Пищевой вторичный гиперпаратиреоз у щенков

Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз (пищевая или ювинильная остеодистрофия) — Васильев А.А.

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

— эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвует в регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания, когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе. Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D — является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. – 0,9-1,3, старше 9 мес. – 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезни переломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15–1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее — возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей — ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Читайте также: Со скольки месяцев можно одевать ошейник щенку спаниеля

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий — это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

• Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

• Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

• Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

• Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота – самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагноза гиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад — в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками — 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений — 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме — концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак — 2,25-2,85 и кошек — 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак — 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак — 1,1-2,0 до 6 мес. – 0,9-2,1 и кошек — 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы, выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и у старых кошек в результате хронической почечной недостаточности .

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищей гипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину – нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Читайте также: Когда можно купать щенка в море

Цель мониторинга — проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Видео

Пищевой вторичный гиперпаратиреоидизм (ювенильная остеодистрофия)

Автор (ы): О.О. Смирнова, к.б.н., ветеринарный врач
Организация(и): Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург
Журнал: №5 — 2012

Причина развития пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма заключается только в несбалансированном питании растущих животных. Зачастую таким питанием является мясной рацион. Многие владельцы ошибочно полагают, что кормление домашних животных исключительно мясом является правильным. Однако, мясо очень богато фосфором и при этом содержит относительно мало кальция. Так, например, соотношение кальция и фосфора в говядине составляет 1:10, в таких субпродуктах, как печень и сердце – 1:50 (Рис. 1, 2).

см. изображения внизу статьи

Рис. 1. Соотношение кальция и фосфора в говядине

см. изображения внизу статьи

Рис. 2 Соотношение кальция и фосфора в печени и сердце

При этом в сбалансированном рационе домашнего питомца соотношение кальция и фосфора должно составлять соответственно 1:1 для кошек и 1,2:1 для собак (Рис. 3, 4).

см. изображения внизу статьи

Рис. 3 Соотношение кальция и фосфора в сбалансированном рационе для кошек

см. изображения внизу статьи

Рис. 4 Соотношение кальция и фосфора в сбалансированном рационе для собак.

Мясной рацион с невысоким содержанием кальция и/или насыщенный фосфором приводит к развитию временной гипокальциемии.

Временная гипокальциемия стимулирует синтез паращитовидной железой паратгормона, задача которого — поддерживать нормальный уровень ионов кальция в крови. Эта задача реализуется путём активизации работы остеокластов и реабсорбции ионов кальция в почечных канальцах. Резорбция кости остеокластами происходит быстрее её (кости) образования, в результате чего развивается остеодистрофия. Резорбированные кости в результате замещаются фиброзной тканью, а сами паращитовидные железы гиперплазируются.

Безусловно, подход к диагностике этой болезни должен быть комплексным. Диагноз пищевой вторичный гиперпаратиреоидизм можно поставить на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Клинические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Клинические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма очень разнообразны и зависят от наличия повреждений костей, компрессии спинного мозга, развития дыхательной недостаточности.

Наиболее распространенными и чаще всего заметными для владельцев признаками являются:

• боль, особенно при движении (нередко боль неясного генеза является единственной причиной для обращения к ветеринарному врачу);

• искривление конечностей в результате деформации трубчатых костей;

• неврологические нарушения при переломах тел позвонков с компрессией спинного мозга (Рис. 5)

см. изображения внизу статьи

Рис. 5 Спастический парапарез тазовых конечностей; 4 степень неврологических расстройств

Рентгенологические признаки пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Рентгенологические признаки, как и клинические, очень разнообразны и зависят от степени развития заболевания и локализации повреждений костной ткани. Наиболее часто на рентгеновских снимках обнаруживают:

• патологические переломы трубчатых костей;

• деструкцию грудины, тазовых костей, эпифизов, остистых отростков;

• утрату плотности костной ткани;

• истончение кортикального слоя.

Например, в норме на рентгеновском снимке грудного отдела позвоночника четко видны остистые отростки грудных позвонков (Рис. 6).

см. изображения внизу статьи

Рис. 6 Грудной отдел позвоночника в норме.

При развитии остеодистрофии на фоне пищевого вторичного гиперапаратиреоидизма остистые отростки частично или полностью резорбированы, позвоночный столб может деформироваться (Рис. 7, 8).

см. изображения внизу статьи

Рис. 7 Грудной отдел позвоночника котенка британской породы в возрасте 5 месяцев. Полная резорбция остистых отростков грудных позвонков

см. изображения внизу статьи

Рис. 8 Беспородный котенок в возрасте 8 месяцев, частичная резорбция остистых отростков грудных позвонков, деформация грудного отдела позвоночника

Уровень кальция и фосфора в крови

Концентрация кальция и фосфора в сыворотке крови обычно не отличается от нормы. К тому же цель, которую преследует действие паратгормона – это поддержание нормальной концентрации ионов кальция в крови. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке обычно повышен, но у растущих собак и кошек это часто встречается и в НОРМЕ. Поэтому важна правильная интерпретация полученных гематологических данных. Значения концентрации кальция, фосфора и шелочной фосфатазы в сыворотке крови, укладывающиеся в референтные интервалы, никак не могут стать опровержением предполагаемого диагноза.

Лечение пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Основа лечения болезни – это нормализация рациона растущего животного. Рекомендованным является кормление качественными профессиональными кормами. Обычно нет необходимости в применении какой-то специализированной диеты и достаточно назначения только повседневного сбалансированного рациона для растущего котёнка или щенка. В большинстве неосложненных случаев заболевания этого может быть достаточно для полноценного выздоровления. Необходимость в дополнительном терапевтическом и хирургическом лечении возникает при наличии осложнений: патологических переломов трубчатых костей, патологических переломов позвонков (нередко с компрессией спинного мозга) и т.д.

Подавляющему большинству пациентов требуется ограничение движений с изоляцией на какой-либо территории, где будет исключена возможность «самотравмирования». Например, в качестве «изолятора» может быть использована пластиковая переноска или пластиковый контейнер с ровными гладкими стенами, чтобы исключить возможность запрыгивания и «вскарабкивания» наверх. Исключением в необходимости обездвиживать может стать только ювенильная остеодистрофия, случайно обнаруженная в ходе профилактического осмотра животного и не вызывающая таких симптомов, как боль, хромота, нарушение походки.

Читайте также: Как выглядят щенки той терьера в 15 дней

В случае развития гипокальциемии при длительном течение заболевания и «истощении запасов» кальция можно рекомендовать применение препаратов кальция. Чаще всего это требуется при развитии таких осложнений, как гипокальциемические судороги, тремор и фасцикуляция мышц. Таким тяжелобольным животным вводят препараты кальция внутривенно. Предпочтительно медленное внутривенное введение 10%-ного раствора кальция глюконата из расчета 1–1,5 мл на кг массы тела. Доза препарата инъецируется через инфузомат или капельно в течение 20-30 минут в растворах кристаллоидов 2-3 раза в день. Это помогает скорректировать дефицит кальция. После прекращения использования препаратов кальция внутривенно можно вводить в рацион дополнительно минеральные подкормки с кальцием, чтобы добиться допустимого соотношения кальция и фосфора. В норме щенок и котёнок должны получать по 200-260 мг кальция на каждый килограмм веса в сутки. В виде подкормок кальций должен поступать из расчёта 5-20 мг на кг массы тела в сутки. Конкретная доза должна определяться, в первую очередь, выбранным для растущего животного рационом и концентрацией в нём кальция.

Препараты кальция требуются в общей сложности в течение 2-3 месяцев. По истечении этого времени дополнительное введение кальция прекращают.

При сильных болях и выраженной хромоте, которые сопровождают патологические переломы, можно (но не всегда необходимо!) использовать нестероидные противовоспалительные препараты с целью обезболивания. Это симптоматическое лечение оправдано только в случае, когда не требуется хирургическое лечение или же с целью обезболивания до момента его осуществления. Для собак и кошек рекомендовано использование только селективных нестероидных противовоспалительных средств. Толфенаминовая кислота назначается кошкам и собакам из расчёта 4 мг на 1 кг веса животного в сутки за один приём; мелоксикам кошкам применяют из расчета 0,05 мг на 1 кг массы животного в сутки, собакам — из расчета 0,1–0,2 мг на 1 кг массы животного в сутки за один приём; карпрофен назначают только собакам из расчета 2–4 мг на 1 кг массы животного в сутки за 2 приёма. Для применения обезболивающих средств должны быть очень строгие показания! Не всякая боль требует устранения. Врач должен оценивать и тщательно взвешивать риски и положительный результат от обезболивания. Это связано не только с вероятностью развития побочных эффектов от применения нестероидных средств. В первую очередь, следует оценить, не навредит ли себе животное более активными движениями, после того, как перестанет в полной мере ощущать боль. Устранение боли не означает устранение её причины! Опять же, с этой точки зрения не стоит забывать про обездвиживание пациента.

Хирургическое лечение (металлоостеосинтез, декомпрессия спинного мозга) является лечением также симптоматическим и направлено на устранение последствий первичного заболевания. Основные преследуемые цели проводимых операций – это восстановление осей деформированных трубчатых костей конечностей, устранение компрессии со спинного мозга.

см. изображения внизу статьи

Рис. 9 Патологические переломы обеих бедренных костей, рентгенограммы до и после проведения интрамедуллярного металлоостеосинтеза; котёнок, возраст – 5 месяцев

см. изображения внизу статьи

Контроль лечения

Осуществляется рентгенологически: восстановление минерализации скелета длится в течение нескольких месяцев.

Последствия пищевого вторичного гиперпаратиреоидизма

Последствия связаны с деформацией скелета и могут включать в себя:

• деформацию трубчатых костей, позвоночника (Рис. 10, 11);

• нарушения дефекации, родовой деятельности;

Выздоровление животного без последствий возможно только при оказании ему своевременной помощи.

см. изображения внизу статьи

Рис. 10 Деформация грудного отдела позвоночника, беспородная кошка в возрасте 14 лет

Рис. 11 Деформация грудного отдела позвоночника, кот персидской породы в возрасте 10 лет

Профилактика

Профилактика ювенильной остеодистрофии заключается только в правильном питании растущих котят, в кормлении молодых животных качественными, сбалансированными полнорационными кормами.

1. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. – BSAVA, 2004. – 248 p.

2. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – М.: Литтерра, 2006. – 1075 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. / Пер. с англ. – М.: ООО «Аквариум–Принт», 2005. – 1376 с.

4. Мейер Д., Харви Д. Ветеринарная лабораторная медицина. – М.: Софион, 2007. – 456 с.

5. Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф. Болезни собак: Практическое руководство для ветеринарных врачей. / Пер. с нем. –2-е изд.-М.: Аквариум Принт, 2008.-816с.

6. Фелдмен Э., Нелсон Р. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: «Софион», 2008 г. – 1256 с.

  • Свежие записи
    • Шторы для кухни с балконом без окна: как выбрать идеальный вариант?
    • Шторы для кухни с балконом: практичность и стиль в одном!
    • Общий балкон в многоквартирном доме: особенности и правила использования
    • Минеральная вата для утепления балкона изнутри: особенности и преимущества
    • Мансарда с балконом в частном доме: особенности и преимущества