в годы тяжелых пандемий — миллионы. По числу унесенных жизней среди инфекционных заболеваний грипп уступает, пожалуй, только ВИЧ. Основная проблема профилактики и лечения гриппа связана с тем, что вирус очень быстро меняется, и каждый год мы имеем дело с его новыми формами, поведение которых далеко не всегда можно предсказать. Очередным шагом на пути к пониманию изменчивости вируса гриппа стал компьютерный анализ последовательностей аминокислот в белках вируса и нуклеотидов в его геноме.

Первая в мире полная достоверная модель вируса гриппа A/H1N1 с атомным разрешением, созданная в рамках проекта Viral Park компании Visual Science при участии Национального центра биотехнологии в Мадриде. Цель проекта — построение научно достоверных 3D-моделей распространенных вирусов человека с максимальной детализацией. Специалисты Visual Science собирают воедино данные огромного количества работ по молекулярной биологии, вирусологии и кристаллографии вирусов, мнения экспертов ведущих научных центров мира и результаты молекулярного моделирования, полученные научным отделом компании. Модель в значительной степени построена на основе данных, опубликованных исследовательскими коллективами под руководством: Хуана Ортина (Испанский национальный центр биотехнологий, Мадрид, Испания), Такеши Нода (Университет Токио, Япония), Роба Ригро (Отдел взаимодействий вируса и клетки, Гренобль, Франция) и Питера Розенталя (Национальный институт медицинских исследований, Лондон, Великобритания). Точное строение генома вируса гриппа удалось смоделировать благодаря сотрудничеству с Хайме Мартин-Бенито (Испанский национальный центр биотехнологий, Мадрид, Испания), группа которого добилась уникальных результатов в описании упаковки вирусного генетического материала. Создатели модели: Иван Константинов (руководитель проекта), Юрий Стефанов (научный консультант), Анастасия Бакулина (ведущий молекулярный моделлер), Дмитрий Щербинин (молекулярный моделлер), Александр Ковалевский (3D-моделлер)

Эволюция вирусов доставляет нам немало проблем, поскольку постоянно создает штаммы патогенов, к которым не готовы ни наш иммунитет, ни индустрия производства антивирусных препаратов и вакцин. Способность вирусных популяций быстро эволюционировать держится, с одной стороны, на огромном количестве потомства, производимого патогеном в ходе инфекции, а с другой — на высокой изменчивости вирусного генетического материала, которая дает естественному отбору шанс выявить варианты («штаммы»), противостоящие нашему иммунитету эффективнее своих предшественников. Но не все вирусы способны меняться одинаково быстро. Особенно высокая изменчивость присуща вирусам с РНК-геномом, поскольку ферменты, которые осуществляют его копирование, в отличие от полимераз, реплицирующих ДНК, не в состоянии исправлять ошибки синтеза [1]. Это приводит к появлению большего числа мутаций, чем у ДНК-вирусов.

Есть и другой механизм, позволяющий еще сильнее увеличить изменчивость. Его могут использовать РНК-вирусы, геном которых разделен на части — сегменты, напоминающие человеческие хромосомы. Если в клетку одновременно проникают два штамма одного вируса с сегментированным геномом, в потомстве может произойти перемешивание участков генетического материала — реассортация, подобно тому, как в каждом из нас перемешаны фрагменты генетического материала наших родителей. В результате реассортации возникает новый штамм вируса. Если вирусы-«родители» сильно отличались друг от друга генетически, то их потомок может приобрести набор свойств, существенно отличающих его от каждого из них. Один из патогенов, способных на такой резкий эволюционный сдвиг, — вирус гриппа. Его геном состоит из восьми отдельных молекул РНК, каждая из которых необходима для успешного осуществления жизненного цикла вируса.

Общая длина генома вируса гриппа составляет приблизительно 13 500 нуклеотидов [2]. Три самых крупных (примерно по 2300 нуклеотидов) его сегмента (PA, PB1 и PB2) кодируют вирусную полимеразу — белок, копирующий РНК и состоящий из трех крупных субъединиц. Четвертый по длине (около 1750 нуклеотидов) сегмент (HA) отвечает за синтез гемагглютинина. Этот белок заякорен в липидной оболочке вируса и отвечает за его проникновение в клетку, связываясь с рецептором на поверхности клеточной мембраны [3]. В зависимости от того, какой именно вариант гемагглютинина несет вирус, связывание может быть более или менее крепким. После этого клетка поглощает вирус, помещая его в мембранный пузырек внутри цитоплазмы. Большинство макромолекулярных комплексов, поглощаемых таким образом, перевариваются клеткой. Однако вирус избегает этой участи: его мембрана сливается с мембраной пузырька, в результате чего ее содержимое оказывается в цитоплазме. В этом процессе гемагглютинин также играет важную роль. Затем геном вируса проникает в ядро, где с него может начать считываться информация.

Сегмент размером около 1550 нуклеотидов (NP) кодирует нуклеопротеин — белок, необходимый вирусу для упаковки РНК. Множество копий такого белка распределяется по каждому из геномных сегментов, связываясь с молекулой нуклеиновой кислоты. В результате фрагменты генома образуют нуклеопротеидные тяжи, сложенные пополам и закрученные в спираль, к каждому из которых прикрепляется своя копия полимеразного комплекса [4].

Следующий сегмент длиной около 1450 нуклеотидов (NA) кодирует белок нейраминидазу. Он нужен вирусу для того, чтобы только что образовавшаяся новая частица могла «отрезать» себя от хозяйской клетки. Кстати, некоторые лекарства против гриппа (например, озельтамивир, известный под торговой маркой «Тамифлю») нацелены именно на блокирование нейраминидазы, которое позволяет снизить распространение вирусных частиц [5]. Правда, некоторые варианты нейраминидазы обеспечивают вирусу возможность избегать действия этих препаратов, делая его устойчивым к соответствующим лекарствам.

Сегмент M1/M2 длиной 1000 нуклеотидов, в соответствии со своим названием, кодирует сразу два белка — М1 и М2. Из молекул первого из них образован слой (матрикс), подстилающий вирусную липидную оболочку. Обычно М1 играет ключевую роль в формировании вирусных частиц, поскольку он взаимодействует одновременно с поверхностными белками вируса и внутренними компонентами вирусной частицы. Задача матриксного белка — собрать все составляющие воедино [6]. Белок М2 выполняет роль ионного канала. Он расположен в липидной оболочке вируса и способствует его распаковке в цитоплазме клетки [7].

Последний, самый короткий (из 865 нуклеотидов) сегмент РНК вируса гриппа отвечает за синтез двух белков, которые не попадают в зрелую вирусную частицу. Эти белки называются NS1 и NEP. Первый необходим вирусу, в частности, для того, чтобы блокировать считывание информации с клеточных молекул РНК [8]. Благодаря ему клетке приходится синтезировать преимущественно вирусные белки, оставляя свои собственные нужды. Второй белок, NEP, обеспечивает транспорт новообразованных геномных комплексов вируса из ядра к клеточной мембране, где происходит сборка вирионов [9].

Новые штаммы и поиск реассортаций

Классификация штаммов вируса гриппа основана прежде всего на том, какие именно варианты гемагглютинина и нейраминидазы входят в его состав. Широко известные комбинации букв H и N в сочетании с порядковыми номерами (например, H3N2) как раз и обозначают подтип вируса: гемагглютинин 3, нейраминидаза 2. Таких подтипов десятки, однако человека заражают лишь немногие — обычно те, у которых не слишком большие номера N и H. Наиболее давние хозяева вируса гриппа — птицы, от которых новые штаммы время от времени передаются домашнему скоту и, прямо или опосредованно, людям [10]. Чем более долгий период коэволюции провели вместе патоген и хозяин, тем менее болезненным становится их совместное существование. Птичьи штаммы вируса зачастую оказываются очень опасными после передачи новым хозяевам [11].

Известно, что именно реассортации сегментов РНК привели к возникновению штаммов, которые вызвали пандемии азиатского и гонконгского гриппа в 1957 и 1968 гг., унесшие около 2,5 млн жизней [12]. Возможно, что и испанский грипп начала прошлого века, число жертв которого шло на десятки миллионов, тоже появился в результате такой эволюционной схемы [13].

Сам процесс и последствия реассортаций изучены в настоящее время недостаточно полно. В частности, не совсем ясно, как такое резкое изменение генетического материала сказывается на дальнейшей эволюции вируса. Дело в том, что белкам, кодируемым разными сегментами вирусного генома, надо взаимодействовать между собой. Например, это важно при сборке вирусной частицы. В ходе этого процесса на поверхности зараженной клетки концентрируются вирусные белки, интегрированные в липидную оболочку. К ним относятся гемагглютинин, нейраминидаза и М2. Поверхностные белки вируса должны взаимодействовать с матриксом, который в это время формируется под клеточной мембраной. С другой стороны, М1 должен связаться с сегментами генома, чтобы они оказались упакованы в новую частицу. Да и сами сегменты должны собраться вместе таким образом, чтобы составить полный функциональный геном. Все эти ключевые для жизненного цикла вируса молекулярные взаимодействия могут быть затруднены, если белки синтезированы фрагментами геномов разных штаммов, которые еще не «притерлись» друг к другу в ходе совместной эволюции. Возможно, именно из-за этого успешные реассортации происходят сравнительно редко. Однако, коль скоро реассортация случилась, разным кускам генома, оказавшимся в одном новом штамме, надо приспособиться друг к другу.

Можно предположить, что после успешных реассортаций в геноме новой линии вируса должны закрепляться дополнительные точечные мутации, обеспечивающие такую «притирку». Эту гипотезу можно проверить биоинформатическими методами — с помощью компьютерного анализа тысяч прочитанных («отсеквенированных») геномов различных штаммов вируса, содержащихся в открытых базах данных в Интернете.

Для этого, прежде всего, необходимо узнать, что в ходе эволюции данной линии вируса гриппа произошла реассортация. Здесь на помощь приходят методы восстановления эволюционных деревьев. С помощью компьютерных программ можно сравнить ряд последовательностей одного и того же гена, взятых из большого числа особей (например, отдельных штаммов вируса), и понять, эволюционное дерево какой формы наиболее вероятно описывает историю этих штаммов. На таком дереве более похожие последовательности будут «сидеть» на близких ветках. Обычно все гены в геноме имеют одну и ту же эволюционную историю и, соответственно, описываются одним и тем же эволюционным деревом. Но из-за реассортации может оказаться, что история разных генов, попавших в один геном, различается, поскольку вирусные частицы-«родители» имеют разное происхождение. Тогда, например, может оказаться, что сегмент HA сидит на одной ветке, а сегмент NA, взятый из того же генома — совсем на другой ветке дерева. Существуют компьютерные программы, которые ищут реассортации как раз по таким несоответствиям между эволюционными деревьями разных генов. Одна из таких программ называется Graphincompatibility-based Reassortment Finder (GiRaF) [14]. Принцип ее работы заключается в построении для некой выборки секвенированных вирусов отдельных филогенетических деревьев по каждому из восьми сегментов генома. Последующее сравнение этих деревьев позволяет обнаружить ветви, в которых построенные деревья не совпадают друг с другом. Такие ветви указывают на то, что в данный период эволюции вируса произошла реассортация, поскольку иначе деревья бы совпали.

Подобное исследование можно провести с использованием геномов вируса гриппа, опубликованных в свободном доступе. Избрав в качестве объекта штаммы H3N2, можно составить выборку из 1376 сегментированных геномов, а затем сравнить между собой филогенетические деревья для этих вирусов, построенные в отдельности по каждому из геномных сегментов [15].

В результате такого сравнения оказалось, что число реассортаций примерно сопоставимо для разных сегментов: в ходе эволюции гриппа в популяции человека каждая пара сегментов в недавнем прошлом реассортировала около 50 раз.

Эволюционные деревья (а), построенные по разным генам (дерево слева — по гену гемагглютинина, справа — по гену нейраминидазы) одного и того же набора штаммов вируса гриппа [15]. Сравнение деревьев позволяет обнаруживать реассортации — моменты эволюционной истории, когда геномы разных штаммов «перемешивались». Без реассортаций два дерева были бы одинаковыми; из-за реассортаций кажется, что некоторые ветки на одном дереве «отрезали и перепривили», чтобы получилось другое дерево. Соответствующие друг другу «листья» на «перепривитых» ветках соединены линиями разных цветов. На увеличенном фрагменте дерева (б) красным кружком обозначен момент реассортации, зелеными прямоугольниками — следовавшие за ним изменения аминокислотной последовательности. На масштабных линейках указана доля изменившихся нуклеотидов

После того как ветви, в которых произошли реассортации, были обнаружены, стало возможным оценить их влияние на накопление в сегментах вирусного генома точечных замен. Для этого можно сравнить время, прошедшее между каждой такой заменой и ближайшей предшествующей ей реассортацией, с тем, которое бы ожидалось из компьютерной модели, если бы реассортации не влияли на замены. Проведенный анализ показал, что по крайней мере в пяти из восьми сегментов генома мутации ускоренно накапливаются после реассортации. Наиболее ярко эффект проявился для нейраминидазы и белка PB1. Ускорение аминокислотных замен после реассортаций вирусных геномов указывает на то, что в такие периоды эволюции вируса гриппа прежде всего происходит адаптация белков к новому генетическому окружению. Из-за того, что вирусные белки взаимодействуют между собой, молекулы из разошедшихся штаммов вынуждены какое-то время изменяться, приспосабливаясь друг к другу.

При этом для разных сегментов эффект ускоренного накопления точечных замен длится разное время. Если реассортация затрагивает субъединицу полимеразы, период «притирки» сегментов к новому копирующему белку оказывается сравнительно долгим. В случае нейраминидазы период повышенной скорости замен короче, и большинство дополнительных точечных замен встречается на филогенетических ветвях, которые сразу следуют за той, что отмечена реассортацией.

Интересно, что у нейраминидаз наблюдалось 30 замен, расстояние от которых до ветви, несущей реассортацию, меньше того эволюционного расстояния, на котором мы бы ожидали встретить одну случайную синонимичную замену в гене данного белка. Такой результат свидетельствует о том, что все эти 30 мутаций произошли и закрепились необычайно быстро, и что необходимость быстрой адаптации возникла именно благодаря тому, что соответствующий сегмент генома попал в новое генетическое окружение.

Какие же именно мутации случаются после реассортаций? Чтобы ответить на этот вопрос, можно разделить мутации на разные категории, пользуясь уже имеющимися знаниями о биологии вируса, о структуре его белков и об их эволюции. Например, известно, что некоторые мутации подвержены так называемому положительному отбору. Это значит, что они увеличивают приспособленность данного штамма — возрастает число вирусных частиц-потомков, которые он производит. В результате на такие «полезные» для вируса мутации начинает действовать дарвиновский естественный отбор, и частота их встречаемости со временем повышается. Такой отбор в поверхностных белках вируса гриппа (гемагглютинине и нейраминидазе), как правило, связан с действием иммунной системы хозяина: более приспособленными оказываются такие мутантные частицы, которые эффективнее «маскируются», избегая иммунитета. Места в белках, которые вирус может изменить, чтобы стать незаметным для иммунной системы, и которые поэтому обычно подвержены такому отбору, хорошо известны [16]. Можно было бы ожидать, что эти места также эволюционируют быстрее и после реассортаций. Но оказалось, что ускорение эволюции после реассортаций происходит совсем в других частях белка. По-видимому, это означает, что за взаимодействия белков друг с другом отвечают не те участки, что за их взаимодействие с иммунной системой.

Кроме того, можно изучить параллельные мутации, которые многократно затрагивали одни и те же позиции в уже эволюционно разошедшихся белках. Оказалось, что такие мутации часто случаются и вскоре после реассортаций. Возможно, это означает, что существенная доля параллельных мутаций происходит как ответ на мутации в других белках вируса. Вирус — тесно скоординированная структура, и, возможно, не только реассортации, но и каждое важное эволюционное событие влечет за собой «шлейф» изменений в других местах того же белка или других белков. Взаимодействия между разными генами и между разными местами одного гена называются эпистазом. Пары замен у вируса гриппа, когда вторая замена нейтрализует вредные последствия первой, были известны и ранее [17]. Оказалось, что замены в сайтах, способные уравновешивать изменения в других местах того же белка, быстро возникают также и после реассортаций, по-видимому, «подстраивая» межбелковые взаимодействия после замен в другом белке. Похоже, существуют такие аминокислоты, изменения которых могут нейтрализовать множество различных «поломок» в вирусном геноме.

Реассортация — это резкое эволюционное изменение, которое поначалу может снижать общую приспособленность вируса к условиям окружающей среды и к организму-хозяину. Однако иногда оказывается, что из-за такой перетасовки белков из разных штаммов новая форма патогена оказывается более приспособленной, чем штаммы-предшественники, получая возможность эффективнее распространиться [18]. Похоже, что за коррекцию первичного вредного эффекта от реассортации как раз и отвечают быстро закрепляющиеся адаптивные мутации.

Предсказания, полученные только статистическими методами, — путем анализа последовательностей белков и кодирующих их генов, — конечно, не могут иметь стопроцентную точность. Действительно ли взаимодействуют две определенные аминокислоты, можно проверить экспериментально. Однако каждый белок вируса состоит из сотен аминокислот, так что возможны десятки тысяч разных взаимодействий. Постановка такого числа экспериментов практически неосуществимы. Биоинформатический анализ позволяет расставлять приоритеты: выбирать и анализировать только те аминокислоты, которые участвуют во взаимодействиях, экономя время и силы экспериментаторов. Кроме того, такой подход позволяет понять, насколько взаимодействия, приводящие к вредности реассортаций, распространены на уровне всего генома.

Вопрос этот отнюдь не праздный. Связь между реассортациями и последующим накоплением аминокислотных замен может быть важна для предсказания возникновения новых линий вируса, способных вызвать пандемии. Например, «птичий» грипп (H5N1) — один из вероятных кандидатов на роль агента будущих серьезнейших эпидемий [19, 20]. Существующие штаммы этого подтипа гриппа в настоящее время не передаются между млекопитающими; однако для того чтобы получить такую способность, вирусу необходимы всего лишь пять дополнительных мутаций либо реассортация в сочетании с четырьмя заменами [21, 22]. При этом две из этих мутаций уже распространены среди вирусов H5N1 [23]. Если произойдет реассортация, недостающие замены могут возникнуть быстрее, чем считалось ранее.

Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (проект 13-04-02098) и Министерства образования и науки Российской Федерации (проект 11.G34.31.0008).

Георгий Александрович Базыкин — кандидат биологических наук, заведующий сектором молекулярной эволюции в Институте проблем передачи информации им. А. А. Харкевича РАН, ведущий научный сотрудник лаборатории эволюционной геномики факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М. В. Ломоносова. Занимается изучением различных вопросов биологической эволюции с использованием методов геномики и биоинформатики.

Юрий Эдуардович Стефанов — кандидат биологических наук, научный сотрудник Института молекулярной биологии РАН им. В. А. Энгельгарта и научный консультант студии научного дизайна Visual Science. Область научных интересов — эволюция мобильных генетических элементов, трехмерное компьютерное моделирование вирусных частиц.

1. Steinhauer D. A., Domingo E., Holland J. J. Lack of evidence for proofreading mechanisms associated with an RNA virus polymerase // Gene. 1992. V. 22. № 2. P. 281–288.

2. Teng Q., Hu T., Li X. et al. Complete genome sequence of an H3N2 avian influenza virus isolated from a live poultry market in Eastern China // J. Virol. 2012. V. 86. № 21. P. 11944. DOI: 10.1128/JVI.02082-12.

3. Carr C. M., Kim P. S. A spring-loaded mechanism for the conformational change of influenza hemagglutinin // Cell. 1993. V. 73. № 4. P. 823–832.

4. Arranz R., Coloma R., Chichуn F. J. et al. The structure of native influenza virion ribonucleoproteins // Science. 2012. V. 338. № 6114. P. 1634–1637. DOI: 10.1126/science.1228172.

5. Kamali A., Holodniy M. Influenza treatment and prophylaxis with neuraminidase inhibitors: a review // Infection and Drug Resistance. 2013. № 6. P. 187–198. DOI: 10.2147/IDR.S36601.

6. Nayak D. P., Hui E. K., Barman S. Assembly and budding of influenza virus // Virus Res. 2004. V. 106. № 2. P. 147–165.

7. Lear J. D. Proton conduction through the M2 protein of the influenza A virus; a quantitative, mechanistic analysis of experimental data // FEBS Lett. 2003. V. 552. № 1. P. 17–22.

8. Hale B. G., Randall R. E., Ortнn J. et al. The multifunctional NS1 protein of influenza A viruses // J. Gen. Virol. 2008. V. 89. № 10. P. 2359–2376. DOI: 10.1099/vir.0.2008/004606-0.

9. Robb N. C, Smith M., Vreede F. T. et al. NS2/NEP protein regulates transcription and replication of the influenza virus RNA genome // J. Gen. Virol. 2009. V. 90. № 6. P. 1398–1407. DOI: 10.1099/vir.0.009639-0.

10. El Zowalaty M. E., Bustin S. A., Husseiny M. I. et al. Avian influenza: virology, diagnosis and surveillance // Future Microbiol. 2013. V. 8. № 9. P. 1209–1227. DOI: 10.2217/fmb.13.81.

11. Kaplan B. S., Webby R. J. The avian and mammalian host range of highly pathogenic avian H5N1 influenza // Virus Res. 2013. V. 178. № 1. P. 3–11. DOI: 10.1016/j.virusres.2013.09.004.

12. Kilbourne E. D. Influenza pandemics of the 20th century // Emerg. Infect. Dis. 2006. V. 12. № 1. P. 9–14.

13. Suzuki Y. A phylogenetic approach to detecting reassortments in viruses with segmented genomes // Gene. 2010. V. 464. № 1–2. P. 11–16. DOI: 10.1016/j.gene.2010.05.002.

14. Nagarajan N., Kingsford C. GiRaF: robust, computational identification of influenza reassortments via graph mining // Nucleic Acids Research. 2011. V. 39. № 6. e34. DOI: 10.1093/nar/gkq1232.

15. Neverov A. D., Lezhnina K. V., Kondrashov A. S., Bazykin G. A. Intrasubtype Reassortments Cause Adaptive Amino Acid Replacements in H3N2 Influenza Genes // PLoS Genet. 2014. V. 10. № 1. e1004037. DOI: 10.1371/journal.pgen.1004037

16. Wolf Y. I., Viboud C., Holmes E. C. et al. Long intervals of stasis punctuated by bursts of positive selection in the seasonal evolution of influenza A virus // Biol. Direct. 2006. V. 1. P. 34.

17. Kryazhimskiy S., Dushoff J., Bazykin G. A. et al. Prevalence of epistasis in the evolution of influenza A surface proteins // PLoS Genet. 2011. V. 7. № 2. e1001301. DOI: 10.1371/journal.pgen.1001301.

18. Li K. S., Guan Y., Wang J. et al. Genesis of a highly pathogenic and potentially pandemic H5N1 influenza virus in eastern Asia // Nature. 2004. V. 430. № 6996. P. 209–213.

19. Ferguson N. M., Fraser C., Donnelly C. A. et al. Public health. Public health risk from the avian H5N1 influenza epidemic // Science. 2004. V. 304. № 5673. P. 968–969.

20. Yong E. Influenza: Five questions on H5N1 // Nature. 2012. V. 486. № 7404. P. 456–458. DOI: 10.1038/486456a.

21. Herfst S., Schrauwen E. J., Linster M. et al. Airborne transmission of influenza A/H5N1 virus between ferrets // Science. 2012. V. 336. № 6088. P. 1534–1541. DOI: 10.1126/science.1213362.

22. Imai M., Watanabe T., Hatta M. et al. Experimental adaptation of an influenza H5 HA confers respiratory droplet transmission to a reassortant H5 HA/H1N1 virus in ferrets // Nature. 2012. V. 486. № 7403. P. 420–428. DOI: 10.1038/nature10831.

23. Russell C. A., Fonville J. M., Brown A. E. et al. The potential for respiratory droplet-transmissible A/H5N1 influenza virus to evolve in a mammalian host // Science. 2012. V. 336. № 6088. P. 1541–1547. DOI: 10.1126/science.1222526.

Источники:

• https://infourok.ru/prezentaciya-po-biologii-na-ekologicheskuyu-temu-pochemu-kroliki-stali-bedstviem-avstralii-3313211.html
• https://www.hmong.press/wiki/Rabbits_in_Australia
• https://goferma.ru/zhivotnovodstvo/kroliki/kroliki-v-avstralii.html
• https://hi-news.ru/eto-interesno/kenguru-nachali-vredit-prirode-avstralii-chto-s-etim-delat.html
• https://pikabu.ru/story/smertelnyiy_virus_dovel_krolikov_do_parallelnoy_yevolyutsii_6514310
• https://pikabu.ru/story/smertelnyiy_virus_dovel_krolikov_do_parallelnoy_yevolyutsii_6514310