Макротромбоциты у собак что это

Заболевание тромбоцитопения – причины развития, первые симптомы и признаки. Как проводится диагностика и профилактика. Лечение тромбоцитопении в медицинских центрах Медскан в Москве. Экспертная лучевая и лабораторная диагностика, нехирургическое лечение онкозаболеваний с использованием лучевой и лекарственной терапии.

Тромбоцитопения у собак может возникать по разным причинам. Это происходит, когда у них низкое количество тромбоцитов.

Тромбоцитоз – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением содержания в крови тромбоцитов. Причиной данного явления выступают инфекционные, воспалительные или аутоиммунные патологии, а также злокачественные опухоли кроветворной системы. У детей часто возникает на фоне железодефицитной анемии. Клиническая картина может быть различной и определяется основным заболеванием. Уровень кровяных пластинок, как часть общего анализа крови, исследуется в венозной или капиллярной крови. Для коррекции тромбоцитоза проводится лечение болезни, на фоне которой он развился.

Тромбоцитопения – это не отдельное заболевание, а патологическое состояние, возникающее вследствие нарушений деятельности кроветворной системы у кошек и собак.

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением содержания в крови тромбоцитов. Причиной данного явления выступают инфекционные, воспалительные или аутоиммунные патологии, а также злокачественные опухоли кроветворной системы. У детей часто возникает на фоне железодефицитной анемии. Клиническая картина может быть различной и определяется основным заболеванием. Уровень кровяных пластинок, как часть общего анализа крови, исследуется в венозной или капиллярной крови. Для коррекции тромбоцитоза проводится лечение болезни, на фоне которой он развился.

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

  • Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
  • Умеренный: от 700 до 900 тыс.
  • Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
  • Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

  • Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
  • Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
  • Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
  • Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

  • Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
  • Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
  • Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

  • Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
  • Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
  • Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
  • Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции — их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
  • Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии – трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
  • Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе – увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
  • УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови – спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
  • Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» — чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
  • Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии – всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

  • Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
  • Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
  • Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
  • Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
  • Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
  • Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

1. Патофизиология системы крови. Часть II. Нарушения в системе лейкоцитов/ Николаева О.В., Кучерявченко М.А., Шутова Н.А. и др. – 2016.

Агрегация тромбоцитов: процесс, анализ крови и норма, повышение и снижение

Агрегация тромбоцитов – стремление кровяных пластинок, обрывков мегакариоцитов, названных тромбоцитами или бляшками Биццоцеро, «почуяв» аварийную ситуацию, сопровождающуюся потерей крови собраться вместе, чтобы с помощью других «ликвидаторов» (присутствующих или образующихся в процессе) закрыть повреждение в сосуде.

Небольшое ранение с нарушением целостности мелких сосудов, как правило (если с системой гемостаза все в порядке), большими неприятностями не грозит. Вытекающая из ранки кровь через какое-то время останавливается и в таких случаях люди, отрицая свое участие, говорят: «Сама остановилась». И, наверняка, далеко не всем известен такой процесс, как агрегация тромбоцитов, который играет важную роль в прекращении кровотечений и предотвращении потери драгоценной для организма жидкости.

Агрегация тромбоцитов – один из этапов остановки кровотечения

За такой, казалось бы, мелочью, как остановка кровотечения из сосудов микроциркуляторного русла (артериолы, венулы, капилляры) стоят сложные, последовательно протекающие процессы:

  • В ответ на повреждение микроциркуляторные сосуды спазмируются и тем самым уже частично препятствуют свободному току крови;
  • К месту аварии устремляются кровяные пластинки – тромбоциты, которые прикрепляются к поврежденному участку, пытаясь собой закрыть «брешь» (адгезия тромбоцитов);
  • Количество тромбоцитов на месте повреждения быстро растет (накопление), они начинают скучиваться и формировать конгломераты – происходит агрегация тромбоцитов, которая представляет собой начальный, но весьма важный этап образования тромба;
  • В результате агрегации кровяных пластинок образуется рыхлая тромбоцитарная пробка (необратимая агрегация тромбоцитов), эта пробка, хотя и непроницаемая для плазмы, но не очень устойчивая и надежная – чуть тронь и кровь потечет опять;
  • Кровяной сгусток под воздействием сократительного белка тромбоцитов (тромбопластина) сжимается, фибриновые нити делают кровяной сгусток плотным, что и обеспечивает остановку кровотечения (ретракция тромбинового тромба).

Очевидно, что агрегация тромбоцитов не является конечной стадией остановки кровотечения, это всего лишь одна из ступеней процесса, однако от этого она не становится менее важной. Как осуществляется данная реакция, какие компоненты в этом участвуют – будет изложено в следующих разделах, но, прежде всего, следует сообщить читателю, что агрегация тромбоцитов, выполняя защитную функцию у здоровых людей, может иметь и обратную сторону. Тромбоциты не всегда ведут себя подобным образом – сидя тихо и спокойно до поры до времени, быстро активируются, приклеиваются к стенкам сосудов и склеиваются между собой, если в этом есть необходимость (при повреждении кровеносного сосуда, из которого течет кровь).

Повышенная агрегация тромбоцитов подразумевает излишнюю интенсивность действий этих кровяных пластинок, когда они без надобности (в отсутствие кровотечения) активируются, склеиваются и таким образом способствуют образованию ненужных организму тромбов, которые впоследствии, передвигаясь по кровотоку, закрывают кровеносный сосуд и нарушают питание тканей жизненно важных органов. Подобное может произойти где угодно: в сосудах, снабжающих кровью сердце (инфаркт миокарда), легкие (инфаркт легкого), головной мозг (ишемический инсульт) и т. д., поэтому медикаментозные формы антиагрегантов так широко назначаются для профилактики и лечения данных патологических состояний.

Тромбоэмболия ведущих артерий нередко имеет печальный исход, а ведь все начиналось с мелочи – со спонтанной агрегации тромбоцитов, но, к сожалению, когда столь важная (агрегационная) функция по каким-либо причинам уже претерпела патологические изменения…

Агрегация тромбоцитов в анализе крови

Для исследования агрегационной способности тромбоцитов клеткам создаются условия, приближенные к естественным (циркуляция в кровотоке). Тестирование проводят на стекле с использованием веществ-индукторов, взятых в определенных концентрациях (индуцированная агрегация тромбоцитов), которые, в общем-то, участвуют в данном процессе в живом организме (in vivo) при стимулированной кровотечением агрегации кровяных пластинок (АДФ, коллаген, тромбин, адреналин). В отдельных лабораториях для проведения анализа применяют вещества, не присутствующие в организме, но обладающие способностями вызывать агрегацию, например, ристомицин (ристоцетин). Следует отметить, что для каждого индуктора существуют свои границы нормальных значений, с которыми можно ознакомиться, взглянув на таблицу. Но только ознакомиться, потому что норма дана лишь ориентировочно, она может расширять или сужать свои рамки в разных лабораториях – это зависит от референсных значений каждой КДЛ.

Таблица: норма агрегационной способности тромбоцитов в зависимости от вещества-индуктора

Способ определения агрегации тромбоцитов Норма, %
Анализ крови:
— с АДФ
30,7 – 77,7
— с адреналином 35,0 – 92,5
— с коллагеном 46,4 – 93,1
— с ристомицином 58 – 166

Особое значение для диагностики патологических состояний (особенно, сердечно-сосудистых заболеваний) имеет спонтанная агрегация тромбоцитов (САТ), когда избыточное количество склеенных между собой кровяных пластинок свободно циркулирует по кровеносным сосудам, вызывая ряд нарушений, и происходит это, прежде всего, в зоне микроциркуляции:

  1. Спонтанная агрегация тромбоцитов в течение длительного времени грозит привести к изменению стенок сосудов (особенно это касается сосудов микроциркуляторного русла);
  2. САТ создает условия для повышения способности тромбоцитов образовывать агрегаты, увеличивая тем самым риск развития сердечно-сосудистой патологии, ее прогрессирования и возникновения на этом фоне серьезных осложнений и последствий.

Чаще всего спонтанную агрегацию тромбоцитов в лабораторных условиях определяют:

  • Измерением оптической плотности суспензии тромбоцитов;
  • Посредством морфологической (визуальной) оценки агрегированных кровяных пластинок.

С целью диагностики и определения нозологической формы тромбоцитопатий, несомненно, лучше использовать специальное современное оборудование – агрегометры (оптические, регистрирующие агрегацию кровяных пластинок в обогащенной ими плазме, или кондуктометрические, которые измеряют данный показатель в цельной крови). Данные приборы в непрерывном режиме регистрирует все, что происходит с кровяными пластинками, а потом отображает свои измерения графически (кривая – агрегатограмма), Подобные методы диагностики довольно надежны, однако, при этом, трудоемки и требуют для исследования больших количеств плазмы.

Отклонения от нормы создают проблемы при беременности

И низкая, и высокая агрегационная способность – одинаково плохо. В связи с этим при конкретных обстоятельствах, когда агрегация тромбоцитов может быть повышена или понижена по сравнению с нормой, анализ крови, рассчитывающий данный показатель, становится обязательным.

Одним из таких обстоятельств является обследование женщин, пребывающих в состоянии вынашивания ребенка, ведь в акушерстве отклонения агрегационной способности тромбоцитов от нормы часто имеют плохие последствия. В гестационном периоде организм женщины задолго начинает готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому показатели свертываемости несколько повышаются, однако при этом отмечается умеренная степень повышения, которая никак не должна свидетельствовать о гиперагрегации.

Повышенная агрегация тромбоцитов может стать причиной тромбозов, но с другой стороны, если она понижена – существует риск кровотечений. Для благоприятного течения беременности – нужна серединка…

Норма при беременности агрегационных способностей тромбоцитов обычно располагается в рамках – от 30 до 60% (вне зависимости от применяемого вещества-индуктора) и опять-таки: все ориентировочно – результаты следует узнавать в лаборатории, производившей анализ, где специалисты сопоставят их с референсными значениями и сообщат об отклонениях, если таковые будут иметь место. Только в таких случаях можно рассчитывать не столкнуться ни с гипо- ни с гиперагрегацией и избежать тромбозов и кровотечений.

Агрегация тромбоцитов с индукторами

Анализ крови, определяющий агрегационную способность представителей тромбоцитарного звена, следует проводить сразу с несколькими индукторами (их должно быть не менее четырех), чтобы знать, на каком уровне процесса происходит сбой.

Агрегация кровяных пластинок с АДФ

Исследование агрегационной способности тромбоцитов с АДФ проводится в целях выявления спонтанной агрегации тромбоцитов или диагностики тромботических состояний, имеющих место при определенной патологии:

  1. Атеросклеротическом процессе;
  2. Артериальной гипертензии;
  3. ИБС, инфаркте миокарда;
  4. Нарушении мозгового кровообращения;
  5. Сахарном диабете;
  6. Гиперлипопротеинемии (изменение показателей липидного спектра, повышение липопротеидов низкой плотности, увеличение коэффициента атерогенности);
  7. Наследственных тромбопатиях;
  8. Тромбоцитопатиях, сопровождающих гемобластозы;
  9. При приеме отдельных лекарственных препаратов, способных затормаживать активность клеток тромбоцитарного звена.

Отклонение в сторону снижения дают:

  • Тромбастения Гланцмана (наследственная патология, обусловленная отсутствием либо дефектом мембранного рецептора к фибриногену и гликопротеинам IIb-IIIa);
  • Эссенциальная атромбия (от тромбастении отличается неполным нарушением функциональных способностей тромбоцитов;
  • Синдром Вискотта-Олдрича (редкая рецессивная болезнь, сцепленная с полом, характеризующаяся изменением формы и уменьшением размеров клеток);
  • Аспириноподобный синдром (патология, связанная с нарушением «реакции освобождения» и 2-ой фазы агрегации);
  • Тромбоцитопатия при уремическом синдроме;
  • Вторичные тромбоцитопатии (при гемобластозах, гипотиреозе, лечении антиагрегантами, НПВП – нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, диуретиками и лекарственными средствами, снижающими артериальное давление).

Повышение показателей отмечается при:

  • Синдроме вязких тромбоцитов (склонность к адгезии, повышенная агрегация тромбоцитов);
  • Активации клеток тромбоцитарного звена системы свертывания, вызванной различными факторами: психоэмоциональная нагрузка, медикаментозные препараты, образование иммунных комплексов в силу отдельных причин и др.;
  • Резистентности к ацетилсалициловой кислоте.

Индуцированная агрегация с коллагеном

Отклонение от нормы при использовании реакции с коллагеном может свидетельствовать о том, что нарушения имеют место уже на уровне адгезии. Показатели стремятся к снижению, в принципе, при той же патологии, что в пробах с АДФ. Повышенная агрегация тромбоцитов отмечается при синдроме вязких тромбоцитов и васкулитах различного происхождения.

Определение агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином

Адреналин, являясь индуктором общей агрегационной активности кровяных пластинок, выступает в качестве наиболее информативного показателя всех внутренних механизмов активации, включая очень важную, но весьма уязвимую, «реакцию освобождения». Смещение значений в сторону снижения отмечается при состояниях, характерных для анализа с АДФ и коллагеном, поэтому нет смысла все перечислять заново. Что касается повышения агрегационной активности кровяных пластинок, то и здесь ничего нового: повышенная вязкость тромбоцитов и активация тромбоцитов гемостаза в определенных ситуациях (стресс, лекарства и т. д.).

Исследование ристоцетин-кофакторной активности

Значения данного показателя отражают активность фактора Виллебранда, тест преимущественно используется для диагностики болезни с аналогичным названием.

Следует заметить, что проведение данного тестирования с использованием индукторов полезно не только для определения способностей кровяных пластинок к агрегации. Данные тесты позволяют оценивать эффективность антиагрегантов при лечении и дают возможность подобрать правильные дозы лекарственных средств.

Информация для любознательных

Между тем, читатель справедливо может упрекнуть, что, начав описание темы с анализов, вариантов их нормы и патологических изменений, автор слишком мало рассказал о самих кровяных пластинках, их функциях и поведении при стимулированной кровотечением агрегации. В тексте не выделены механизмы активации тромбоцитов, не разъяснена сущность всех реакций, стоящих за склеиванием клеток и образованием гемостатической пробки.

Все это можно легко исправить, предоставив людям, проявляющим повышенный интерес, проследить весь процесс, описанный в разделах ниже, от начала до конца, самостоятельно разобраться в отдельных тонкостях и обозначить важность каждого из компонентов реакции.

Важная роль тромбоцитов

Тромбоциты очень важны в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, что отражается и в названии процесса. В целом, их функции состоят в решении следующих задач:

  1. Кровяные пластинки, выполняя ангиотрофическую функцию, поддерживают нормальное строение и функциональные способности стенок сосудов мелкого калибра;
  2. Имея адгезивно-агрегационные способности, которые заключаются в том, что клетки собираются в «кучки» и приклеиваются к поврежденным участкам сосудов (адгезия), быстро образуя гемостатическую пробку (агрегация тромбоцитов), они могут в 1 – 2 минуты остановить небольшое кровотечение;
  3. В задачи кровяных пластинок входит поддержание на должном уровне спазма травмированных гемокапилляров – эти клетки не дают возможности сосудам расслабляться, ведь это вызовет усиление кровотечения;
  4. Тромбоциты не только присутствуют, но и принимают самое активное участие в процессах свертывания, а, кроме этого, воздействуют на реакцию фибринолиза.

Функции адгезии и агрегации тромбоцитов неразрывно связаны между собой и объединены в одну – адгезивно-агрегационную (эта способность кровяных телец была открыта еще в конце позапрошлого – IX века). Дело в том, что тромбоцитарная пробка начинает формироваться еще до того момента, когда тромбоциты прибыли на место и стали приклеиваться к базальной мембране сосудистых стенок.

Хотя прикреплению тромбоцитов к стенкам капилляров помогают разные соединительнотканные компоненты, коллаген признан основным стимулятором первого этапа сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Изменив «облик» – приобретают новые возможности

Интересно, что кровяные пластинки, «узнав» об аварийной ситуации в организме, прежде чем прибыть на место происшествия уже начинают интенсивно готовиться:

  • В доли секунды они изменяют свой внешний вид: из плоских дисковидных клеток превращаются в сферические формы, выбрасывают псевдоподии (длинные отростки, которых раньше не было и которые срочно стали нужны, чтобы зацепиться за ткань и связаться друг с другом);
  • К поврежденному сосуду тромбоциты прибывают во всеоружии, то есть, хорошо подготовленными и к адгезии, и к агрегации, поэтому на прикрепление у них уходит до 5 секунд.
  • В это же самое время циркулирующие в кровотоке тромбоциты без дела «не сидят», они ищут и быстро находят своих «собратьев», собираются группами (от 3 до 20 клеток) и склеиваются между собой, образуя конгломераты;
  • Конгломераты направляются к поврежденному участку, чтобы соединиться с тромбоцитами, успевшими первыми (первично адгезированные) прибыть на место происшествия и приклеиться к оголенной базальной мембране кровеносного сосуда.

Все эти действия тромбоциты осуществляют для того, чтобы очень быстро увеличить в размерах гемостатичскую пробку, которая в течение непродолжительного времени (от 1 до 3 минут) станет способной закрыть любую брешь в кровеносном сосуде микроциркуляторного русла с целью остановить кровотечение.

За агрегацией стоит сложный биохимический процесс

Адгезия и агрегация тромбоцитов не такая уже и простая реакция, как может показаться на первый взгляд. Это – сложный многоступенчатый биохимический процесс, протекающий с участием различных экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних, исходящих из самих кровяных пластинок) факторов: стимуляторов реакции, энергозатрат, значительной перестройки бляшек Биццоцеро. Например, для полноценного функционирования тромбоцитам необходим фактор Виллебранда (гликопротеин, плазменный кофактор адгезии кровяных пластинок к коллагену), его продукция осуществляется в сосудистых стенках. Так вот, тромбоциты, передвигаясь по кровеносным сосудам, запасаются этим гликопротеином впрок, откладывая его в своих гранулах, чтобы в случае надобности (при активации) выделять его в окружающую среду.

Агрегация тромбоцитов невозможна без участия ряда стимуляторов, которые сопряженно включаются при запуске реакции:

  1. Коллаген – главный стимулятор адгезии тромбоцитов;
  2. АДФ – этот компонент берет на себя ведущую роль на первой ступени агрегации: сначала АДФ в небольших количествах выделяется из травмированной стенки сосуда и красных кровяных телец (эритроцитов), которые тоже присутствуют на месте аварии. Потом уже этим стимулятором зону гемостаза снабжают сами бляшки Биццоцеро (АТФ → АДФ), успевшие первично адгезироваться и активироваться (характерная для тромбоцитов «реакция освобождения»);
  3. Параллельно с АДФ из гранул тромбоцитов поступают другие агонисты агрегации – адреналин и серотонин, в кровяных пластинках активируются мембранные ферменты, способствующие образованию мощных стимуляторов реакции – арахидоновой кислоты (С20Н32О2) и ее производных, среди которых находится самое активное агрегирующее вещество – тромбоксан;
  4. Значимым звеном в регуляции агрегационных способностей тромбоцитов является система простагландинов: в активном режиме идет образование в эндотелии и клетках гладкой мускулатуры эндоперекисей простагландинов, они также могут превращаться в тромбоксан. Однако на последней стадии агрегации, когда в ней уже отпадает необходимость, эти вещества меняют направление и начинают обеспечивать выход в кровь вазодилататора простациклина (PGI2), расширяющего сосуды и в значительной степени подавляющего агрегацию тромбоцитов;
  5. Завершает «реакцию освобождения» внутритромбоцитарных факторов, укрепление и увеличение прочности гемостатической пробки фибрином очень сильный агрегирующий агент – тромбин, он способен вызывать агрегацию в дозах, мизерных по сравнению с теми, которые нужны для того, чтобы кровь свернулась.

Разумеется, перечисленные механизмы находятся в зоне внимания врачей определенного профиля, однако, возможно, они заинтересуют и особо любознательных читателей, поставивших цель досконально разобраться в сложных реакциях тромбоцитарного гемостаза. Кроме этого, подобное знакомство помочь понять происхождение ряда заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови на данном этапе.

Уязвимые места

Нарушения определенных звеньев тромбоцитарного гемостаза формируют ряд патологических состояний (наследственных и приобретенных).

Самой уязвимой в механизме агрегации тромбоцитов оказалась весьма значимая «реакция освобождения» – без нее процесс скучивания и склеивания клеток обрывается, едва начавшись. Гемостатическая пробка, конечно, в таких случаях не формируется.

Кроме этого, для качественного осуществления свертывания крови в зоне микроциркуляции существует необходимость в присутствии различных веществ небелковой (Са 2+ , Mg 2+ , фосфолипидный фактор), а также белковой (альбумин, фибриноген, отдельные составляющие гамма-фракции и др.) природы.

Белки нужны тромбоцитам для того, чтобы создать им комфортные условия, так называемую «плазматическую атмосферу», и только тогда кровяные пластинки будут качественно выполнять возложенные на них задачи. Однако многие продукты белкового расщепления (в частности, полученные при распаде фибриногена и фибрина) вмешиваются в агрегацию тромбоцитов и в значительной степени затормаживают ее.

Между тем, при условии нормальной работы всех участников тромбоцитарного гемостаза, агрегация тромбоцитов вполне способна остановить кровотечение в зоне микроциркуляции, но в крупных сосудах, где давление на стенки более высокое, не укрепленная фибрином пробка, окажется несостоятельной и, попросту говоря, «вылетит», возобновив кровотечение.

P-LCR (коэффициент больших тромбоцитов): норма, повышение и его причины, снижение уровня

P-LCR — лабораторный критерий, отражающий долю содержания гигантских тромбоцитарных клеток в крови, измеряется в %, и в норме составляет 13-43%, независимо от возраста и пола пациента. Для определения индекса проводят специальное клиническое исследование крови. Сего помощью можно узнать число тромбоцитов, регулирующих свертываемость крови, их зрелость, величину и функциональную активность. Другие, не менее широко распространенные индексы – средний объем тромбоцитов (MPV) и относительная ширина распределения тромбоцитов по объему (PDW).

а – тромбоциты в норме (на фоне эритроцитов) б – различные по объему тромбоциты (анизоцитоз) в – огромные макротромбоциты (P-LCR повышен)

Отклонение P-LCR от нормы связано с наличием патологии в организме. Основной функцией тромбоцитов является тромбообразование: клетки формируют кровяной сгусток, который закрывает повреждение в сосудистой стенке и препятствует массивной кровопотери. Когда их количество в крови уменьшается, повышается риск развития кровотечений. При высокой концентрации тромбоцитов возникает склонность к тромбозам и их тяжелым последствиям.

После получения результатов общего анализа крови и при наличии характерных жалоб у пациента специалисты проводят развернутое исследование, направленное на определение P-LCR. Этот диагностический тест заказывают, когда необходимо тщательно изучить морфологию тромбоцитарных клеток и подсчитать число чрезмерно крупных элементов. Врачи-лаборанты, проводившие расширенный анализ крови, оценивают полученные результаты и делают соответствующее заключение, на основании которого клиницисты ставят окончательный диагноз. Отклонения обычно наблюдаются у лиц с рецидивирующими соматическими болезнями или наследственными аномалиями.

примеры диаграмм содержания тромбоцитов в крови – 1) в норме, 2) при снижении общего числа тромбоцитов и P-LCR в том числе, 3) при росте % P-LCR – наличии большого числа гигантских тромбоцитов

Чтобы определить коэффициент больших тромбоцитов, необходимо сдать венозную кровь на анализ. Забор биоматериала проводят прямо в лабораторных условиях. Исследование выполняют сразу. Чем раньше оно будет начато, тем более точно определятся многие индексы. К анализу необходимо подготовиться: накануне нельзя курить, употреблять алкоголь, пить кофе и чай, принимать лекарственные средства. Никотин, этанол, кофеин и компоненты лекарств часто искажают полученные результаты. Непосредственно перед сдачей крови запрещено есть и пить. Спустя сутки пациент получает на руки бланк, где указан результат исследования, а также референсные значения. Специалист, расшифровывающий анализ, должен принимать во внимание все факторы, воздействующие на организм и изменяющие число больших тромбоцитов. Нормальным считается значение P-LCR, находящееся в диапазоне 13-43%. При выявлении отклонения проводится дополнительное обследование больного, позволяющее выявить причину проблемы.

Повышение P-LCR

Повышенное количество больших тромбоцитов означает, что в организме имеется патология. Лишь в единичных случаях высокое значение P-LCR является индивидуальной особенностью человека и не требует лечения.

Этиология

Причинами повышения P-LCR могут быть совершенно различные заболевания — воспалительные, онкологические, гематологические, инфекционные.

Но чаще всего образование большого числа крупных тромбоцитов происходит при аутоиммунных расстройствах. К системным заболеваниям, способным вызвать тромбоцитоз, относятся: коллагенозы (склеродермия, системная красная волчанка, ревматические заболевания, узелковый периартериит), саркоидоз, полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, энтеропатия. Данные процессы сопровождаются выбросом в кровь интерлейкина и прочих медиаторов воспаления, которые стимулируют биосинтез тромбопоэтина и образование большого числа тромбоцитов.

Наряду с этим, индекс P-LCR повышается при наличии у больного:

  • инфекционной патологии — бактериальной, вирусной, грибковой, паразитарной,
  • посттравматического и послеоперационного синдрома,
  • онкологических и гематологических болезней – лимфомы, нейробластомы и гепатобластомы, анемии,
  • болезней селезенки,
  • цирроза или поликистоза печени,
  • поражения или воспаления спинного мозга,
  • алкоголизма,
  • интоксикации химическими веществами, нарушающими работу костного мозга,
  • атеросклероза,
  • сахарного диабета.

Некоторые ученые считают, что повышение P-LCR обусловлено врожденным дефектом стволовых клеток. У больных нарушается процесс тромбоцитообразования. Производимые крупные клеточные элементы являются дефектными и не активными. Они не в состоянии адекватно взаимодействовать с другими структурами и полноценно функционировать.

Высокий индекс P-LCR ведет к тому, что у больного имеется склонность к тромбозам. Благодаря адгезивным свойствам тромбоцитов они склеиваются и формируют сгусток крови, нарушающий кровообращение и препятствующий свободному движению крови. Тромб по мере увеличения сужает просвет сосуда, нарушает кровоснабжение органа, вызывает гипоксию и ишемию ткани. При поражении коронарных артерий это приводит к инфаркту миокарда. При тромбозе церебральных сосудов развивается ишемический инсульт. Результатом процесса нередко становится варикозное расширение вен или атеросклеротические изменения в артериях. Эти патологии являются смертельно опасными и часто заканчиваются гибелью больных.

Симптомы

Когда показатель P-LCR увеличивается, у пациента появляются соответствующие клинические признаки. Они могут оставаться незамеченными за явно выраженными симптомами причинного недуга. Такие больные не лечатся от тромбоцитоза, что еще больше усугубляет ситуацию.

Повышение P-LCR проявляется следующими симптомами:

  1. гиперчувствительностью и болезненностью кончиков пальцев,
  2. беспричинным появлением гематом,
  3. раздражением и зудом кожи,
  4. цианозом,
  5. астенизацией организма,
  6. учащенным сердцебиением,
  7. одышкой в покое,
  8. зрительной дисфункцией.

Эти признаки не являются обязательными. Они могут проявляться по-отдельности или в различных комбинациях. Но несмотря на это, больному необходимо посетить ЛПУ и сдать определенные анализы, по результатам которых врачи определят причину отклонения P-LCR и назначат соответствующее лечение.

Лечебно-диагностические процедуры

Чтобы определить причину нарушения и правильно поставить диагноз, в серьезных случаях исследуют биоптат костного мозга, повторно берут кровь. Дополнительно проводятся общеклинические и молекулярные анализы, УЗИ внутренних органов.

Чтобы нормализовать значение P-LCR, следует ликвидировать причинное заболевание. Если патологию не лечить, больной рискует погибнуть от тромбоза, а точнее от его последствий — острой коронарной или мозговой недостаточности. Эти явления очень опасны. Они нередко имеют летальный исход. Именно поэтому данное отклонение необходимо корректировать. Проведением лечебно-диагностических мероприятий занимаются гематологи. Восстановление нормального уровня P-LCR в анализе крови — признак адекватной и эффективной терапии.

  • Больным назначают диету, богатую овощами и фруктами, растительными маслами, свежевыжатыми соками и прочими продуктами, которые делают кровь менее вязкой. С этой же целью специалисты рекомендуют оптимизировать питьевой режим — употреблять в день до 2-3 литров воды.
  • Для предупреждения тромбоза и его последствий показано применение антиагрегантов и антикоагулянтов – «Аспирина», «Кардиомагнила», «Трентала», «Кавинтона», а также средств, улучшающих микроциркуляцию — «Дипиридамола», «Пирацетама», «Винпоцетина».
  • Если причиной высокого уровня больших тромбоцитов является инфекционное заболевание, то после проведения интенсивной антибиотикотерапии значение индекса P-LCR практически сразу нормализуется.
  • В тяжелых случаях показан прием кортикостероидов – «Преднизолона», «Дексаметазона» и цитостатиков – «Анагрелида», «Гидроксимочевины», «Радиоактивного фосфора 32P».
  • Для стимуляции иммунитета назначают «Интерферон» и его производные.
  • Существуют народные средства, позволяющие подкорректировать (но не устранить) имеющиеся нарушения. К ним относятся: отрав шелковицы, настой донника аптечного, имбирный чай, сок сельдерея. Эти растения оказывают благотворное влияние на состояние и активность тромбоцитов.

Понижение P-LCR

Напротив снижение индекса P-LCR, как и общего числа тромбоцитов — признак тромбоцитопении. Этот термин объединяет целую группу геморрагических диатезов, отличающихся этиологией, патогенезом, течением. В результате уменьшения количества тромбоцитов в крови повышается риск развития кровотечений и кровоизлияний.

Этиология

Коэффициент гигантских тромбоцитов снижается под воздействием патологических и физиологических причин.

  1. У здоровых людей пониженное содержание крупных тромбоцитов в крови обусловлено беременностью, злоупотреблением алкоголем, дефицитом витаминов группы В, приемом некоторых медикаментов – седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов.
  2. Низкий уровень P-LCR является лабораторно-диагностическим критерием следующих заболеваний: почечной патологии, лейкоза, малярии, лимфом, гемангиом, портальной гипертензии, туберкулезной инфекции, гриппа, кори, краснухи, врожденных аномалий костного мозга.
  3. Данный показатель снижается в результате отравления солями тяжелых металлов или после проведения цитостатической химиотерапии, лучевой терапии.
  4. Тромбоцитопеническая пурпура — аутоиммунное заболевание, при котором в организме вырабатываются антитела к собственным тромбоцитам. В результате их разрушения образуются огромные тромбоцитарные клетки с нарушенной функциональной активностью, что приводит к нежелательным последствиям.
  5. Наследственные заболевания, в основе которых лежит синдром гигантских тромбоцитов. Дефектные клетки — причина иммунных и гематологических нарушений, протекающих в форме тромбоцитопении с высокой тенденцией к кровотечениям.

признаки тромбоцитопении / коагулопатии

Симптомы

Клиническими признаками низкого уровня больших тромбоцитов являются:

  • быстрое травмирование слизистых оболочек,
  • гематурия,
  • кровь в кале,
  • геморрагическая сыпь на коже, петехии,
  • спонтанные и упорные носовые, десневые, маточные, легочные, почечные, кишечные кровотечения,
  • обильные и длительные менструации,
  • экхимозы в местах инъекций.

Для диагностики заболевания, повлекшего тромбоцитопению, больным необходимо пройти ряд исследований:

  1. коагулограмма,
  2. иммунограмма,
  3. МРТ и УЗИ внутренних органов,
  4. медико-генетическое консультирование.

При микроскопировании образца крови больного обнаруживаются тромбоциты неестественно больших размеров. Специалисты фиксируют время, в течение которого происходит кровотечение, определяют показатель агрегации тромбоцитов, проводят проточную цитометрию. Результаты комплексного диагностического обследования позволяют медикам понять точную картину патологии.

Лечение

Тромбоцитопения опасна развитием спонтанных кровотечений, которые вызывают большую кровопотерю. Чтобы восстановить показатель P-LCR, проводят медикаментозное лечение. Больным назначают гемостатические препараты, предотвращающие или останавливающие кровотечение — ангиопротекторы «Этамзилат», «Дицинон», «Викасол», ингибиторы фибринолиза «Аминокапроновая кислота», «Транексамовая кислота». Им категорически запрещено принимать препараты с антитромбоцитарным действием — антикоагулянты, антиагреганты, НПВС. Эти медикаменты препятствуют свертыванию крови и могут усилить кровотечение.

Чтобы поднять до нормы число тромбоцитов, следует правильно питаться, исключив из рациона острую, соленую, жареную пищу, маринады, алкоголь.

В тяжелых случаях больным переливают тромбоцитарную массу или донорскую кровь.

Всех пациентов с признаками геморрагического синдрома госпитализируют в стационар для оказания неотложной медицинской помощи. После установления причины уменьшения числа гигантских тромбоцитов проводят этиотропную терапию, направленную на ликвидацию основного заболевания. Больным назначают препараты различных групп — глюкокортикостероиды, цитостатики, иммуномодуляторы. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано удаление селезенки. Большинство наследственных патологий, сопровождающихся снижением показателя P-LCR, являются неизлечимыми, пожизненными расстройствами с высоким риском длительных кровотечений, хроническими психоневрологическими проблемами и летальным исходом вследствие большой кровопотери.

Лицам с повышенным или пониженным значением P-LCR необходимо вести здоровый образ жизни: не пить и не курить, минимизировать стрессы, оптимизировать режим труда и отдыха, высыпаться, много и долго гулять на свежем воздухе, быть физически активными, но избегать активных видов спорта, которые могут привести к травме.

Отклонение P-LCR от нормы — повод для обращения к гематологу и лечения имеющихся патологических процессов. Не стоит затягивать поход в больницу. Самолечение категорически запрещено. Неправильно выявленная причина проблемы может привести к некорректному лечению и развитию тяжелых последствий — тромбозу или кровоизлияниям.

Как диагностировать и лечить тромбоцитопению у кошек и собак

Женщина с котом и собакой

Кровь — сложнейшая жидкая соединительная ткань, которая помимо переноса кислорода выполняет еще множество функций, в том числе и защиту организма от кровопотерь. Эту задачу выполняют тромбоциты. Состояние, при котором их количество снижается до критических показателей, называется тромбоцитопенией.

Забор крови у кота

Причины патологии

Тромбоцитопения — это не отдельное заболевание, а патологическое состояние, возникающее вследствие нарушений деятельности кроветворной системы у кошек и собак.

Уменьшение тромбоцитов может быть вызвано многими факторами:

  • заболеваниями крови (лейкемия, лимфома и т. д.);
  • злокачественными, доброкачественными опухолями;
  • болезнями костного мозга;
  • инфекциями в организме;
  • сильной кровопотерей;
  • приемом некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные, эстрогены, цефалоспорины и т. д.);
  • снижением иммунитета.

В некоторых случаях отмечается концентрация элементов крови в селезенке и печени. Это объясняется увеличением органов.

Какие породы более подвержены

Тромбоцитопения может быть диагностирована у любой собаки или кошки, независимо от возраста и пола. Однако существует породы собак, предрасположенные к первичной форме тромбоцитопении, причиной которой является сбой иммунной системы. К таким породам относятся кокер спаниели, немецкие овчарки, пудели. От вторичной тромбоцитопении чаще других страдают доберманы.

Доберманы на траве

Основные симптомы

Тромбоцитопения протекает в скрытой форме и не имеет ярко выраженной клинической картины. Заподозрить патологию можно по следующим признакам:

  • отсутствие аппетита;
  • петехии (мелкие точечные кровоподтеки) на слизистых оболочках, чаще всего — во рту;
  • обширные гематомы на животе и паху, при этом животное не было травмировано;
  • обильная и частая кровоточивость десен;
  • носовые кровотечения (при тяжелой форме — несколько раз в сутки);
  • кровоизлияния в глазах;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • черные каловые массы (мелена);
  • любая, даже незначительная царапина кровоточит и долго не заживает.

Меняется и поведение животных. Собака или кошка становятся вялой, мало двигается. Отказ от еды провоцирует стремительную потерю веса.

Тромбоцитопению легко можно спутать с гемофилией. Однако есть признак, который позволяет дифференцировать снижение тромбоцитов. При гемофилии кровотечение не останавливается самостоятельно, при тромбоцитопении хоть и с трудом, но прекращается.

Диагностика в ветклинике

Поскольку симптомы тромбоцитопении нехарактерны, постановка диагноза на основании анамнеза и визуального осмотра животного невозможна. Ветеринару требуется провести ряд необходимых диагностических исследований, основной из которых — полный анализ крови.

С помощью данного вида исследования врач получает информацию о том, сколько тромбоцитов содержится в крови, результат сверяется с нормальными показателями.

Собака у ветеринара

Не менее важна проба на свертываемость крови, показывающая время формирования тромба.

К дополнительным способам диагностики тромбоцитопении относятся:

  • анализы кала и мочи;
  • анализы на выявление сердечного гельминтоза и прочих паразитарных патологий;
  • серологическое исследование,
  • иммунологический метод,
  • коагулограмма,
  • анализ на обнаружение собственных антител к тромбоцитам,
  • тест Кумбса (для определения неполных антиэритроцитарных антител).

Для определения состояния печени и селезенки показаны УЗИ и рентгенография. В некоторых случаях требуется забор аспирата костного мозга.

Методика лечения и прогноз

Единой схемы лечения тромбоцитопении не существует. Как уже говорилось выше, патологическое состояние вызывают разные факторы. Именно на их устранение и направлена терапия.

Если тромбоцитопения ярко выражена, то все диагностические и лечебные процедуры проводятся осторожно. Во избежание нежелательных последствий в виде спонтанного кровотечения следует ограничить подвижность собаки или кошки.

При тяжелой форме патологии показано переливание тромбоцитарной массы или крови. Иммуноопосредованная тромбоцитопения подразумевает использование цитостатических препаратов, таких, как Азатиоприн.

Кортикостероиды и другие супрессоры иммунной системы назначаются в случаях выявления аутоиммунной тромбоцитопении.

Анализ крови

Если снижение тромбоцитов произошло в результате инфекционной патологии, применяются антибактериальные средства и антибиотики широкого спектра действия. Хорошо себя в этом плане зарекомендовал Тетрациклин.

Онкологические заболевания у кошек и собак лечат посредством химио- или радиотерапии. Довольно часто приходиться прибегать к оперативному вмешательству. Хирургическое вмешательство необходимо и при сердечных гельминтозах. Крупных особей можно удалить лишь в ходе операции.

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов неэффективно и даже опасно, так как они оказывают угнетающее действие на тромбоциты.

Часто ветеринары назначают препарат Гамавит. Он многофункционален и не только поддерживает, но и улучшает состояние животного.

Для контроля динамики процесса лечения и определения тромбоцитов ежедневно делаются анализы крови.

Ветеринары дают осторожные прогнозы при тромбоцитопении. Это зависит от состояния животного и поставленного ему диагноза. Так, при раковых опухолях и аутоиммунной патологии шансы на выздоровление очень малы.

Что делать в домашних условиях

Хозяин должен обеспечить своему питомцу качественный уход, полноценное кормление, неукоснительно соблюдать указания ветеринара. Некоторые владельцы, пренебрегая традиционным лечением, практикуют так называемые народные методы терапии, что приводит к ухудшению состояния животного и даже к летальному исходу.

Женщина обнимает пса

Возможные осложнения

Если не начать лечение и не предпринимать никаких мер по устранению заболевания, спровоцировавшего тромбоцитопению, собака или кошка умрет от кровопотери.

Интересные темы

Что ещё почитать:

    Под лактатдегидрогеназой принято понимать фермент, без которого гликолиз и трансформация глюкозы.Содержание статьиПричины заболеванияКакие породы подверженыДиагностика в ветклиникеМетодика лечения и прогноз Лейкоциты (белые.Для владельцев собак нужны хотя бы минимальные знания о том, на что указывают.Содержание статьиТехника проведенияИнтерпретация результатовКаковы же причины нарушения слезопродукцииКогда следует проводить тест.

Блог ветклиники

© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2022, Москва

8(495)150-55-58

www.belanta.vet

Наши адреса:
г.Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
г.Москва, ул. Подольских Курсантов, д.4Б

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами. OK

Тромбоцитопения у собак

Тромбоцитопения у собак

Тромбоцитопения у собак может возникать по разным причинам. Это происходит, когда у них низкое количество тромбоцитов. Это вызывает проблемы со свертыванием крови и может означать, что имеется серьезное основное заболевание, требующее лечения.

01. Что такое тромбоцитопения у собак?

Тромбоцитопения возникает, когда у собаки низкое количество тромбоцитов в крови. Тромбоциты важны для свертывания крови, поэтому, если вашей собаке не хватает их в организме, существует риск внезапного кровотечения или синяков. У собак это обычно рассматривается как симптом основного заболевания и редко встречается у кошек.

У собаки с тромбоцитопенией количество тромбоцитов может упасть ниже 30 000 / мкл, а иногда даже 10 000 / мкл. Это чрезвычайно низкие цифры, если учесть, что у собак обычно более 200000 / мкл.

02. Симптомы тромбоцитопении у собак

  • Самопроизвольное кровотечение или кровоизлияние
  • Синяк на коже
  • Черный стул
  • Кровь в глазу

Поскольку тромбоцитопения влияет на способность собаки к свертыванию крови, могут возникать спонтанные кровотечения и кровоизлияния. Это может произойти с травмой или без нее.

Также могут внезапно возникнуть носовые кровотечения, а кровь даже можно увидеть в кале и моче собаки с тромбоцитопенией. Черный стул является признаком переваривания крови, но в стуле также может быть видна красная кровь.

Наконец, на деснах и коже собаки с тромбоцитопенией могут возникать большие синяки, называемые экхимозами, а также небольшие синяки, называемые петехиями. Все эти симптомы связаны с низким уровнем тромбоцитов.

03. Причины тромбоцитопении у собак

Тромбоцитопения может быть вызвана рядом заболеваний или проблем у собаки:

Иммуноопосредованная:

частая причина тромбоцитопении называется идиопатической или иммуноопосредованной. Это потому, что никто не понимает, почему организм внезапно перестает производить адекватные тромбоциты.

Инфекции:

несколько клещевых заболеваний, в том числе эрлихия и анаплазма.

лимфома, карциномы, саркомы и другие виды рака могут вызывать разрушение тромбоцитов и приводить к тромбоцитопении.

Генетика:

Известно, что определенные породы собак, такие как кавалер кинг чарльз спаниели и борзые, имеют тромбоцитопению в анализе крови. Часто эти результаты не имеют отношения к этим породам, если собака в остальном здорова.

Заболевания костного мозга: лейкемия и другие заболевания костного мозга собаки.

Васкулит:

тромбоциты могут быстро разрушаться у собак с васкулитом, заболеванием кровеносных сосудов, приводящим к тромбоцитопении.

Распространенное внутрисосудистое свертывание (ДВС):

это серьезное заболевание приводит к образованию тромбов в организме собаки и, следовательно, к использованию имеющихся тромбоцитов.

Реакции на лекарства и вакцины:

некоторые лекарства, такие как химиотерапевтические средства, азатиоприн и эстроген, имеют побочный эффект, вызывающий тромбоцитопению. Иногда недавняя вакцинация предлагалась как потенциальная причина низкого уровня тромбоцитов, хотя по этому поводу необходимы более последовательные данные.

Увеличенная селезенка:

спленомегалия может привести к тромбоцитопении, поскольку в селезенке хранится большое количество тромбоцитов.

Отравление родентицидами:

если собака случайно съела яд грызунов, вызывающий внутреннее кровотечение, наряду с кровотечением может наблюдаться тромбоцитопения.

04. Диагностика тромбоцитопении у собак

Чтобы диагностировать у собаки тромбоцитопению, ветеринар сделает общий анализ крови. Это покажет им, сколько тромбоцитов у собаки и достаточно ли их количество.

Если у собаки низкое количество тромбоцитов, диагностируется тромбоцитопения. Для выяснения причины тромбоцитопении могут быть выполнены другие тесты.

05. Лечение тромбоцитопении у собак

Лечение и прогноз тромбоцитопении будут зависеть от причины. Для лечения могут потребоваться лекарства для лечения болезней и инфекций, отмена препаратов, вызывающих тромбоцитопению, хирургическое вмешательство по удалению увеличенной селезенки или рака, остановка кровотечения и даже в редких случаях переливание тромбоцитов.

06. Как предотвратить тромбоцитопению у собак

Часто невозможно предотвратить возникновение тромбоцитопении у собак, поскольку она чаще всего является иммуноопосредованной или вызывается различными заболеваниями, которые трудно предотвратить.

Однако в случае болезней, передаваемых клещами, может быть полезна постоянная профилактика клещей, рекомендованная ветеринарами.

Собак с известными проблемами тромбоцитопении не следует использовать в программах разведения, родентициды всегда должны храниться вне досягаемости домашних животных, а также рекомендуется борьба с клещами.

Выполнение рутинных анализов крови в соответствии с рекомендациями ветеринара может быть полезным для определения исходного уровня и периодических проверок уровня в крови вашего питомца.

Я люблю домашних животных, постоянно изучаю их, перевожу статьи о питомцах, фильтрую информацию и пишу свои материалы. Подробнее в моих соцсетях.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения – заболевание, при котором уровень тромбоцитов в периферической крови опускается ниже 150 тысяч Ед./мкл. Из-за этого мелкие сосуды становятся ломкими, любое кровотечение долго не останавливается. Обычно тромбоцитопения является симптомом какой-либо патологии, но может выступать и как самостоятельное заболевание. Состояние одинаково часто встречается у мужчин и женщин, чаще диагностируется у школьников и людей среднего возраста.

Формы и степени тромбоцитопении

Тромбоциты – составные элементы крови. Они вырабатываются из мегакариоцитов, которые перерабатывает костный мозг. Мегакариоциты – это крупные клетки с многочисленными длинными отростками. По мере созревания они отделяются и попадают в кровоток. Из одной клетки мегакариоцита получается до 800 тромбоцитов. Тромбоциты выглядят как безъядерные плоские пластинки, размер которых не превышает 1-2 микрометров.

За выработку мегакариоцитов отвечает тромбопоэтин. Это гормон, который вырабатывается в печени, почках и мышечной ткани. Чем больше в крови тромбоцитов, тем медленнее происходит синтез вещества. Это помогает организму регулировать уровень тромбоцитов.

Если происходит какой-либо сбой, организм перестает вырабатывать тромбопоэтин. Количество тромбоцитов в крови значительно снижается – и развивается тромбоцитопения. Врачи выделяют следующие формы этой патологии:

  • Аутоиммунная. Иммунитет начинает воспринимать собственные тромбоциты как чужеродный объект и атакует их. Организм сам уничтожает эти кровяные клетки;
  • Эссенциальная. В основном встречается у людей старше 50 лет. Часто возникает из-за недостатка железа, заболеваний внутренних органов, перенесенных операций;
  • Тромбоцитопеническая пурпура. Обычно диагностируется у детей, преимущественно у девочек. Развивается из-за нарушений в свертываемости крови;
  • Тромбоцитопения новорожденных. Формируется из-за врожденных патологий, инфицирования младенцев, преждевременных родах.

Принято разделять тромбоцитопению по степени тяжести. Она может быть:

  • Легкой. Количество тромбоцитов находится на нижней границе нормы, при этом какие-либо проявления болезни отсутствуют. Диагностируют болезнь случайно, часто во время плановой диспансеризации;
  • Средней. Концентрация красных кровяных клеток ниже нормы. Человек может жаловаться на обширные гематомы при легких ударах, кровотечения из носа. Наибольшую опасность представляют угрозы внутренних кровотечений;
  • Тяжелой. Значительный недостаток тромбоцитов в крови. Проявляется обширными кровоизлияниями во внутренние органы.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения

Основные симптомы тромбоцитопении

Проявления тромбоцитопении зависят от степени дефицита тромбоцитов: чем он выше, тем значительнее признаки. Обычно заподозрить эту болезнь удается по следующим симптомам:

  • Частые кровотечения из носа. Первоначально они могут возникать из-за стрессов и переживаний, потом приходят вместе с чиханием и прикосновением к носу. При запущенной форме носовые кровотечения могут возникать без видимой на то причины;
  • Беспричинное появление синяков. В месте прикосновений появляются гематомы, которые очень долго проходят;
  • Формирование пурпуры. На слизистых оболочках и коже пациента возникают многочисленные красные пятна. Они не доставляют никакого дискомфорта: зуда или боли;
  • Кровоточивость десен. После каждой чистки зубов и приема пищи из десен начинает выделяться кровь;
  • Кровотечения в ЖКТ. В желудке и кишечнике очень тонкая и нежная слизистая оболочка. Из-за этого в рвоте и кале могут появляться фрагменты крови;
  • Появление крови в моче. Кровоточить начинают почки, мочевой пузырь, мочеточники;
  • Длительные и обильные менструации у женщин Они могут длиться 1.5-2 недели;
  • Общие признаки: постоянная усталость, головная боль, головокружение, апатия, одышка, бледность кожи. Из-за низкого уровня тромбоцитов объем крови в организме становится меньше. Это значит, что все органы и мышцы получают меньше питания и кислорода.

Причины возникновения тромбоцитопении

Существует 3 основных механизма развития тромбоцитопении: нарушение образования тромбоцитов, их перераспределения в селезенке или ускоренный расход. Поэтому причин этой болезни может быть множество. Чаще всего на развитие тромбоцитопении влияют следующие факторы:

  • Наследственные заболевания, которые провоцируют патологические кровотечения: синдром Бернара-Сурьи, Мея-Хегглина, TAR;
  • Патологии, препятствующие созданию новых тромбоцитов: нарушения костного мозга, онкология, лейкоз, реакция на химические и радиоактивные элементы, употребление спиртного;
  • Болезни, при которых организм ускоренно потребляет тромбоциты: ДВС-синдром, иммунные нарушения;
  • Увеличение селезенки. Селезенка – это депо для тромбоцитов. Именно там они и хранятся. Если орган увеличивается, он забирает из кровотока значительное количество красных кровяных клеток. Костный мозг не сможет компенсировать такой дефицит;
  • Аутоиммунные факторы. При нарушении работы иммунитета организм начинает самостоятельно уничтожать собственные тромбоциты. Это может произойти из-за системной красной волчанки, энцефаломиелита;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов. Действующие вещества медикаментов могут разрушать тромбоциты и препятствовать их выработке костным мозгом. Длительный прием цитостатиков всегда приводит к подобному последствию.

Тромбоцитопения у больных раком

Тромбоцитопения — проблема, которая знакома многим пациентам с раком. Она развивается из-за химиотерапии: из-за применения препаратов платины (карбоплатина, цисплатина, оксалиплатина) и гемцитабина. Для каждого препарата предусмотрен свой механизм развития тромбоцитопении:

  • Препараты платины. Это алкилирующие агенты, которые влияют на стволовые клетки. Из-за этого подавляется выработка тромбоцитов, а также лейкоцитов и эритроцитов;
  • Циклофосфамид. Влияет на образование мегакариоцитов, из которых впоследствии и образуются тромбоциты;
  • Бортезомиб. Нарушает процесс отделения тромбоцитов от мегакариоцитов;
  • Некоторые лекарства вызывают гибель тромбоцитов.

Лучевая терапия также приводит к тромбоцитопении: она нарушает работу костного мозга, что приводит к снижению уровня красных кровяных телец. Особенно часто тромбоцитопения развивается после лучевой терапии в области таза.

Еще выше вероятность развития тромбоцитопении при одновременном проведении лучевой и химиотерапии. Также способствовать развитию этой болезни могут отдельные опухоли: лимфома и лейкемия. В таком случае раковые клетки быстро поражают красный костным мозг, заменяют его ткани на патологические. Реже тромбоцитопения развивается при поражении костей, молочных желез, простаты и селезенки.

При снижении уровня тромбоцитов в крови онкобольных врачам необходимо определить точные причины такого явления. Может потребоваться изменение схемы лечения, замена препаратов. Из-за тромбоцитопении значительно ухудшается самочувствие пациента, возникают трудности при лечении онкологии. Среди них:

  • При снижении тромбоцитов менее 100*109 на литр – усиливается риск кровотечений;
  • Менее 50*109 на литр – хирургические вмешательства невозможны из-за риска кровотечения;
  • Менее 10*109 на литр – происходят множественные спонтанные кровотечения.

Методы диагностики тромбоцитопении

На начальных этапах диагностировать тромбоцитопению возможно только по результатам общего анализа крови – по сниженному уровню тромбоцитов. Но для выявления возможных причин патологии, ее осложнений пациенту придется пройти расширенное обследование. Стандартно оно включает:

  • биохимический анализ крови – отражает общее состояние организма;
  • генетический анализ крови – выявляет наследственные заболевания, которые могут спровоцировать тромбоцитопению;
  • оценку времени кровотечения по Дьюку – определяет состояние кровеносной системы;
  • определение скорости свертываемости крови;
  • пункцию костного мозга – оценивают состав и структуру красных клеток;
  • иммунологический анализ крови – выявляет антитела к тромбоцитам IgG;
  • УЗИ печени и селезенки – определяет размеры этих органов.

Лечение тромбоцитопении

Лечением тромбоцитопении занимается врач-гематолог. Схема терапии разрабатывается индивидуально для каждого пациента: учитывается возраст больного, наличие каких-либо заболеваний, степень дефицита, обильность кровотечений. Необходимо определить причину тромбоцитопении, чтобы лечение было максимально эффективным. Стандартно медикаментозная терапия состоит из:

  • кортикостероидов – обладают противовоспалительным и обезболивающим эффектами;
  • иммуноглобулинов – корректируют работу иммунной системы;
  • иммунодепрессантов – останавливают разрушающее действие иммунитета на организм;
  • агонистов к рецепторам тромбопоэтина – способствуют более активной выработке этого гормона.

При тромбоцитопениях, вызванных кровотечением, необходимо выявить источник этого кровотечения и купировать его. Только после этого проводится коррекция тромбоцитов. Пациенту придется принимать медикаментозное железно и препараты, способствующие выработке эритроцитов.

Если медикаментозное лечение не дает никакого результата, показана спленэктомия – хирургическое иссечение селезенки. При наследственных заболеваниях, из-за которых организм не может произвести достаточное количество тромбоцитов, необходима пересадка костного мозга. Если уровень тромбоцитов критически низкий, проводится гемотрансфузия тромбоцитарной массы от донора. При потере большого объема крови необходимо переливание свежезамороженной плазмы и эритроцитов.

Прогноз и профилактика

Тромбоцитопения – опасное заболевание, которое представляет огромную угрозу для жизни и здоровья пациента. Часто развиваются анемии, из-за кровоизлияний в сетчатку глаза может произойти потеря зрения. Запущенные формы могут спровоцировать кровоизлияния во внутренних органах, в головной мозг. В большинстве случаев это приводит к летальному исходу.

Тромбоцитопения не имеет специфической профилактики. Специалисты дают следующие рекомендации:

  • ежегодно сдавайте общий анализ крови, проходите общую диспансеризацию;
  • правильно и полноценно питайтесь: употребляйте как можно больше мяса и свежих овощей;
  • занимайтесь спортом и ведите активный образ жизни;
  • откажитесь от самолечения: прием аспирина и стероидных препаратов должен проходить под строгим контролем врача;
  • постарайтесь отказаться от любых процедур, где присутствует риск пореза (бритье, маникюр);
  • своевременно лечите любые инфекционные процессы;
  • соблюдайте меры предосторожности при работы с химией;
  • откажитесь от вредных привычек: употребление спиртного замедляет выработку тромбоцитов.

Тромбоцитопения – болезнь, которая требует постоянного врачебного контроля. Если вы заподозрили у себя ее или же знаете о патологии и хотите от нее избавиться, обратитесь в медицинский центр Медскан. Опытные врачи выполнят необходимую диагностику и разработают индивидуальную схему лечения.

  1. Mehmet A.E., Emin Kaya, Ilhami Berber, Mustafa Koroglu. Thrombocytopenia in Adults // Journal compilation J Hematol and Elmer Press — 2012. Источник: researchgate.net
  2. Mihnea-Alexandru Găman., Amelia Maria Găman. Pathophysiology, Diagnosis and Treatment of Immune Thrombocytopenia // The International Journal of Medical Students — 2017. Источник: researchgate.net
  3. Bimlesh Chaudhary, Jyothi Y., Syed Imam Rabbani. Thrombocytopenia and its causes // Journal of Chemical and Pharmaceutical Research, — 2016. Источник: jocpr.com

Центр онкологии Медскан гарантирует соблюдение европейских и израильских стандартов при проведении диагностики и лечения онкологических заболеваний на деле, а не на бумаге

Источники: