Неоспороз у собак симптомы лечение

Что такое описторхоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 14 лет.

Что такое инфекционный мононуклеоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 14 лет.

В настоящее время неоспороз регистрируют по всему миру (в Северной Америке, Европе, Австралии, Новой Зеландии, Японии и других странах), при этом основной является нервно-мышечная форма заболевания. Лечение неоспороза у собак в ветклинике в Ростове на Дону.

Неоспороз — природно-очаговое, протозойное заболевание вызванное простейшими, относящимися к отряду Toxoplastida, классу Sporoza, роду Neospora.

Неоспороз у собак

Неоспороз — протозойное заболевание плотоядных животных, вызываемое кокцидиями из рода Neospora семейства Sarcocystidae. Возбудитель Neospora caninum — морфологически очень сходна с токсоплазмами, особенно в строении бесполых стадий. Собаки являются промежуточными хозяевами.

  • Неоспороз является нервно-мышечным заболеванием, которое обычно характеризуется параличами и другими клиническими признаками;
  • Заболевание чаще всего возникает у щенков, однако заболеть собака может в любом возрасте;
  • Серологический анализ является более объективным, хотя существуют и прямые методы обнаружения возбудителя;
  • Профилактика неоспороза затруднена, поскольку жизненный цикл Neospora caninum до конца не изучен.

Введение

Neospora caninum вызвает широкий спектр клинических признаков у собак всех возрастов и морфологически схож с Toxoplasma gondii. Впервые заболевание описанов 1984 году (Bjerkas, Mohn, and Presthus) у боксера в Норвегии. В 1988 году исследователи из США описали заболевание у 10 собак и назвали возбудителя я Neospora caninum.

В настоящее время неоспороз регистрируют по всему миру (в Северной Америке, Европе, Австралии, Новой Зеландии, Японии и других странах), при этом основной является нервно-мышечная форма заболевания.

Помимо собак неоспорозом болеет крупный рогатый скот, у которого N. caninum вызывает аборты, а также овцы, козы, олени, лошади (аборты и рождение слабых жеребят).

Экспериментальная инфекция описана у многих видов, в том числе у крыс, мышей и обезья. Нужно отметить, что ни у кошек, ни у людей спонтанный неоспороз до сих пор не регистрировался.

Жизненный цикл N. caninum еще не полностью изучен. Тахизоиты обнаруживают в различных тканях, брадизоиты – в мозге, глазах и толстостенных кистах тканей. Neospora caninum практически невозможно отличить от T. gondii под световым микроскопом, хотя они весьма отличаются друг от друга антигенным набором и генетически.

Распространение

Неоспороз описан во всем мире. Случаи заболевания были зарегистрированы в Европе, США, Канаде, Австралии, Южной Африке, Японии и Коста-Рике. Существует также серологические признаки инфицирования в экваториальной Африке и Южной Америке (26). Распространенность (инфекции, а не болезни) колеблется от 0,5% до 17% в Европе (27-30) и, как сообщается на 2% территории США (31). Исследования в Великобритании показали снижение распространенности за последние 10 лет (25). Имеет ли место такая тенденция в других странах не известно.

Клинические признаки

Наиболее частым синдром заболевания является парез задних конечностей постепенно он прогрессирует и приводит к параличу конечностей в результате поражения нервной системы. Смерть наступает из-за прогрессирующего паралича и менингоэнцефаломиелита, сердечной недостаточности, пневмонии. Зачастую владельцы собак проводят эвтаназию. Течение заболевания может быть различным. При острой инфекции первые клинические признаки будут заметны в течение первой недели. Однако возможно и хроническое течение, когда клинические признаки прогрессируют в течение нескольких недель. Первоначально владельцы часто замечают неуверенную походку, нежелание прыгать вверх или болезненность. Парез задних конечностей может быть односторонним или двусторонним. Паралич может быть слабым или спастическим, примерно в половине случаев развивается значительная гиперэкстензия коленного и / или скакательного суставов. Редко может появляться недержание мочи. Лихорадка и отсутствие аппетита встречаются редко, и большинство собак остаются активными до самых тяжелых стадий заболевания. (9).

Основные клинические признаки нервно-мышечной формы неоспороза

Другие неврологические признаки:

  • парез передних конечностей (односторонний или двусторонний)
  • атаксия / гиперметрия
  • изменение поведения
  • судороги

При клиническом обследование в большинстве случаев можно заподозрить неоспороз, однако в зависимости от стадии заболевания, тяжести клиническая картина может меняться и не все признаки развиваются одновременно. Таким образом, наиболее частыми клиническими признаками болезни являются парез / паралич передних конечностей, депрессия, изменения глазного рефлекса (например, слабый зрачковый рефлекс, анизокория, косоглазие, птоз, нистагм), невозможность открыть или закрыть челюсть, затруднение глотания и одышка. На данном этапе наиболее тяжелых собак усыпляют (6, 9).

Зарегистрированы отдельные случаи неоспороза без поражения нервной системы. При этом превалируют признаки, связанные с поражением других органов: сердце, легкие или кожа. Панкреатит, гепатит возникают в том случае, если соответствующие органы поражаются тахизоитами с последующим некрозом ткани. При этом развиваются такие клинические симптомы как рвота, полидипсия, что возможно и при осложненной нервно-мышечной форме заболевания.

Дифференциальная диагностика

Необходимо проводить дифференциальную диагностику неоспороза у собак. Это могут быть как инфекционные, так и незаразные заболевания, в том числе:

  • Травма
  • Заболевания межпозвонковых дисков, в том числе грудопоясничного отдела
  • Токсоплазмоз.
  • Другие инфекционные заболевания, такие, как чума плотоядных и бешенство.
  • Врожденные невропатии, расстройства НС, гипомиелинация
  • Гранулематозное поражение головного мозга и мозговых оболочек (GME) и другие воспалительные заболевания центральной нервной системы (ЦНС).
  • Тромбоэмболические заболевания.
  • Неоплазии.
  • Отравление (например, ботулизм).
  • Различные виды миопатий, включая метаболические миопатии и мышечные дистрофии.
  • Другие причины: миокардит, пневмония и др.

Диагностические тесты(Диагностика)

Для дифференциации наиболее часто используются гематологический анализ и клиническая биохимия, а также рентгенография и миелография. Специфических для неоспороза изменений в морфологии и биохимии крови как правило нет. Хотя в результате миозита, вероятно, будет высокий уровень креатинкиназы, активность почечных ферментов также буте выше обычного (9). К сожалению КТ / МРТ еще не достаточно широко доступны, а они будут весьма полезны для постановки диагноза. Эти методы способны обнаружить некоторые изменения ЦНС, включая крупные кисты и области воспаления (16).

Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) обычно выявляет неспецифические изменения (повышение общего содержания белка и плеоцитоз). Тем не менее, тахизоиты могут быть обнаружены в отложениях (17).

Существуют серологические тесты, которые используются для определения уровня антител к N. caninum. Титр 1:50 и более является специфичным для N. caninum (6), но свидетельствует только о воздействии, контакте с возбудителем, а не о заболевании. Практически во всех подтвержденных случаях неоспороза отмечались высокие титры (1:800 и более). Хотя несколько клинически нормальных собак имели титры до 1:12 800. Титр у собак 1:800 и более с соответствующими клиническими признаками является доказательством неоспороза. На протяжении заболевания рот титров не отмечается, однако значительно снижается в течение недели после лечения собаки. Тем не менее, остается пороговый уровень антител, который обнаруживается в течение многих месяцев или даже лет.

Для диагностики неоспороза широко применяется ИФА (ELISA), однако практически все наборы предназначены для работы с сывороткой крупного рогатого скота (18).

Подтверждение неоспороза

Посмертно для подтверждения заболевания проводят биопсию мышц или кожи (при дерматологической форме), Гистопатология, с использованием обычной окраски, может выявить изменения, характерные для неоспороза, кроме того, можно увидеть тахизоитов, однако в этом случае необходимо провести дифференциацию от токсоплазмоза. Паразитов, вероятно, можно найти в отделах головного мозга, спинного мозга, мышцах, сердце, легких, печени и / или почках, особенно при острых генерализованных случаях. В отличие от токсоплазмоза, паразиты только в редких случаях можно найти в селезенке и лимфатических узлах (20).

Электронная микроскопия как правило, не достаточно чувствительна к дифференцировке неоспороза.

В настоящее время появились ДНК-тесты, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод позволяет безошибочно дифференцировать и диагностировать неоспороз (21). Выявление паразита возможно при исследовании образцов спинномозговой жидкости, биопсийного материала или срезов тканей.

На территории России до недавнего времени диагностика отсутствовала. Центр диагностики и профилактики болезней животных проводит молекулярные исследования биоматериалов на наличие генетического материала (ДНК) Neospora canninum.

Прижизненная диагностика затруднена, основывается на клинических симптомах и иногда при обнаружении эндозоитов в мазках из крови или биопсированных тканей печени. Диагностика методом ПЦР позволяет быстро и правильно установить диагноз.

В течение суток ветеринарный врач, направивший биоматериал (биопсийный материал, абортированные плоды) на исследование, получит ответ на свой запрос по телефону.

Лечение

Схемы лечения собак в значительной степени были экстраполированы из применяемых для лечения токсоплазмоза. Как правило, используют сразу 2 или 3 препарата, к которым чувствителен паразит. Лечение должно быть начато как можно скорее, даже если ветеринарный врачтолько подозревает неоспороз. Если собака будет положительно реагировать (некоторое улучшение в течение нескольких дней после начала лечения), лечение должно продолжаться. В опубликованных случаях длительность лечения колебалась от 2 до 9 недель (9, 22).

Поддерживающая терапия, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, противовоспалительные кортикостероидов плюс хороший уход и физиотерапии также будут весьма полезны.

Прогноз

При надлежащем лечении около половины собак полностью выздоравливают и функционально восстанавливаются, хотя многие переболевшие животные остаются худыми, с нарушением походки.

Существует неподтвержденная информация о том, что могут быть рецидивы неоспороза. Но повторный короткий курс лечения легко ставит собаку на ноги. Описаны случаи, когда у собак с легкой формой неоспороза наступало самовыздоровление.

Контроль и профилактика

Доказан вертикальный путь передачи заболевания от серопозитивных сук потомству. Тем не менее, число инфицированных щенков в каждом помете может быть различным и составлять порядка 20% щенков (24). Передача может происходить неоднократно в течение нескольких последовательных пометов. Основным путем передачи инфекции считается употребление сырого мяса (особенно говядины), поэтому имеет смысл посоветовать владельцам собак готовить мясо тщательно перед каждым кормлением. Вероятно, что заморозка мяса уничтожит паразитов, хотя есть сведения о том, что N.caninum выдерживала замораживание до -52 ° C (6). Не исключено, что инфекция может возникнуть при попадании в организм ооцист, выделенных окончательным хозяином.

Литература

  1. Bjerkas, I., Mohn, S. F., Presthus, J. Unidentified cyst-forming sporozoon causing encephalomyelitis and myositis in dogs. Zeitschrift fur Parasitenkunde 1984; 70: 271-74.
  2. Dubey, J. P., Carpenter, J. L., Speer, C. A., Topper, M. J., Uggla, A. Newly recognised fatal protozoan disease of dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 1988; 192: 1269-85.
  3. Dubey, J. P., Hattel, A. L., Lindsay, D. S., Topper, M. J. Neonatal Neospora caninum infection in dogs: isolation of the causative agent and experimental transmission. Journal of the American Veterinary Medical Association 1988; 193: 1259-63.
  4. Lindsay, D. S., Dubey, J. P. Immunohistochemical diagnosis of Neospora caninum in tissue sections. American Journal of Veterinary Research 1989; 50: 1981-83.
  5. Dubey, J. P., Koestner, A., Piper, R. C. Repeated transplacental transmission of Neospora caninum in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 1990; 197: 857-60.
  6. Dubey, J. P., Lindsay, D. S. A review of Neospora caninum and neosporosis. Veterinary Parasitology 1996; 67: 1-59.
  7. Barr, B. C., Conrad, P. A., Sverlow, K. W., Tarantal, A. F., Hendrickx, A. G. Experimental fetal and transplacental Neospora infection in the nonhuman primate. Laboratory Investigation 1994; 71: 236-42.
  8. Speer, C. A., Dubey, J. P. Ultrastructure of tachyzoites, bradyzoites and tissue cysts of Neospora caninum. Journal of Protozoological Research 1989; 36: 458-63.
  9. Barber, J., Trees, A. J. Clinical aspects of 27 cases of neosporosis in dogs. Veterinary Record 1996; 139: 439-43.
  10. Munday, B. L., Dubey, J. P., Mason, R. W.Neospora caninum infection in dogs. Australian Veterinary Journal 1990; 67: 76-77.
  11. Jardine, J. E., Dubey, J. P. Canine neosporosis in South Africa. Veterinary Parasitology 1992; 44: 291-94.
  12. Odin, M., Dubey, J. P. Sudden death associated with Neospora caninum myocarditis in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 1993; 203: 831-33.
  13. Greig, B., Rossow, K. D., Collins, J. E., Dubey, J. P. Neospora caninum pneumonia in an adult dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 1995; 206: 1000-1001.
  14. Dubey, J. P., Metzger, Jr., F. L., Hattel, A. L., Lindsay, D. S., Fritz, D. L. Canine cutaneous neosporosis: clinical improvement with clindamycin. Veterinary Dermatology 1995; 6: 37-43.
  15. Fritz, D., George, C., Dubey, J. P., et al.Neospora caninum- associated nodular dermatitis in a middle-aged dog. Canine Practice 1997; 22: 21-24.
  16. Adams, R. D., Victor, M. Nonviral infections of the nervous system. In: Adams, R. D., Victor, M. (eds). Principles of Neurology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1993: 633.
  17. McGlennon, N. J., Jefferies, A. R., Casas, C. Polyradiculoneuritis and polymyositis due to a Toxoplasma-like protozoan: diagnosis and treatment. Journal of Small Animal Practice 1990; 31: 102-104.
  18. Bjorkman, C., Lunden, A., Holmdahl, J., et al. Neospora caninum in dogs: detection of antibodies by ELISA using an iscom antigen. Parasite Immunology 1994; 16: 643-48.
  19. Williams, D. J. L., McGarry, J., Guy, F., Barber, J., Trees, A. J. Novel ELISA for detection of Neospora-specific antibodies in cattle. Veterinary Record 1997; 140: 328-31.
  20. Barber, J. S., Payne-Johnson, C. E., Trees, A. J. Distribution of Neospora caninum within the central nervous system and other tissues of six dogs with clinical neosporosis. Journal of Small Animal Practice 1996; 37: 568-74.
  21. Holmdahl, O. J. M., Mattsson, J. G. Rapid and sensitive identification of Neospora caninum by in vitro amplification of the internal transcriber spacer 1. Parasitology 1996; 112: 177-82.
  22. VanHam, L. M. L., Thoonen, H., Barber, J. S., et al. Neospora caninum infection in the dog: typical and atypical cases. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 1996; 65: 326-35.
  23. Mayhew, I. G., Smith, K. C., Dubey, J. P., Gatward, L. K., McGlennon, N. J. Treatment of encephalomyelitis due to Neospora caninum in a litter of puppies. Journal of Small Animal Practice 1991; 32: 609-612.
  24. Trees, A. J., Barber, J. S. Naturally occurring vertical transmission of Neospora caninum in dogs. Int. Journal for Parasitology 1998; 28: 57-64.
  25. Barber, J. S., Thompson, H., Milligan, P., Davidson, B., Trees, A. J. Seroepidemiological evidence for postnatal transmission of Neospora caninum in dogs. Int. Journal for Parasitology 1997 (Submitted).
  26. Barber, J. S., Gasser, R. B., Ellis, J., et al. Prevalence of antibodies to Neospora caninum in different canid populations. Int. Journal for Parasitology 1997; 83: 1056-1058.
  27. Trees, A. J., Guy, F., Tennant, B. J., Balfour, A. H., Dubey, J. P. Prevalence of antibodies to Neospora caninum in an English urban dog population. Veterinary Record 1993; 132: 125-26.
  28. Bjorkman, C., Lunden, A., Uggla, A. Prevalence of antibodies to Neospora caninum and Toxoplasma gondii in Swedish dogs. Acta Veterinaria Scandinavia 1994; 35: 445-47.
  29. Rasmussen, K., Jensen, A. L. Some epidemiologic features of canine neosporosis in Denmark. Veterinary Parasitology 1996; 62: 345-49.
  30. Barber, J. S., Van Ham, L., Polis, I., Trees, A. J. Seroprevalence of antibodies to Neospora caninum in Belgian dogs. Journal of Small Animal Practice 1997; 38: 15-16.
  31. Lindsay, D. S., Dubey, J. P., Upton, S. J., Ridley, R. K. Serological prevalence of Neospora caninum and Toxoplasma gondii in dogs from Kansas. Journal of the Helminthological Society of Washington 1990; 57: 86-88.

Автор: Jackie S. Barber BVetMed, PhD, MRCVS
Перевод А.Г. Ключников

Паралич у собак

«У собаки отнялись лапы» — звучит пугающе для каждого владельца животного.

И действительно, многочисленные заболевания, проявляющиеся тем, что у собаки отнялись конечности (только тазовые или все четыре), относятся к неврологическим дисфункциям, требующим немедленной и тщательной диагностики и неотложной квалифицированной помощи.

Парез и паралич (плегия) у собак

В зависимости от глубины нарушений и степени утраты функций конечностей различают парезы и параличи, или плегии.

Парез — это ослабление произвольных движений. Плегия (паралич) — полное отсутствие возможности совершать произвольные движения.

  • частичным (амбулаторным) — выполнение произвольных движений нарушено, но собака способна к перемещению;
  • полным (неамбулаторным) — контроль над произвольным движениями утрачен полностью, при парапарезе животное может передвигаться только волоча заднюю часть.

Такая оценка может быть несколько субъективной, однако помогает наиболее полно описать клиническую картину в каждом конкретном случае.

В зависимости от уровня поражения спинного мозга и вовлеченных конечностей различают:

  • парапарез (вовлечены тазовые конечности);
  • тетрапарез (вовлечены все четыре конечности);
  • монопарез (затронута только одна конечность);
  • гемипарез (поражены конечности на одной стороне тела).

Аналогичным образом различают пара-, тетра-, моноплегию.

Возможные причины пареза (плегии) у собак

  • Травматическое повреждение спинного мозга;
  • БМПД (болезнь межпозвонковых дисков) — также в литературе и обиходе это распространенное заболевание может встречаться под названием дископатия.
  • Дегенеративная миелопатия — генетически обусловленное заболевание, которая возникает, как правило, у собак старше 7 лет, особенно предрасположены немецкие овчарки.
  • Дискоспондилит — инфекционный воспалитльный процесс, который локализуется в межпозвонковом простанстве с вовлечеием эпифизов тел позвонков и межпозвонковых дисков.
  • Чума плотоядных (чумной энцефаломиелит) — вследствие перенесенной нервной формы вируса может поражаться спинной мозг.
  • Менингомиелит — воспаление оболочек (менингов) спинного мозга. Может иметь вирусную, бактериальную, грибковую и аутоиммунную (наиболее часто) природу.
  • Полимиозит — редко встречающееся тяжелое заболевание, при котором скелетная мускулатура подвергается негнойному воспалительному процессу, как правило, аутоиммунного характера. Тяжелое нарушение опороспособности связано с мышечной слабостью и обычно затрагивает все четыре конечности.
  • Полиневрит (полирадикулоневрит) — заболевание, характеризующееся безболезненным поражением периферических нервов, вследствие чего у собаки нарастает вялый паралич всех четырех конечностей. Несмотря на выраженную симптоматику, заболевание имеет хороший прогноз, если не затронуты дыхателные мышцы — животное спонтанно (без лечения) восстанавливает утраченные функции в течение нескольких недель или месяцев.
  • Неоспороз — протозойное заболевание, вызываемое кокцидиями рода Neospora.
  • Новообразования (опухоли) спинного и головного мозга, вызывающие сдавливание спинного мозга, его корешков или поражение моторных зон в головном мозге.
  • Ботулизм — токсикоинфекционное заболевание, развивается в результате попадания в организм нейротоксичного ботулотоксина, продуцируемого клостридиями.
  • Миастения (Myasthenia Gravis) — аутоиммунное нейро-мускулярное заболевание, проявляющееся патологической мышечной утомляемостью вследствие нарушения функционирования мышечных синапсов.
    — инфаркт спинного мозга вследствие закупорки сосуда, обеспечивающего участок спинного мозга, эмболом (тромбом), состоящим из вещества межпозвоночного диска.
  • Гипотиреоз — недостаточность гормонов щитовидной железы, в редких случаях сопровождается симптомами поражения спинного мозга.
  • Различные мальформации (врожденные нарушения формирования и развития) спинного мозга или костного каркаса (например, мальформация Киари, синдром клиновидного позвонка (гемивертебра), дисплазия затылочного отверстия или зуба второго шейного позвонка).

Что делать, если у вашей собаки паралич

Парез (паралич) может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких дней.

В любом случае для постановки точного диагноза необходимо как можно скорее обратиться к ветеринарному врачу — хирургу или неврологу и провести ряд исследований.

Диагностику всегда следует начинать с неврологического осмотра. В ходе данной процедуры устанавливается степень неврологического дефицита у пациента и локализация повреждения спинного мозга (в каком именно сегменте спинного мозга произошла компрессия — сдавливание), от чего напрямую зависит метод дальнейшего лечения и прогноз на восстановление двигательной активности собаки.

Неврологический осмотр

Неврологическое обследование включает в себя:

  • сбор анамнеза жизни собаки;
  • установлении времени возникновения паралича (менее 24 часов, более 24 часов назад, более 48 часов);
  • оценка ментального статуса (степень сознания) пациента;
  • оценка двигательной активности, наличия или отсутствия опороспособности, кожной чувствительности, определение тонуса мышц, проверка сухожильных рефлексов и оценка глубокой болевой чувствительности.

По результатам осмотра могут быть назначены дополнительные методы исследования, такие как рентгенография, миелография, КТ или МРТ спинного мозга, исследования крови, вирусологические или бактериологические исследования, цитология и биохимический анализ спинномозговой жидкости.

Степени неврологического дефицита

В клинической практике для выявления тяжести поражения и быстрого определения прогноза используется классификация по степеням неврологического дефицита, базирующаяся на определенных клинических симптомах:

1-я степень: сопровождается болью, скованностью походки, нарушением типичных двигательных реакций, таких как бег и прыжки, возможен небольшой проприорецептивный дефицит, т.е. неправильная постановка конечностей из-за снижения/отсутствия кожной чувствительности.

2-я степень: характеризуется усилением клинических признаков, нарушением походки, дискоординацией движений. Боль может как сохраняться, так и быть слабо выражена. Возможен парапарез (частичное отсутствие двигательной функции на тазовых конечностях). При этом животное в состоянии перемещаться самостоятельно.

3-я степень: проявляется парапарезом тазовых конечностей. На данном этапе опороспособоность утрачена, животное самостоятельно уже не передвигается, но сохранена способность контролировать мочеиспускание.

4-я степень: характеризуется параличом конечностей с сохранением глубокой болевой чувствительности, самостоятельное мочеиспускание животным не контролируется. Возможно мочеиспускание при переполнении мочевого пузыря, что часто принимается владельцами за обычное контролируемое мочеиспускание.

5-я степень: проявляется параличом с отсутствием глубокой болевой чувствительности менее 24 часов, контроль самостоятельного мочеиспускания отсутствует. Оценка глубокой болевой чувствительности — заключается в проверке способности собаки реагировать на сильный болевой раздражитель (сжатие зажимом надкостницы пальцев) сознательной реакцией. При положительном результате теста собака взвизгивает или облизывает губы, поворачивает голову к источнику боли, пытается укусить и т.д. Важно! Наличие рефлекса отдергивания (собака не поворачивает голову, но активно отдергивает раздражаемую лапу) не является признаком наличия глубокой болевой чувствительности.

6-я степень: проявляется параличом, отсутствием глубокой болевой чувствительности более 24 часов, контроль самостоятельного мочеиспускания также отсутствует. Прогноз на восстановление функций конечностей при 6 степени неблагоприятный.

Тактика диагностики и лечения парализованной собаки

Степень неврологического дефицита зависит от тяжести повреждения (компрессии) спинного мозга, а дальнейшая тактика лечения пациента, необходимость дополнительных исследований и прогноз заболевания будут зависеть от установленной степени неврологического дефицита.

При дефиците 1-2 степени возможно проведение консервативного лечения, которое направлено в основном на снижение болевого синдрома, снятие отёка и воспаления тканей. При ряде патологий рекомендуется строгое ограничение подвижности — клеточное содержание (cage rest) на срок не менее 2 недель. Часто только этого метода бывает достаточно для того, чтобы избежать прогрессирования симптомов и избежать медикаментозного и хирургического лечения или, по крайней мере, отсрочить его.

Неврологические расстройства 3-4 степени в большинстве своем нуждаются в оперативном лечении патологии. Неврологический осмотр позволяет определить степень расстройств и приблизительную локализацию повреждения спинного мозга, но для хирургического лечения этого недостаточно. Необходимо более точно установить уровень поражения. Для этого применяются дополнительные методы исследования: рентгенография, миелография, КТ и МРТ.

Неврологические расстройства 5, 6 степени свидетельствуют о глубоком поражении ткани спинного мозга или периферического нерва, скорее всего, носящим необратимый характер.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Неоспороз у собак

Пути заражения
Симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактика

Неоспороз — паразитарное заболевание, вызываемое простейшими. Возбудитель — Neospora Caninum, впервые был обнаружен у собак в 1984 году. При достаточно широком распространении, цикл развития этих простейших до сих пор недостаточно изучен. Частично это связано со сходством некоторых клинических проявлений и похожего строения бесполых стадий этого простейшего с паразитами вида Toxoplasma gondii и Sarcosporidia.

Неоспора является широко распространенным паразитом, однако как тяжелая патология неоспороз проявляется только у крупного рогатого скота и собак.

Пути заражения

Основных путей заражения два — внутриутробное: паразит передается щенкам через плаценту, и пероральное, через поедание сырого мяса зараженных животных. Случаи неоспороза у взрослых животных чаще регистрировались у охотничьих собак. Неоспоры, как и токсоплазмы, могут размножаться как половым путем, в организме окончательных (дефинитивных) хозяев, так и бесполым, в организме промежуточных хозяев. Это позволяет простейшим заражать промежуточных хозяев без прохождения полового цикла.

Симптомы

В организме собак описаны внекишечные формы развития неоспоры — тахизоиды и тканевые цисты. Тахизоиды — активно размножающаяся стадия, цисты для плазмид — медленно размножающаяся стадия, при этом вокруг паразита формируется плотная оболочка. Именно цисты вызывают заражение при пероральном проникновении.

Появление клинических симптомов начинается при активном размножении паразита. Чаще всего неоплазмоиды поражают центральную и периферическую нервную систему. У щенков с трансплацентарной инвазией обычно наблюдается резкое развитие симптомов, парез тазовых конечностей, наблюдается гиперэкстензия (конечности неестественно вытянуты), по мере развития болезни усиливаются проявления неврологического дефицита, развивается тетрапарез, паралич гортани, наступает летальный исход.

У взрослых животных, в зависимости от особенностей заражения, проявление симптомов может быть шире:

  • судорожные припадки;
  • изменение поведения;
  • слепота;
  • дисфагия (нарушение глотания);
  • нарушение проприорецепции.

Также есть описанные случаи кожного неоспороза.

Диагностика

Неоспороз тяжело поддается диагностике. Клинические проявления схожи с целым рядом других патологий — токсоплазмозом, чумой плотоядных, бешенством, отравлением некоторыми видами веществ, воспалениями центральной нервной системы, ортопедическими проблемами. До диагностики неоспороза необходимо исключить остальные возможные патологии.

Для максимально точной прижизненной постановки диагноза проводится ПЦР-анализ. Другие анализы оставляют высокую вероятность ошибки и ложного-положительных или ложно-отрицательных результатов.

Лечение

Прогноз зависит от своевременности начала лечения, чем более ранним будет применение препаратов, к которым чувствительны неоспоры, тем лучше прогноз.

Обычно рекомендуется применение комбинированных препаратов. Длительность лечения занимает от 2 до 9 недель. При проявлении симптомов неврологического дефицита медикаментозное лечение необходимо сочетать с методами физиотерапии, для предотвращения развития осложнений.

Описаны случаи самоизлечения у собак при легкой степени неоспороза.

Профилактика

Профилактика неоспороза затруднена в связи с недостаточной изученностью жизненного цикла Neospora. Основная рекомендация — кормление питомца только термически обработанными мясными продуктами. Существуют сведения о сохранении простейших при температуре -52 С°, поэтому проморозка мяса не может гарантировать его безопасность.

Так как окончательный хозяин неоплазм до сих пор не выявлен, а выделение цист, заразных для других животных, возможно с калом, необходимо изолировать собак с неоспорозом от здоровых питомцев.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Неоспороз

Неоспороз

Неоспороз — природно-очаговое, протозойное заболевание вызванное простейшими, относящимися к отряду Toxoplastida, классу Sporoza, роду Neospora.

Заболеванию подвержены многие виды млекопитающих и птиц, также болеет и человек. Заражённость неоспорами велика, но тяжёлую патологию колониальный паразит вызывает только в организме собак и крупного рогатого скота (редко коз и овец). Заболевание распространено во всём мире.

Есть информация, что существует ещё один представитель рода N. Hunghesi, которая вызывает миелит лошадей, регистрируется заболевание в Южной и Северной Америке.

Этиология

Возбудитель болезни внутриклеточный, облигатный паразит, по филогенетике очень близкий к токсоплазмам.

Эндогенный цикл развития паразита протекает в организме дефинитивного и промежуточного хозяина. Чёткого чередования фаз размножения у микроорганизма нет. При этом в дефинитивном хозяине происходит половое размножение, в промежуточных — бесполое. В природе неоспоры могут длительное время поддерживать свой вид, минуя половую фазу размножения.

Окончательным хозяином неоцисты являются представители собачьих. Развивается простейшее в эпителиальных клетках кишечника, там оно размножается, линяет и образовывая защитную оболочку превращается в зиготу (ооцисту). Попадая в просвет кишечника, она с фекальными массами выносится во внешнюю среду, где циста спорируется и становится инвазионной.

Попадая в промежуточного хозяина, возбудитель разносится гематогенным и лимфогенным путями, и локализуется в различных тканях и органах.

Эпизоотология

Учёные всего мира пришли к выводу, что неоспороз врождённое заболевание, передающееся трансплацентарно. Возбудитель, «спящий» в организме, является основной причиной абортов, мертвородов и ранней смертности. Телята могут рождаться клинически здоровыми, но иметь латентную форму неоспороза.

В хозяйствах по воспроизводству КРС инфекция может быть как спорадической, так и принимать эпизоотический характер. В этом случае серологические исследования подтверждают заболеваемость в 100%, а аборты регистрируются в 50% животных.

Симптомы

У собак неоспороз проявляется по-разному в зависимости от возраста животного. У щенков с трансплацентарной инфекцией заболевание проявляется параплегией. Конечности вытягиваются, наблюдается их ригидность. Нередки недержания кала и мочи. При этом у матери клиника не проявляется.

У взрослых собак течение бессимптомное или со слабо выраженными поражениями нервной системы.

Анорексия и лихорадка проявляются только на ранних стадиях и могут быть не замечены.

Параллельно с нейромускулярными симптомами (атаксия парезы, миозит, неврит) могут проявляться аборты и мертвороды.

У КРС возбудитель вызывает аборты, при этом возраст плода от 3-х до 9 мес. Плоды могут быть мумифицированы или проходить процесс аутолиза.

Если телята рождаются, то гибель их наступает в первые 1-4 недели после рождения. Клинически проявляются парезы, параличи, деформации конечностей, поражения суставов, пучеглазие.

Взрослые животные клиники, кроме абортов, не проявляют.

У щенков и телят течение заболевания острое и прогноз неблагоприятный.

Диагноз

Диагностика проводится серологическими методами. Положительные титры антител 1:200 и более с возрастанием, невзирая на медикаментозное лечение, являются показателем инвазии.

При исследовании щенных сук титры, как правило, возрастают до 1:800.

Лечение

Рекомендуемые схемы лечения, которые применяются при токсоплазмозе, терапевтическим эффектом не обладают.

Кокцидиостатики, применяемые при токсоплазмозе котов эффективны только при кишечной форме развития внутриклеточного микроорганизма. Если паразит перешёл в фазу трофозоит, энзоит, мерозоит, то на сегодняшний момент успешно применимы только два препарата: бисиптол-480 и фансидар.

Для лечения КРС препараты не применяются.

Профилактика

В животноводческих хозяйствах экономические потери исчисляются большими суммами. От заболевания страдают хозяйства Америки, Австралии, Европы, России.

Чтобы предотвратить недополучение приплода, повторного осеменения и снижение продуктивности необходимо использовать для воспроизводства стада только серонегативных животных. Собаки, обитающие на ферме, должны систематически обследоваться на неоспороз.

Нельзя допускать к поеданию собаками абортированных плодов и околоплодных оболочек.

Корма в хозяйстве должны храниться в местах недоступных для посещения собаками, это предотвратит и контаминацию.

В качестве резервуарных или промежуточных хозяев выступают грызуны. Плановые и регулярные дератизационные мероприятия помогут держать численность вредителей под контролем.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Синдром сухого глаза у кошек

Слеза увлажняет глазное яблоко, питает, защищает от микроорганизмов, пыли и частиц окружающей…

Как правильно обработать шов после стерилизации у собаки

После стерилизации собака нуждается в уходе. Врач расписывает, как нужно правильно обрабатывать…

Тромбоэмболия у собак

Тромбоэмболия — нарушение кровообращения, при котором на стенках сосудов образуются тромбы.…

Остеохондроз у собак

Остеохондроз — патологические изменения невоспалительного характера, происходящие в хрящевой…

5 симптомов развития рака молочной железы у кошки

Новообразования злокачественного характера быстро разрастаются, приводят к смерти животного.…

Инфекционный мононуклеоз — симптомы и лечение

Что такое инфекционный мононуклеоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, «поцелуйная болезнь», болезнь Пфейфера) — острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ).

Какой урон вирус наносит организму

Заболевание характеризуется лихорадкой, поражением лимфатических узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезёнки и выраженным изменением состава крови. Вирус поражает циркулирующие в крови В-лимфоциты и тем самым нарушает клеточный и гуморальный иммунитет.

Инфекционный мононуклеоз

Этиология

Заболевание впервые описано в 1884 году отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым и в 1889 году Р. Ф. Пфейфером. В 1964 году Майкл Энтони Эпштейн и Ивонна Барр выделили возбудителя болезни, который был назван в их честь.

  • Царство — вирусы.
  • Семейство — герпесвирусы.
  • Подсемейство — гамма-вирусы.
  • Вид — вирус Эпштейна — Барр (4 тип).

Вирус является В-лимфотропным, он имеет сродство и тропность (приверженность) к рецепторам В-лимфоцитов — СД-21. Содержит двухцепочечную ДНК, нуклеокапсид заключён в липидсодержащую оболочку. Содержит несколько главных антигенов — капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (EA), мембранный (MA).

Структура вируса Эпштейна — Барр

Вирус может длительно (пожизненно) персистировать в организме. Играет этиологическую роль в развитии лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы (рака носоглотки) у лиц с ослабленным иммунитетом (преимущественно у жителей Африканского континента). Вирус малоустойчив к действию температуры свыше 60 °C , ультрафиолетовому излучению, дезинфицирующим средствам, малоустойчив к действию низких температур и высушиванию [3] [4] .

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек с манифестными и стёртыми формами заболевания, но преимущественно — вирусоносители, не имеющие никаких явных признаков заболевания (как клинически, так и лабораторно).

  • воздушно-капельный (аэрозольный): при кашле и чихании;
  • контактный: посредством слюны («болезнь поцелуев»);
  • гемоконтактный (кровяной): при медицинских манипуляциях, инъекциях, половых актах;
  • вертикальный (трансплацентарный): передача от матери плоду во время беременности.

После первичного инфицирования вирус может выделяться в течение 18 месяцев, преимущественно со слюной. Далее возможность выделения значительно снижается и зависит от конкретных условий, в которых происходит жизнедеятельность больного (заболевания, травмы, приём препаратов, снижающих иммунитет).

Максимальная частота инфицирования приходится на возраст 10-18 лет. Чем раньше происходит заражение (за исключением раннего детского возраста), тем менее выраженными будут клинические проявления заболевания. Повышение заболеваемости происходит в зимне-весенний период. Это связано как со снижением общей резистентности организма и сплоченностью коллективов, так и в значительной степени с изменением гормонального фона и повышением романтического влечения молодых людей.

К 25 годам более 90 % населения планеты являются ВЭБ-инфицированными, причём подавляющее большинство инфицированных не испытывают каких-либо явных проблем со здоровьем, что, по-видимому, следует считать абсолютно нормальным состоянием человеческого организма соответствующих возрастных категорий. Иммунитет стойкий (защищает от повторных заражений и обострений), летальность низкая [3] [4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период от 4 до 15 дней, по некоторым данным — до 1 месяца.

При инфицировании в раннем детском возрасте течение заболевания обычно асимптомное или малосимптомное и чаще проходит под маской лёгкого ОРЗ.

Симптомы инфекционного мононуклеоза у взрослых

  • Общей инфекционной интоксикации: головная боль, апатия или, напротив, возбуждение, нарушения сна, общая разбитость, суставные и мышечные боли, общая слабость, ухудшение аппетита, снижение трудоспособности.
  • Органных поражений: генерализованная лимфаденопатия — увеличение лимфатических узлов в двух или более несмежных зонах.
  • Тонзиллита ( воспаление глоточной и нёбных миндалин). Я вляется главным при типичной форме заболевания.
  • Гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).
  • Изменения гемограммы (показателей крови)/синдром «мононуклеоза».
  • Экзантемы (сыпь на коже). Чаще всего появляется при использовании антибиотиков.
  • Нарушения пигментного обмена (желтуха).
  • Госпитальной абстиненции ( зависимость пациентов от медицинских учреждений и формирование у них страха смерти от болезни) .

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Начало заболевания постепенное, основной синдром появляется позже трёх суток от начала клинических проявлений. Постепенно появляется и нарастает лихорадка с повышением температуры тела до 38-39 ℃. Лихорадка продолжается до трёх недель и более, при этом больной испытывает слабость, отсутствие аппетита. Миалгии (мышечные боли) не характерны.

Симметрично увеличиваются лимфоузлы разных групп, преимущественно заднешейные, переднешейные, затылочные, у некоторых больных также вовлекаются подмышечные, локтевые, паховые, внутрибрюшные группы (мезаденит). Характерной особенностью является их малоболезненность, мягкоэластичность, отсутствие изменений покровной ткани. Увеличение размеров сохраняется до 1 месяца и более и зачастую приводит к значительным дифференциально-диагностическим трудностям. После определённого начального периода в типичных случаях развивается острый тонзиллит (лакунарный, язвенно-некротический) с обильным белым или грязно-серым творожистым налётом, который легко крошится, снимается шпателем и растирается на стекле. К симптомам инфекционного мононуклеоза относятся б оли в горле, которые носят умеренный характер.

Тонзиллит

В некоторых случаях развивается периорбитальный отёк, проявляющийся двусторонним преходящим отёком век. Практически всегда происходит увеличение селезёнки, которая характеризуется гладкостью, эластичностью, и чувствительностью при пальпации. Достигая иногда больших размеров, селезёнка может разорваться. Нормализация её величины происходит не ранее четырёх недель от начала болезни, может затягиваться на несколько месяцев.

Реже происходит и увеличение печени, что сопровождается нарушением её функции и развитием гепатита различной степени выраженности (доброкачественного течения) [3] [4] [6] .

При неверном истолковании симптоматики и применении антибиотиков аминопенициллинового ряда в 70-80 % случаев появляется сыпь (может быть пятнистая, пятнисто-папулёзная, ярко-красная, с тенденцией к слиянию, различной локализации, без явной этапности появления).

При адекватном иммунном ответе течение заболевания обычно доброкачественное и заканчивается формированием вирусоносительства при полном отсутствии симптоматики и лабораторных изменений.

Какие «неправильные» варианты течения болезни возможны у взрослых

В редких случаях болезнь может развиваться по типу «хронического мононуклеоза» (с периодами обострений и ремиссий). Это возможно при врождённых или приобретённых нарушениях в иммунной системе, иммунодепрессивных заболеваниях или приёме цитостатических ( противоопухолевых) препаратов.

Чем опасна хроническая форма инфекционного мононуклеоза

В клинической картине хронического мононуклеоза фигурируют практически все синдромы острого процесса, но они проявляются не так выраженно: тонзиллит, как правило, отсутствует, и на первый план выходит абстинентный синдром. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, это следствие имеющегося основного иммунопатологического процесса, поэтому его следует рассматривать не как мононуклеоз, а как хроническую активную Эпштейна — Барр вирусную инфекцию. Следовательно, к обследованию и лечению необходимо подходить с учётом этой позиции.

Доказана возможность трансплацентарной передачи ВЭБ при первичном инфицировании у беременных и развитие врождённой ВЭБ-инфекции у новорождённого. Эта форма проявляется в виде полиорганного поражения внутренних органов, частота и тяжесть заболевания зависит от сроков беременности [1] [3] [4] .

Патогенез инфекционного мононуклеоза

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей.

Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение, далее происходит выброс в кровь новых вирионов (вирусных частиц) ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию (попадание вируса в кровоток) и генерализацию инфекции. В том числе происходит накопление вируса в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, а также развитие интоксикационного синдрома.

Патофизиология: как реагирует иммунитет на инфекционный мононуклеоз

Ввиду тропности ВЭБ к рецепторам B-лимфоцитов (СД-21), вирус внедряется в них и начинает размножаться, стимулируя пролиферацию (разрастание) B-лимфоцитов. В результате развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что ведёт к выраженному иммунодефициту. Следствием этого может стать наслоение бактериальной флоры (гнойный тонзиллит).

С течением времени активируются Т-лимфоциты (СД-8), обладающие супрессорной и цитотоксической активностью, появляются атипичные мононуклеары, что приводит к угнетению вируса и переходу заболевания в фазу неактивного носительства. ВЭБ обладает рядом свойств, позволяющих ему в определённой мере ускользать от иммунного ответа, что особенно ярко проявляется при хронической активной инфекции.

Как вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз, проникает в клетки:

Проникновение вируса Эпштейна — Барр в организм

В некоторых случаях при неполной Т-реакции или её отсутствии пролиферация В-лимфоцитов приобретает неконтролируемое течение, что может привести к развитию лимфопролиферативного заболевания (лимфомы) [2] [4] [5] .

Классификация и стадии развития инфекционного мононуклеоза

По клинической форме:

  1. Типичная.
  2. Атипичная:
  3. желтушная (при развитии выраженного поражения печени);
  4. экзантемная (при применении антибиотиков аминопенициллинового ряда);
  5. специфическая (выпадение одного из синдромов, например, полное отсутствие тонзиллита);
  6. стёртая (маловыраженная клиника);
  7. бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики);

По степени тяжести:

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Специфические:

  • Разрыв селёзенки (бывает редко при значительном увеличении селезёнки и ударах в эту область) [10] .
  • Синдром Дункана — редко встречающаяся форма врождённого иммунодефицита, которая является результатом дефекта Т-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров. Болезнь характеризуется аномальным ответом на инфекции, вызванные вирусом Эп­штейна — Барр. Проявляется рецидивирующими симптомами мононуклеоза, которые сопровождаются развитием гепатита, нефрита (воспаления почек), гемофагоцитарным синдромом, интерстициальной пневмонией, гемоваскулитом. Чаще всего при прогрессировании заканчивается летально.

Неспецифические:

  • Асфиксия у детей ( дефицитом кислорода в органах и тканях). Возникает при надгортанном стенозе и резком увеличении лимфоидного кольца ротоглотки.
  • Аутоиммунная гемолитическая анемия — аутоиммунное заболевание, при котором клетки иммунитета разрушают здоровые эритроциты.
  • Энцефалит (воспаление вещества головного мозга), менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга).
  • Синдром Гийена — Барре (аутоиммунный полиневрит) — аутоиммунное поражение периферической нервной системы, которое характеризуется возникновением парестезии конечностей (нарушения чувствительности), мышечной слабости и/или вялых параличей.
  • Паралич Бэлла (мимической мускулатуры).
  • Лимфомы: лимфома Беркитта (наиболее частая опухоль у детей Африканского региона, связанная с ВЭБ), неходжкинские лимфомы, болезнь Ходжкина).
  • Назофарингеальная карцинома [2][5][6] .

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Лабораторные методы

Развёрнутый клинический анализ крови. Вначале отмечается лейкопения ( снижение количества лейкоцитов) , затем гиперлейкоцитоз ( крайне высокое содержание лейкоцитов) , абсолютная и относительная нейтропения (снижение количества нейтрофилов), лимфоцитоз ( увеличение числа лимфоцитов) , моноцитоз ( увеличение числа моноцитов) . Характерна небольшая преходящая тромбоцитопения ( снижение количества тромбоцитов) . Наиболее специфичным признаком заболевания является появление атипичных мононуклеаров — измененных крупных Т-лимфоцитов с дольчатым ядром. Диагностическим считается их количество 10 % и более.

Общеклинический анализ мочи. Изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации.

Биохимические анализы крови. Повышение АЛТ и АСТ (ферментов, которые косвенно отражают состояние внутренних органов) , иногда — общего билирубина. Следует понимать, что повышение АЛТ и АСТ является частью проявления заболевания, это защитная реакция организма, проявляющаяся в усилении энергетической продукции.

Серологические реакции. Наибольшее значение в современной практике имеют методы выявления антител различных классов к антигенам ВЭБ методом ИФА ( иммуноферментного анализа) и нуклеиновых кислот самого возбудителя в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Особо стоит отметить, что обнаружение антител класса G к ядерным, капсидным и ранним протеинам вируса при отсутствии антител класса М (и тем более характерных клинических и общелабораторных признаков ВЭБ-инфекции) не является причиной для постановки диагноза активной (персистирующей) ВЭБ-инфекции и назначения дорогостоящего лечения.

Используемые ранее методы, основанные на реакциях агглютинации, таких как реакция Гоффа — Бауэра , ХД/ПБД (Хенгенуциу — Дейхера/Пауля — Буннеля — Давидсона) в настоящий момент не используются в цивилизованном мире, так как они малоинформативные, трудоёмкие и низкоспецифичные [9] .

Инструментальные методы

  • УЗИ органов брюшной полости при увеличении размеров печени и селезёнки;
  • рентгенография придаточных пазух носа при подозрении на синусит;
  • рентгенография органов грудной клетки при подозрении на пневмонию;
  • электрокардиограмма и ЭХО-кардиография при подозрении на миокардит;
  • электроэнцефалография при неврологической симптоматике;
  • стернальная пункция ( пункция грудины ) с цитологическим исследованием мазков костного мозга при подозрении на гематологические осложнения.

Дифференциальная диагностика

    — реже развивается тонзиллит и увеличиваются шейные лимфоузлы, как правило количество атипичных мононуклеаров (клеток, сочетающих признаки лимфоцитов и моноцитов) менее 10 %, специфические IgM в ИФА и ПЦР; — увеличение многих групп лимфоузлов, отсутствие тонзиллита, язвенно-афтозные поражения слизистых ротоглотки и половых органов, пятнисто-папулёзная сыпь на теле, не связанная с применением антибиотиков, специфические тесты ИФА с иммуноблоттингом и ПЦР;
  • аденовирусная инфекция — частое развитие конъюнктивита, диареи, ринита, атипичные мононуклеары встречаются редко, в мазках из носа выявляются специфические антитела и вирус; — острое начало болезни, выраженная интоксикация, резкая болезненность углочелюстных лимфоузлов, печень и селезёнка не увеличены, нейтрофильный лейкоцитоз крови со сдвигом влево, положительный стрептатест, при посеве с миндалин выявляется бета-гемолитический стрептококк группы А;
  • локализованная дифтерия зева — острое начало болезни, увеличение углочелюстных лимфоузлов, выраженная интоксикация, специфические плотные налёты на миндалинах, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, при посеве с миндалин выявляется дифтерийный микроб;
  • вирусные гепатиты — тонзиллит отсутствует, шейные лимфоузлы увеличены, специфические ИФА и ПЦР пробы.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Место лечения и лечебно-охранительный режим зависят от степени тяжести процесса и наличия или отсутствия осложнений. Больные с лёгкими формами заболевания вполне могут проходить лечение дома, средней тяжести и более тяжёлые — в инфекционном стационаре, по крайней мере, до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению.

Показано обильное питьё до 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай), назначение стола № 15 (общий стол) при лёгких формах, в некоторых случаях — стол № 2 по Певзнеру (жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, не содержащая экстрактивных веществ, богатая витаминами, мясные нежирные бульоны и т. п.). Рекомендовано ограничение физической активности (при тяжёлых формах — строгий постельный режим).

Лечение инфекционного мононуклеоза у взрослых

Достаточно дискутабельным является вопрос о специфическом воздействии на ВЭБ при остром заболевании. Этиотропная терапия показана лишь больным средней степени тяжести (с тенденцией к затяжному течению и осложнениям) и выраженной формой заболевания. Возможности такой терапии достаточно ограничены: отсутствует высокоэффективное средство прямого противовирусного действия (применяются препараты на основе ацикловира и производных, оказывающих лишь частичное влияние на ВЭБ), нередко развивается герпесвирусный гепатит. Поэтому их назначение должно быть взвешено и обосновано в каждом конкретном случае.

Применение иммуномодуляторов в разгар заболевания следует считать нецелесообразным, т. к. их действие является неспецифичным, малопрогнозируемым и при развитии иммунопатологического гиперпролиферативного процесса при ВЭБ-инфекции может привести к непредсказуемым последствиям. В фазе выздоровления их приём, напротив, может ускорить процесс возвращения иммунного гомеостаза в нормальное русло.

При развитии бактериальных осложнений (тонзиллит) показан приём антибиотиков (исключая аминопенициллиновый ряд, сульфаниламиды и левомицетин, т. к. они угнетают кроветворение и могут вызвать развитие высыпаний). В некоторых случаях их назначение может быть оправдано при выявлении резчайшего иммунодефицита (абсолютная нейтропения) даже при отсутствии явного гнойного процесса.

Патогенетическая терапия включает все основные звенья общего патопроцесса: снижение повышенной температуры тела, поливитамины, гепатопротекторы по показаниям, дезинтоксикация и т. п.

При тяжёлых формах возможно назначение глюкокортикостероидов, проведение комплекса реанимационных мероприятий [1] [3] [4] .

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей

Дети переносят заболевание легче взрослых, поэтому им, как правило, показано лишь симптоматическое лечение.

Прогноз. Профилактика

При лёгкой степени тяжести инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз , обычно заболевание проходит самостоятельно. Продолжительность болезни может различаться; острая фаза длится примерно 2 недели, однако в течение ещё нескольких недель может сохраниться повышенная утомляемость. Летальность составляет менее 1 %, причиной, как правило, являются осложнения (например энцефалит, разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей) [9] .

В плане профилактики первичного инфицирования и развития хронического заболевания (учитывая всеобщий характер инфицированности) можно рекомендовать лишь ведение здорового образа жизни, отказ от употребления наркотиков, исключение рискованного сексуального поведения, занятие физкультурой и спортом [1] [2] [3] .

За переболевшими инфекционным мононуклеозом устанавливается медицинское наблюдение сроком 6 месяцев (в случаях тяжёлого течения — до 1 года). В первый месяц каждые 10 дней показан осмотр инфекциониста, сдача клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой, АЛТ. Далее при нормализации показателей рекомендован осмотр раз в 3 месяца до окончания срока наблюдения, включая анализы крови, двукратное тестирование на ВИЧ и УЗИ органов брюшной полости в конце периода наблюдения.

В связи с риском развития осложнений требуется ограничение физической активности, занятий спортом на срок до 6 месяцев (в зависимости от тяжести перенесённого заболевания), запрет на выезд в страны и регионы с жарким климатом до 6 месяцев (в зависимости от данных лабораторных тестов) [10] .

Специфической профилактики не существует, ведутся эксперименты с вакциной.

Почему развиваются рецидивы инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз редко развивается повторно, это может происходить при активации спящей инфекции. В таких случаях, как правило, симптомы болезни отсутствуют и заболевание выявляется только при лабораторном исследовании. Однако у людей со СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями отмечаются характерные симптомы: слабость, боли в горле и увеличение лимфатических узлов. Течение болезни в таком случае более длительное, чем при первичной инфекции.

Описторхоз — симптомы и лечение

Что такое описторхоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Описторхоз (Обская болезнь) — это внекишечное паразитарное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое паразитированием в гепатобилиарной системе и протоках поджелудочной железы человека плоских паразитических червей рода описторхов. Клинически характеризуется воспалительными изменениями желчных ходов и токсико-аллергическими реакциями различной степени выраженности.

Чем опасен описторхоз

При отсутствии адекватного лечения резко повышается риск развития рака желчевыводящей системы печени, поджелудочной железы и иммуноопосредованных патологий бронхолёгочной системы.

Печень и желчный пузырь

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Trematodae (трематоды-сосальщики)

Род — Opisthorchis (двуустки)

Виды — Opisthorchis felineus (кошачья/сибирская двуустка), Opisthorchis viverrini (виверовая/беличья двуустка) + ещё около 30 видов, малозначимых в патологии человека.

Плоские паразитические черви рода описторхов

Возбудитель впервые был обнаружен у кошек (от чего и произошло видовое название) и описан в 1884 году итальянским учёным Sebastiano Rivolta. В 1891 году профессор Константин Николаевич Виноградов также провёл описание и определил таксономическую принадлежность паразита.

Взрослые особи паразитируют в печёночных желчных протоках (в 100% случаев), в желчном пузыре (до 60%), протоках поджелудочной железы (менее 40%) человека и плотоядных животных. Их питание осуществляется окружающими тканями, секретами и кровью.

Описторхи (на примере Opisthorchis felineus) являются мелкими плоскими червями ланцетовидной формы длиной до 20 мм и шириной до 4 мм. Тело покрыто кожно-мускульным мешком, полости нет. Имеется две присоски (ротовая и брюшная), при помощи которых осуществляется прикрепление паразита к тканям хозяина.

Opisthorchis felineus (кошачья/сибирская двуустка)

Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Органы нервной системы и выделения развиты слабо. Являются гермафродитами (совмещают мужскую и женскую половую системы в одном организме). Выделяют до 900 яиц в сутки (гораздо меньше остальных паразитических червей, что значительно затрудняет диагностику). Яйца паразита с каловыми массами попадают во внешнюю среду и содержат жизнеспособную личинку.

Яйца имеют слабое желтоватое окрашивание, двухконтурную оболочку, напоминающую внешне поверхность дыни, с крышечкой на одном и утолщением на другом полюсах. Их размеры — 0,010-0,019 х 0,023-0,034 мм. Яйца сохраняются в почве до одного месяца, в уборных — до семи месяцев, зимой на воздухе — не более 2-3 суток, в воде пресных водоёмов — до 1,5 лет.

Яйца Opisthorchis felineus

Развитие личинки возможно только при попадании яйца в благоприятные условия в пресноводном водоёме, где они становятся пищей для моллюсков-битиниид (первый промежуточный хозяин). В их кишечнике из яйца выходит личинка — мирацидия. Она проникает в тело малюска, развивается и превращается в спороцисту, редию (мешковидное образование с крупной глоткой и кишечником), которая, мигрируя в гепатопанкреас моллюска, даёт начало образованию церкария (хвостатой личинки). Далее при благоприятных условиях (температура воды не ниже + 20°C) по мере созревания церкарии выходят из тела моллюска в водоём. Там за 30-60 часов (период свободноживущей активности — после гибель) они прикрепляются к телу рыб семейства карповых (дополнительный хозяин — язь, чебак, карп, пескарь, красноперка и другие).

Интересен механизм «узнавания» церкариями нужных пород рыб, реализуемый за счёт рецепторных волосков на их теле, имеющих сродство к химико-биологическим свойствам слизи рыб. За весь срок жизни рыбы к ней может прикрепляться до нескольких десятков тысяч паразитов. После прикрепления церкарии отбрасывают хвост, проникают в мышцы, подкожную клетчатку и связки рыбы, где происходит их эволюция до метацеркария (находится в двухслойной цисте, размеры 0,17-0,21 мм) и через шесть недель развития достигают инвазионной для человека фазы — активная личинка с формированными присосками, срок жизни которой может достигать восемь лет.

Примечательно, что даже при массивной инвазированности рыбы метацеркариями последние, как правило, не причиняют ей явных неудобств. Продолжительность развития паразита в моллюсках составляет около двух месяцев, а весь срок жизни от яйца до заражения человека — около четырёх месяцев.

При употреблении человеком заражённой, недостаточно обработанной рыбы происходит попадание в пищеварительную систему человека метацеркариев, которые под воздействием желудочных ферментов теряют внешнюю оболочку, а затем под влиянием дуоденального секрета полностью освобождаются от защитных стенок (длина 0,44-1,36 мм, ширина 0,15-0,30 мм) и через ампулу дуоденального сосочка мигрируют в общий желчный и внутрипечёночные протоки различных калибров. Иногда они попадают в протоки поджелудочной железы. Количество паразитирующих червей у человека неограничено и может достигать нескольких десятков тысяч особей. Через 3-4 недели паразиты достигают половой зрелости и начинают продуцировать яйца. Время жизни описторхов у человека исчисляется десятками лет. [1] [3] [5]

Механизм передачи описторхоза

Эпидемиология

Заражение природно-очаговое. Ареал распространения:

  • Opisthorchis felineus — в основном бассейны рек Западной Сибири, Обь-Иртышский бассейн, где в некоторых районах поражённость населения составляет до 90% (например, в Томской области средний показатель заболеваемости — 841 случая на 100 тысяч населения, и это лишь малая часть выявленных случаев), менее интенсивные очаги расположены на Урале, в Европейской части России, Казахстане (O. felineus arvicola) и Европе;
  • Opisthorchis viverrini — Юго-Восточная Азия (преимущественно в Таиланде в связи с употреблением сырой рыбы Koi pla), Южная Азия, возможны завозные случаи в других странах.

Источники инвазии — больной человек и плотоядные млекопитающие.

Механизм заражения — фекально-оральный, путь пищевой, редко контактно-бытовой (при обсеменении личинками паразита разделочного инвентаря). Факторами инвазии является недостаточно термически обработанная, недосолёная, недокопчёная, сырая пресноводная рыба семейства карповых (язь, елец, чебак, плотва, красноперка, пескарь, гольян и другие).

Никакими другими путями заразиться описторхозом нельзя (например, через воду, мясо, траву, землю, от человека и т.п.).

Иммунитет после перенесённого заболевания не развивается, напротив, происходит специфическая сенсибилизация организма, и повторные заражения могут протекать с более тяжёлой симптоматикой. [1] [2] [5] [7] [8]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы описторхоза

В современном мире патоморфоз и клиническая картина описторхоза претерпели значительные изменения — если ранее достаточно часто через 2-3 недели после заражения (инкубационного периода) выявлялась яркая картина острого заболевания, то в последние десятилетия острый описторхоз стал скорее исключением из правил (в основном у пришлого населения из неэндемичных областей), а на первый план по статистике выходит выявление уже хронического, длительно текущего процесса.

Острый описторхоз

Заболевание начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр (37,1-38,0°C), лихорадки разнообразного характера, продолжающейся до 3-4 недель. Одновременно возникают высыпания на теле аллергического характера (уртика) различной выраженности и интенсивности, длительностью до двух недель.

Аллергические высыпания

Возможен бронхолёгочный синдром (сухой кашель, першение в горле, одышка), который может быть принят за ОРЗ.

Снижается аппетит, появляется головная боль без чёткой локализации, слабость, снижение работоспособности, нарушения сна, миалгии и артралгии мигрирующего характера, могут быть периферические отёки.

Появляется и нарастает тяжесть и боли в области правого подреберья различного характера, нередко иррадиирующие в правые отделы туловища. Возможно развитие желтухи, зуда кожи (повышенное поступление в кровь желчных пигментов), потемнение мочи и осветления кала.

Нередко появляется тошнота, изжога, рвота горечью. Вздувается живот, становится чувствительным при пальпации, нарушается стул (обычно кашицеобразный со слизью). Увеличиваются размеры печени (край её становится болезненным), особенно если имеется сопутствующее заболевание печени, иногда селезёнки. Нередко выявление положительных пузырных симптомов (Ортнера, Кера). Через несколько недель от начала заболевания вся острая симптоматика отступает и постепенно на первый план выходят симптомы хронического описторхоза.

Хронический описторхоз

Заболевание характеризуется крайне разнообразной симптоматикой, нередко «сборной солянкой» различного рода жалоб, иногда совершенно без видимой связи с основным заболеванием. Нередки случаи латентного течения (полное отсутствие жалоб).

Наиболее характерными и часто встречающимися при манифестных формах являются периодические или длительно протекающие дискомфортные и слабоболевые ощущения в правом подреберье, симптомы кишечной диспепсии (тошнота, чувство горечи во рту, вздутие живота, метеоризм, дискомфорт в области кишечника, неустойчивый стул). Достаточно характерным является нарушение моторики желчевыводящей системы по различным типам (гипо- и гиперкинетический).

В общих чертах больные могут предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, неспособность качественно выполнять привычную работу, повышение потливости, периодические повышения температуры тела до субфебрильных цифр, озноб, снижение аппетита и отвращение к тяжёлой пище (жирное, жареное, острое), повышение раздражительности, головные боли умеренной интенсивности, периодические высыпания на теле (иногда зудящие), длительное активное течение имеющихся хронических заболеваний, плохо поддающихся стандартной терапии. Из таких заболеваний следует выделить болезни желудочно-кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язва, вялотекущий панкреатит, дисбактериозы кишечника), болезни сердечно-сосудистой и нервной систем (вегето-сосудистая дистония, артериальная гипертензия). [4] [6] [9]

Описторхоз у детей протекает так же, как и у взрослых. При выборе препаратов учитывается возраст и вес ребёнка.

Патогенез описторхоза

Основные звенья патогенеза:

  • механическое повреждение стенок протоковой системы печени и поджелудочной железы;
  • токсико-аллергические реакции (выделение продуктов обмена паразита и распадающихся тканей);
  • нарушение нервно-мышечной функции (раздражение нервных окончаний протокков с иррадиацией на другие органы ЖКТ);
  • повышение регенеративной функции эпителия протоков (риск неконтролируемой пролиферации — рака);
  • вторичное бактериальное обсеменение поражённых желчных путей.

Входные ворота — билиарные и панкреатические протоки, в которые активно проникают метацеркарии. На своём пути они повреждают эпителий, прикрепляясь присосками с целью удержания и питания, что вызывает нарушение кровообращения и трофики ткани. Такое повреждение ткани приводит к образованию многочисленных кровоточащих эрозий.

Одновременно с прикреплением описторхи выделяют продукты обмена веществ, вызывающие (в ответ на поступление описторхозных антигенов) специфическую аллергизацию и сенсибилизацию организма, повышение классов антител М, G, E (в большей степени), накопление в крови (и, соответственно, во всех органах и средах организма) медиаторов аллергического воспаления.

Далее происходит активизация механизмов замедленного иммунного ответа, сенсибилизация Т-лимфоцитов и их последующее иммунопатологическое взаимодействие с антигенами. Это проявляется повышением разрушения клеток всего организма, образованием цитотоксических аутоантител и возникновением аутоагрессии, сопровождающейся дистрофией тканей и склерозированием (замещение функциональных элементов соединительной тканью с нарушением функционирования органа в той или иной степени — преимущественно желчные протоки печени).

В результате механического и нервно-рефлекторного раздражения стенок желчных протоков печени и поджелудочной железы развивается нарушение рефлекторной деятельности желудочно-кишечного тракта, что выражается в нарушении моторно-эвакуаторной, секреторной и пищеварительной функции системы, а также в угнетении иммуногенеза.

В ответ на повреждение эндотелия и выделение специфических веществ описторхами активируется чрезмерная регенеративно-гиперпластическая реакция со стороны эпителиальных тканей протоковой системы (это нужно для повышения количества пищи, необходимой паразиту). Это ведёт к уплотнению, утолщению (вместе с воспалением) и сужению просвета желчных путей — в совокупности с большим количеством гельминта, их яйцами и частицами эпителия приводит к замедлению тока желчи, нарушению моторики желчевыделения, разрастанию вторичной бактериально-грибковой флоры и развитию гипервоспаления (холангиты печени и каналикулиты поджелудочной железы — фиброз).

Уплотнение желчных путей

Повышение регенерации приводит к риску возникновения мутаций клеток желчных протоков и канцерогенезу. [4] [5] [6] [9] [11]

Классификация и стадии развития описторхоза

Формы острого описторхоза:

  1. инаппарантная (субклиническая) форма — течение заболевания с минимально выраженной симптоматикой и изменением лабораторных показателей (наиболее часто наблюдается у коренных жителей эндемичных районов ввиду наличия врождённой иммунологической толерантности, т.е все этапы эмбриогенеза протекают при наличии описторхозного антигена «внутриутробная прививка», поэтому ребёнок в будущем воспринимает описторхов как менее чужеродный объект);
  2. манифестная (клинически выраженная) форма — обязательно наличие токсико-аллергического компонента;
  3. тифоподобная (септическая);
  4. гепатохолангитическая (с преобладающими симптомами воспаления желчных ходов печени);
  5. гастроэтероколитическая форма (диспепсический синдром);
  6. смешанная.

Формы хронического описторхоза:

  1. латентная (бессимптомная) форма;
  2. инаппарантная форма;
  3. манифестная (выраженная клинически, с преобладанием какого-либо синдрома):
  4. холецистохолангитическая;
  5. гепатитная;
  6. гастроэнтеритическая;
  7. панкреатическая;
  8. смешанная.

Резидуальные (остаточные) явления описторхоза:

По степени тяжести заболевание бывает:

Осложнения описторхоза

Токсико-аллергический гепатит — возникает при массивном заражении в остром периоде у неэндемичных лиц, особенно при неверно выбранной тактике лечения, проявляется заторможенностью, выраженными аллергическими реакциями, желтухой, резким нарастанием уровня печёночных трансаминаз.

Абсцесс печени — свойственны лихорадка гектического типа, повышение температуры тела до 41°C, боли в правом подреберье тупого характера и нейтрофильный лейкоцитоз крови.

Абсцесс печени

Желчный перитонит — возникает при деструктивных поражениях гепатобилиарной области и излитии желчи в брюшную полость, характеризуется клиникой острого живота (острые боли в правой половине живота, напряжение брюшных мышц и заторможенность).

Острый миокардит (токсико-аллергический) — характерны боли и тяжесть в области сердца, перебои в работе, лабильность артериального давления.

Канцерогенез (рак поджелудочной железы, эпителия желчных ходов печени) — проявляется тупыми длительными болями области правого подреберья и проекции поджелудочной железы, медленно нарастающей желтухой, зудом кожи, похуданием, субфебриллитетом и другими симптомами. [3] [6] [9]

Диагностика описторхоза

Осмотр: врач обращает внимание на желтушность кожи и белков глаз, крапивницу и дискомфорт в правом подреберье.

Лабораторная диагностика:

  • клинический анализ крови — высокая эозинофилия периферической крови в остром периоде (до 60х10 9 /л, около 90% информативности), умеренная эозинофилия или нормофилия при хронических формах, иногда отмечается снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов и повышение СОЭ;
  • биохимический анализ крови — значимое повышение уровня АЛТ, АСТ, общего билирубина, щелочной фосфатазы, ГГТ и амилазы в остром периоде, периодическое интермиттирующее умеренное повышение указанных показателей и диспротеинемия за счёт гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии в хронической фазе;
  • копроовоскопия — выявление яиц описторхов в кале преимущественно в первые шесть месяцев от момента заражения, далее их количество резко уменьшается (для повышения информативности используются методы обогащения — КАТО, эфир-уксусный и другие);
  • иммуноферментный анализ крови на описторхоз — выявление антител к антигенам описторха, (при остром процессе имеет высокую диагностическую ценность — до 90% информативности, при хроническом процессе информативность не выше 60%, часто возникают ложноположительные реакции при других гельминтозах и аутоиммунных заболеваниях);
  • ПЦР кала (ввиду ограниченного нахождения антигенов описторхов в кале явного значения не имеет);
  • дуоденальное зондирование — «золотой стандарт» диагностики, исследуются три порции дуоденального содержимого с высокой (до 99%) вероятностью достоверного ответа (преимущественно в порции С выявляются яйца описторхов, повышение количества лейкоцитов, детрита, эпителия);
  • дополнительные методы диагностики описторхоза — УЗИ органов брюшной полости для выявления признаков поражения желчных протоков печени.

Критерии диагностики:

  • характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом описторхоза, употребление недостаточно обработанной рыбы семейства карповых);
  • выявления яиц паразита;
  • совокупность наличия клинических и лабораторных признаков описторхоза.

В последнее время в виду широкой информатизации и автоматизации лабораторной диагностики, отхода от наиболее достоверных в плане поиска возбудителей паразитарных заболеваний ручных методов участились случаи ложноотрицательных или, наоборот, ложноположительных находок, что нередко становится причиной необоснованного назначения лечения или его отсутствия. Поэтому диагноз должен быть обоснован с учётом всех имеющихся показателей, а не только обнаружением яиц в непрофильной лаборатории.

Дифференциальная диагностика:

  • паразитарные заболевания другой этиологии;
  • гепатиты другой этиологии;
  • механическая желтуха;
  • опухоли печени и поджелудочной железы другой этиологии; ;
  • острые кишечные инфекции. [2][5][6][9]

Лечение описторхоза

Лечение острого описторхоза

Лечение (особенно у детей) должно осуществляться исключительно в стационаре под наблюдением врачебного персонала, так как существует риск тяжёлых токсико-аллергических реакций.

Диета при описторхозе

Назначается диета № 4 или № 5 по Певзнеру (механически и химически щадящая), обильное питьё воды, проводятся дезинтоксикационные и противоаллергические назначения с целью ослабления интоксикации и аллергизации.

Медикаментозное лечение

При подготовке к специфическому противопаразитарному лечению показано применение средств, нормализующих моторику гепатобилиарной области, уменьшающих цитолитический и воспалительный синдром.

Основные препараты для лечения описторхоза: «Празиквантел» и «Никлозамид». Их применяют только по назначению врача, поскольку они токсичны и могут быть опасны при бесконтрольном приёме.

Лечение описторхоза проводится с учётом индивидуальных особенностей пациента и обязательное наблюдение в течение нескольких дней за состоянием и динамикой лабораторных показателей (в т.ч. печёночными трансаминазами — возможен токсико-аллергический гепатит, вплоть до отказа работы печени).

После показан восстановительный период лечения, направленный на нормализацию функции печени, гепатобилиарного тракта, моторики ЖКТ и микробиоты кишечника.

Лечение хронического описторхоза

При хроническом течении (в зависимости от формы и тяжести клинических проявлений) лечение может проводиться как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Оно сочетает в себе те же общие принципы, что и при лечении острой формы.

После терапии проводятся контрольные исследования кала и/или дуоденального содержимого на предмет отсутствия яиц описторхов, нормализации клинико-лабораторных отклонений.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течении 12 месяцев с периодическими осмотрами и обследованиями врача-инфекциониста и гастроэнтеролога. [2] [4] [6] [10]

Лечение описторхоза народными средствами

Средства народной медицины не избавят от паразитических червей, но могут привести к опасным осложнениям, например к токсико-аллергическому гепатиту. Поэтому при появлении признаков заболевания, перечисленных выше, нужно обязательно обратиться к врачу.

Прогноз. Профилактика

Вероятность полной дегельминтизации после одного курса лечения составляет около 85%. Остаточные явления при сформировавшейся органической патологии органов могут сохраняться длительное время, иногда пожизненно.

Источники: