Ионизированный кальций понижен у собаки

Информация о причинах развития гиперкальциемии — высокого уровня кальция крови

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Витамин D и его метаболиты играют ключевую роль в поддержании гомеостаза кальция в организме. Нарушение инактивации активного метаболита витамина D3 — 1,25-дигидроксивитамина D3 — в результате мутаций в гене CYP24A1 приводит к развитию клинически значимой гиперкальциемии, гиперкальциурии, вторичному гипопаратиреозу, формированию нефрокальциноза и мочекаменной болезни (МКБ). Это состояние получило название «идиопатическая инфантильная гиперкальциемия». Тяжесть заболевания варьирует от бессимптомной гиперкальциемии и гиперкальциурии до тяжелых случаев с летальным исходом в раннем возрасте. Ведение пациентов включает назначение диеты с низким содержанием кальция в пище, регидратации, диуретиков, ограничение инсоляции, а также исключение препаратов, содержащих витамин D. В тяжелых случаях решается вопрос о назначении глюкокортикоидов, кетоконазола, бифосфонатов, проведении гемодиализа. Ранняя диагностика заболевания позволяет разработать индивидуальный план ведения таких пациентов, предотвратить формирование почечной патологии, проводить медико-генетическое консультирование семьи. В статье приведено описание первой в РФ группы пациентов (2 взрослых, 3 детей) с генетически подтвержденным дефектом 24-гидроксилазы; изложены основные клинико-лабораторные характеристики, принципы диагностики и основы ведения пациентов с данной патологией.

Что такое гиперкальциемия и чем она опасна для здоровья. Можно ли распознать высокий уровень кальция без лабораторной диагностики, и как проходит лечение гиперкальциемии.

Ионизированный кальций понижен у собаки

Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России

ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия

Эндокринологический научный центр, Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВО« Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

ФГУ Эндокринологический научный центр, Москва

Эндокринологический научный центр, Москва

Идиопатическая гиперкальциемия у детей грудного возраста. Описание клинических случаев, обзор литературы

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2017;63(1): 51‑57

Тихонович Ю.В., Колодкина А.А., Куликова К.С., Голубкина Ю.Ю., Калинченко Н.Ю., Савельева Л.В., Костик М.М., Рожинская Л.Я., Тюльпаков А.Н. Идиопатическая гиперкальциемия у детей грудного возраста. Описание клинических случаев, обзор литературы. Проблемы эндокринологии. 2017;63(1):51‑57.
Tikhonovich IuV, Kolodkina AA, Kulikova KS, Golubkina YuYu, Kalinchenko NIu, Savel’eva LV, Kostik MM, Rozhinskaia LIa, Tiul’pakov AN. Idiopathic hypercalcemia of infancy: Case reports, literature review. Problemy Endokrinologii. 2017;63(1):51‑57. (In Russ.).
https://doi.org/10.14341/probl201763151-57

Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России

Витамин D и его метаболиты играют ключевую роль в поддержании гомеостаза кальция в организме. Нарушение инактивации активного метаболита витамина D3 — 1,25-дигидроксивитамина D3 — в результате мутаций в гене CYP24A1 приводит к развитию клинически значимой гиперкальциемии, гиперкальциурии, вторичному гипопаратиреозу, формированию нефрокальциноза и мочекаменной болезни (МКБ). Это состояние получило название «идиопатическая инфантильная гиперкальциемия». Тяжесть заболевания варьирует от бессимптомной гиперкальциемии и гиперкальциурии до тяжелых случаев с летальным исходом в раннем возрасте. Ведение пациентов включает назначение диеты с низким содержанием кальция в пище, регидратации, диуретиков, ограничение инсоляции, а также исключение препаратов, содержащих витамин D. В тяжелых случаях решается вопрос о назначении глюкокортикоидов, кетоконазола, бифосфонатов, проведении гемодиализа. Ранняя диагностика заболевания позволяет разработать индивидуальный план ведения таких пациентов, предотвратить формирование почечной патологии, проводить медико-генетическое консультирование семьи. В статье приведено описание первой в РФ группы пациентов (2 взрослых, 3 детей) с генетически подтвержденным дефектом 24-гидроксилазы; изложены основные клинико-лабораторные характеристики, принципы диагностики и основы ведения пациентов с данной патологией.

Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России

ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва, Россия

Эндокринологический научный центр, Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВО« Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

ФГУ Эндокринологический научный центр, Москва

Эндокринологический научный центр, Москва

Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия (Idiopathic hypercalcemia infancy, OMIM 1433880, ИИГ) — редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с нарушением инактивации активных метаболитов витамина D в результате инактивирующих мутаций в гене CYP24A1 [1].

По данным S. Skаlova и соавт. [2], распространенность ИИГ составляет 1 на 47 000 новорожденных. Частота встречаемости заболевания в нашей стране до настоящего времени не определена.

Первые случаи гиперкальциемии неясного генеза с гиперкальциурией и снижением уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) были описаны у детей раннего возраста в 50-х годах прошлого века в ряде европейских стран, использовавших для профилактики рахита высокие дозы витамина D [3—5].

В 2011 г. K. Schlingman и соавт. [1] впервые показали, что в основе данного состояния лежат инактивирующие мутации в гене CYP24A1, кодирующем 24-гидроксилазу.

Ген CYP24A1 локализован на хромосоме 20q13.2 и состоит из 12 экзонов [6].

24-гидроксилаза (CYP24A1) представляет собой сложный митохондриальный энзим из семейства цитохромов Р450, состоящий из 54 аминокислот и экспрессированный преимущественно в почках, костной ткани и энтероцитах [7]. CYP24A1 осуществляет многоступенчатый гидролиз 1,25-дигидроксивитамина D3 [1,25 (ОН)2D3] до кальцитроевой кислоты и 26,23-лактонов, а также превращение 25-гидроксивитамина D3 [25 (ОН)D3] в неактивный метаболит 24,25-дигидроксивитамин D3 [24,25 (ОН)2D3] [8—13] (см. рисунок).

Метаболизм витамина D. 1,25 (OH)2D3 или 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцийтриол) — наиболее активный метаболит витамина D, образование которого проходит в два этапа. Первый этап гидроксилирования осуществляется в печени в присутствии фермента 25-гидроксилазы (CYP2R1), второй этап — преимущественно в почках под контролем 1α-гидроксилазы (CYP27В1). Образовавшиеся продукты: 25 (ОН)D3 и 1,25 (OH)2D3, в процессе многоступенчатого гидроксилирования боковой цепи инактивируются 24-гидроксилазой, с образованием биологически неактивных продуктов (кальцитроевая кислота, 26,23-лактоны).

В настоящее время у пациентов с ИИГ описаны делеции, миссенс-, нонсенс-, сплайсинг-мутации, а также инсерции-делеции со сдвигом рамки считывания [1, 2, 14]. Большинство мутаций являются гомо- или компаундгетерозиготными. В 2012 г. P. Tebben и соавт. [14] описали клинические проявления ИИГ у гетерозиготных носителей сплайсинг-мутации, предположив аутосомно-доминантный путь наследования.

Впервые в отечественной литературе мы приводим описание группы пациентов (3 детей, 2 взрослых) с выраженной гиперкальциемией в результате гомо- или компаундгетерозиготных мутаций в гене CYP24A1.

Клинический случай 1

Пациент 1. 2 года 9 мес. Ребенок от неродственного брака, 2-й беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания, вторых срочных нормальных родов.

Масса тела при рождении 2800 г, длина тела 51 см. Родители и старший ребенок в семье здоровы.

С целью профилактики рахита с 2 мес жизни пациент получал холекальциферол (Аквадетрим) в суточной дозе 1000 МЕ; с 2,5 до 6 мес — по 500 МЕ в сутки.

В 6,5 мес при УЗИ, выполненном в связи с инфекцией мочевой системы (ИМС), впервые были выявлены признаки нефрокальциноза.

При лабораторном обследовании отмечалось повышение уровня общего кальция крови до 3,31 ммоль/л (норма 2,0—2,6), ионизированного кальция — до 1,93 ммоль/л (норма 1,03—1,29). Самочувствие ребенка оставалось удовлетворительным. Клинических признаков, характерных для повышения уровня кальция в крови, не отмечалось.

На фоне отмены витамина D в 10 мес сохранялись умеренная гиперкальциемия (кальций общий — 2,72 ммоль/л, кальций ионизированный — 1,59 ммоль/л), гиперкальциурия [соотношение кальций/креатинин — 1,31 (норма 0,1—0,8)], значительное снижение уровня ПТГ (2 пг/мл) при нормальном уровне 25-гидроксивитамина D3.

В 1 год 9 мес ребенок был впервые консультирован в ФГБУ ЭНЦ. Учитывая наличие гиперкальциемии, гиперкальциурии, нефрокальциноза, вторичного гипопаратиреоза у ребенка раннего возраста, была заподозрена инфантильная гиперкальциемия, связанная с нарушением инактивации витамина D.

При молекулярно-генетическом обследовании в гене CYP24A1 выявлена компаунд-гетерозиготная мутация E322K/R396W.

В дальнейшем на фоне ограничения инсоляции, диеты с ограничением кальция и исключения препаратов, содержащих витамин D, было отмечено снижение общего и ионизированного кальция крови до нормальных значений при сохраняющихся гиперкальциурии и вторичном снижении уровня ПТГ. В настоящее время ребенок продолжает наблюдаться нефрологами по поводу нефрокальциноза.

Клинический случай 2

Пациент 2. Мальчик, 8 мес. Мать здорова. У отца в анамнезе уролитиаз (не обследован). Брак неродственный.

Ребенок от беременности, протекавшей на фоне резус-конфликта, преждевременных родов на 36 нед путем кесарева сечения. Масса тела при рождении 3780 г, длина тела 50 см.

С целью профилактики рахита с 4 мес был назначен Аквадетрим в суточной дозе 1000 МЕ. С того же времени родители пациента отмечали недостаточную прибавку массы телf с незначительным положительным эффектом на фоне коррекции питания.

С 7 мес доза препарата была увеличена до 3000 МЕ/сут, с 8 мес — снижена до 2000 МЕ/сут. Контроль за уровнем кальция в крови не проводился.

В 8 мес появились жалобы на нарастающую слабость, сонливость, снижение аппетита, запоры, потерю массы тела до 400 г/мес.

При обследовании по месту жительства выявлено значительное повышение уровня общего кальция крови до 3,82—4,14 ммоль/л, 25-гидроксивитамина D3 до 113 нг/мл (30—100), снижение ПТГ до неопределяемых значений. Уровень фосфора в крови не был изменен; ультразвуковые признаки нефрокальциноза не выявлены. На фоне отмены витамина D, пероральной регидратации и инфузионной терапии состояние ребенка улучшилось, однако сохранялось повышение уровня общего кальция крови до 2,62 ммоль/л (2,15—2,55) и снижение ПТГ до 0,52 пмоль/л (1,45—10,41).

Для уточнения диагноза ребенок был направлен в отделение наследственных заболеваний ФГБУ ЭНЦ.

При молекулярно-генетическом обследовании в гене CYP24A1 была выявлена гомозиготная мутация E143del. Родители и сибсы пациента от проведения генетического обследования отказались.

Клинический случай 3

Пациент 3. Мальчик, 2 года 2 мес. До 4 мес физическое, психомоторное развитие без особенностей. С 4 мес появились жалобы на снижение аппетита, недостаточную прибавку в массе тела (100 г/3 мес), снижение темпов роста. Жалобы совпали с началом приема витамина D (Аквадетрим) в дозе 1500 МЕ с 4 мес, 2500 МЕ — с 5 мес.

С 6 мес появились частые срыгивания, периодически — рвота. С 7 мес — вялость, адинамия, мышечная гипотония, субфебрильная температура.

В 7 мес 20 дней в связи с перечисленными жалобами обследован по месту жительства. Выявлено повышение уровня общего кальция крови до 4,15 ммоль/л, ионизированного кальция до 2,23 ммоль/л при нормальном уровне фосфора в крови (1,27 ммоль/л) и снижении уровня ПТГ до 9,5 пг/мл. В анализах мочи отмечалась абактериальная лейкоцитурия, при УЗИ почек — признаки нефрокальциноза.

Установлен диагноз: гиперкальциемия неясной этиологии. Витамин D отменен, назначена инфузионная терапия, пероральная регидратация, фуросемид, преднизолон. Терапию преднизолоном ребенок получал в течение 3 мес в дозе 10 мг/сут с постепенной отменой препарата при стойкой нормализации уровня кальция в крови.

На фоне терапии достигнута отчетливая положительная динамика в виде улучшения общего самочувствия, аппетита, нормализации массы тела и темпов роста пациента.

Для уточнения диагноза в отделении наследственных эндокринопатий ФБГУ ЭНЦ было проведено исследование гена CYP24A1, выявлена компаунд-гетерозиготная мутация R396W/L409S.

В настоящее время ребенок продолжает наблюдаться нефрологами по поводу нефрокальциноза.

Клинический случай 4

Пациент К., 32 года. Ранний анамнез неизвестен. В возрасте 21 года по месту жительства был установлен диагноз мочекаменной болезни (МКБ). Уровень кальция в крови не определялся. В 27 лет при плановом обследовании по поводу МКБ впервые была выявлена гиперкальциурия, повышение общего и ионизированного кальция крови до 2,9 ммоль/л и 1,46 ммоль/л соответственно, снижение уровня ПТГ до 1,6 пг/мл (норма 15—65). С 28 лет пациент наблюдается в ФГБУ ЭНЦ. На фоне приема жидкости до 2—2,5 л в сутки и ограничения продуктов, содержащих кальций и витамин D, в настоящее время сохраняется умеренная гиперкальциемия (кальций общий — 2,79 ммоль/л, кальций ионизированный — 1,34 ммоль/л) без гиперкальциурии при нормальном уровне ПТГ (22,2 пг/мл).

При молекулярно-генетическом обследовании в гене CYP24A1 была выявлена гомозиготная мутация R396W.

Клинический случай 5

Пациент 5, 20 лет, поступил в ФГБУ ЭНЦ впервые с подозрением на аутоиммунный полигландулярный синдром I типа (АПС1) в связи с наличием алопеции и выраженным снижением уровня ПТГ. C 7 лет пациент наблюдается по поводу субтотальной алопеции, с 13 лет отмечаются умеренная протеинурия, микрогематурия, ультразвуковые признаки нефрокальциноза, в 16 лет установлен диагноз МКБ. В 20 лет при обследовании по месту жительства впервые было выявлено снижение уровня ПТГ до 0,36 пмоль/л (норма 1,45—10,45 пмоль/л).

Родители пациента здоровы, старший брат наблюдается с алопецией и синдромом Дауна.

В ФГБУ ЭНЦ выявлена гиперкальциемия до 2,87 ммоль/л, что исключало наличие первичного гипопаратиреоза. Также отмечались умеренная гиперкальциурия, микроальбуминурия, снижение уровня ПТГ до 4,28 пг/мл (норма 15—65) (см. таблицу).

Таблица. Примечание. 1 — в дебюте заболевания, 2 — на фоне диеты и отмены витамина D.

При УЗИ почек с обеих сторон были обнаружены единичные конкременты до 0,4 см в диаметре, слева в верхнем сегменте конкремент диаметром 1,5 см. Снижение минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника при денситометрии (DEXA) выявлено не было.

Принимая во внимание сочетание гиперкальциемической гиперкальциурии с вторичным гипопаратиреозом и МКБ, было выдвинуто предположение о наличии ИИГ. При молекулярно-генетическом исследовании в гене CYP24A1выявлена компаунд-гетерозиготная мутация R439C/R396W. Мутация R439C ранее не была описана.

Пациенту было рекомендовано строгое ограничение продуктов и препаратов, содержащих кальций и витамин D, водный режим до 2 л/сут, ограничение времени пребывания на солнце в летний период, использование кремов с ультрафиолетовым фильтром. Через 1 мес соблюдения рекомендаций достигнута нормокальциемия и нормокальциурия.

Молекулярно-генетические исследования

Геномную ДНК выделяли из периферических лейкоцитов с использованием стандартных методов.

Секвенирование по Сэнгеру проводили на автоматическом секвенаторе ABI Genetic Analyzer 3130 («Applied Biosystems», США).

Для высокопроизводительного параллельного секвенирования использовалась библиотека ампликонов, полученная в результате мультиплексной ПЦР с использованием панели Custom Ion AmpliSeq («Life Technologies», США), включавшей праймеры для амплификации 22 генов, ассоциированных с нарушениями кальций-фосфорного обмена («Сalcium Disorders»). Секвенирование проводилось на секвенаторе PGM, Ion Torrent («Life Technologies», США).

Найденные миссенс-мутации аннотировались с помощью программы ANNOVAR, которая позволяет сравнивать список однонуклеотидных замен, полученных в результате секвенирования, с рядом специализированных баз данных.

Обсуждение и краткий обзор литературы

Мы описали 5 генетически подтвержденных случаев ИИГ в результате дефекта 24-гидроксилазы. У 3 пациентов диагноз был установлен в раннем возрасте, в 2 случаях — у лиц старше 20 лет.

В результате молекулярно-генетического исследования в гене CYP24A1 были выявлены 4 миссенс-мутации и делеция гена без сдвига рамки считывания.

Функциональная значимость мутаций R396W, E322K, L409S и E143del была доказана [1]. Мутация R439C ранее не была описана, однако известна патогенная мутация R439H, локализованная в том же кодоне [13].

В большинстве случаев первые симптомы заболевания появляются в течение первых 6 мес жизни ребенка на фоне назначения высоких или профилактических доз витамина D3 и включают: отсутствие аппетита, потерю веса, мышечную гипотонию, изменение самочувствия (вялость или возбудимость), рвоту, склонность к запорам, нарушение сердечного ритма. Накопление кальция внутри клеток почечного эпителия, канальцев и в интерстициальной ткани почек приводит к формированию нефрокальциноза и МКБ [15, 16]. В последующем возможно развитие нефросклероза, протеинурии, артериальной гипертонии и хронической почечной недостаточности (ХПН). Персистирующая гиперкальциурия часто приводит к рецидивирующим инфекциям мочевой системы.

Возрастание уровня кальция в крови выше 3,5—4,0 ммоль/л сопровождается развитием гиперкальциемического криза. Характерны анорексия, неукротимая рвота, боли в животе, дегидратация, повышение температуры тела, резкая мышечная гипотония, тяжелые нарушения сердечного ритма, судороги, спутанность сознания вплоть до развития комы.

Лабораторные изменения у пациентов с ИИГ достаточно типичны. К основным диагностическим критериям относятся гиперкальциемия, гиперкальциурия в сочетании вторичным гипопаратиреозом, повышением уровня 1,25 (ОН)2D3, снижением уровня 24,25 (ОН)2D3 до неопределяемых значений, а также повышением соотношения 25 (ОН)D3/24,25 (ОН)2D3. Экскреция фосфора с мочой, как правило, не нарушена. При этом E. Meusburger и соавт. [17] в 2013 г. у пациента с гомозиготной мутацией W210R в гене CYP24A1 зарегистрировали умеренную фосфатурию и значительное повышение уровня фактора роста фибробластов 23 (FGF23). По мнению авторов, нарушение реадсорбции фосфора вследствие вторичного гипопаратиреоза, наряду с гиперкальциурией, играет значительную роль в камнеобразовании и может сохраняться даже после нормализации уровня кальция в крови. Генез повышения уровня FGF23 у пациента с ИИГ в настоящее время не ясен.

Среди наших пациентов типичные клинические проявления ИИГ в раннем возрасте (потеря массы тела, резкая вялость, рвота, запоры) были отмечены при мутациях E143del и R396W/L409S, что может быть связано с приемом более высокой дозы витамина D. В остальных случаях заболевание протекало бессимптомно, а поводом для исследования фосфорно-кальциевого обмена послужило наличие нефрокальциноза или МКБ. Обращает на себя внимание, что у пациента 1 профилактическая доза витамина D не выходила за рекомендуемые пределы (500 МЕ/сут), при этом формирование нефрокальциноза было выявлено уже на первом году жизни ребенка.

Лечение пациентов с инфантильной гиперкальциемией является симптоматическим. Рекомендуется исключить препараты, содержащие витамин D, ограничить употребление кальция с пищей, избегать солнечного и УФ-облучения, соблюдать оптимальный питьевой режим.

При повышении общего кальция крови до 3—3,5 ммоль/л назначаются инфузионная терапия, петлевые диуретики, глюкокортикоиды, бифосфонаты [1, 2]. В случае жизнеугрожающей гиперкальциемии рассматривается вопрос о гемодиализе [3].

В 2012 г. было описано успешное применение кетоконазола как ингибитора цитохромов Р450 у взрослого пациента с ИИГ [14]. Известно, что кетоконазол снижает уровень 1,25 (ОН)2D3, что используется для коррекции гиперкальциемии при гиперпаратиреозе и грануломатозах. Однако длительное использование препарата ограничивается его гепатотоксичностью, а также риском развития надпочечниковой недостаточности и гипогонадизма.

У большинства наших пациентов нормализация уровня кальция в крови была достигнута на фоне исключения витамина D, ограничения кальция в пище, пероральной регидратации. В 2 случаях потребовалось проведение инфузионной терапии, в одном случае были назначены глюкокортикоиды. Однако, несмотря на нормализацию кальция в крови, сохраняющаяся гиперкальциурия сопряжена с риском развития камнеобразования, что требует регулярного контроля за содержанием кальция в моче.

Заключение

Безусловно, нельзя недооценивать отрицательное влияние дефицита витамина D, однако необходимо помнить о ряде состояний, при которых назначение лечебных, а иногда и профилактических доз этого витамина приводит к тяжелым нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.

Нарушение инактивации витамина D вследствие мутаций в гене CYP24A1 является хотя и редким, но потенциально опасным состоянием, что требует от педиатров и детских эндокринологов индивидуального подхода к пациентам при проведении профилактики или лечения рахита.

Родители пациентов должны быть информированы о возможных симптомах, связанных с избытком витамина D, и своевременно сообщать о них лечащему врачу.

О возможности ИИГ у взрослых пациентов необходимо помнить в рамках дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся гиперкальциемией, гиперкальциурией и вторичным гипопаратиреозом, а также при выяснении причин формирования нефрокальциноза и/или МКБ в молодом возрасте.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Молекулярно-генетическое исследование было проведено при содействии фонда поддержки и развития филантропии КАФ.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Согласие пациентов. Пациенты/законные представители дали письменное информированное согласие на публикацию медицинских данных в рамках настоящей статьи.

Гипопаратиреоз — симптомы и лечение

Что такое гипопаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ананьева А. Ш., эндокринолога со стажем в 5 лет.

Над статьей доктора Ананьева А. Ш. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Ананьева Анна Шамильевна, диабетолог, эндокринолог - Краснодар

Определение болезни. Причины заболевания

Гипопаратиреоз — это заболевание, возникающее из-за недостаточной секреции паращитовидными железами паратиреоидного гормона или нечувствительностью тканей организма к его действию. Патология сопровождается снижением содержания кальция в крови, что проявляется судорогами, болями в костях, мышцах и нарушениями сердечного ритма.

Снижение активности паращитовидных желёз приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, а именно к низкому содержанию кальция в крови (гипокальциемии), которая часто сопровождается высокой концентрацией фосфора (гиперфосфатемией) [9] .

Паращитовидные железы — эндокринные органы, определяющие состояние фосфорно-кальциевого обмена организма и секретирующие паратиреоидный гормон. Они представляют собой округлой или овальной формы образования, расположенные около верхнего и нижнего полюсов щитовидной железы по задней поверхности вне её капсулы [8] . Их количество может быть от 2 до 8 [5] , в среднем у человека 4-5 паращитовидных желёз. Нередко встречается нестандартное расположение паращитовидных желёз, чаще всего в других частях шеи или в средостении (части грудной полости, ограниченной спереди грудиной, сзади позвоночником) [9] .

Паращитовидные железы

Паратиреоидный гормон (ПТГ, паратгормон) — главный регулятор обмена кальция и фосфора [1] . Он осуществляет мобилизацию фосфора и кальция из костной ткани и увеличивает захват кальция в тонком кишечнике, а также выведение фосфора почками. Основные органы, на которые направлено действие паратгормона: костная ткань, тонкий кишечник и почки [9] .

Примерно 50 % кальция в сыворотке крови связано с альбумином, другими белками и анионами (цитратом, лактатом, сульфатом). Остальной кальций находится в свободном (ионизированном) состоянии [7] .

  • ПТГ — 15-65 пг/мл или 1,5-7,6 пмоль/л;
  • общий кальций — 2,2-2,6 ммоль/л;
  • ионизированный кальций — 1,1-1,3 ммоль/л;
  • фосфор неорганический — 0,74-1,65 ммоль/л.

Гипокальциемия — стойкое снижение содержания общего кальция в крови ниже 2,2 ммоль/л, ионизированного кальция ниже 1,1 ммоль/л.

Наиболее частые причины гипопаратиреоза:

  • операции на органах шеи (чаще всего из-за заболеваний щитовидной железы), при которых возможно повреждение паращитовидных желёз или нарушение их кровоснабжения;
  • аутоиммунный процесс (например, аутоиммунный гипопаратиреоз и аутоиммунный сахарный диабет), вызывающий агрессию организма против клеток паращитовидных желёз и приводящий к снижению или потере их функции;
  • редкие генетические нарушения развития паращитовидных желёз или выработки паратгормона, которые могут встречаться изолированно или входить в состав синдромов с недостаточностью нескольких эндокринных желёз (аутоиммунный полигландулярный синдром первого или второго типа).

Гипопаратиреоз встречается примерно у 0,2-0,3 % населения, в большинстве случаев им страдают женщины [5] . У женщин чаще возникает послеоперационный гипопаратиреоз, что связано с более частым развитием заболеваний щитовидной железы, требующих проведения тиреоидэктомии (операции по удалению щитовидной железы) [11] [12] . Наследственные формы гипопаратиреоза одинаково распространены как среди мужчин, так и среди и женщин [13] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гипопаратиреоза

К основным симптомам гипопаратиреоза относятся:

  1. Нервно-мышечные проявления:
  2. судороги в руках и ногах, часто болезненные, подёргивание лицевой мускулатуры;
  3. распространённые мышечные боли ноющего характера;
  4. парестезии (ползание «мурашек» по коже) губ, языка, пальцев рук и ног;
  5. чувство онемения кожи, особенно вокруг рта, жжение и покалывание пальцев ног и рук, чувство скованности в мышцах рук и ног;
  6. бронхоспазм, ларингоспазм.
  7. Трофические проявления:
  8. ломкость ногтей;
  9. выпадение волос;
  10. дефекты эмали зубов;
  11. ранняя седина.
  12. Желудочно-кишечные проявления:
  13. трудности при глотании пищи;
  14. рвота;
  15. поносы или запоры.
  16. Психологические нарушения:
  17. тревожность;
  18. повышенная нервно-мышечная возбудимость;
  19. депрессия;
  20. снижение памяти [3] .

Кроме того, при заболевании отмечаются боли в костях, головные боли, снижение зрения и двоение в глазах.

Патогенез гипопаратиреоза

Концентрация внеклеточного кальция регулируется в узких пределах основными факторами:

  • паратгормоном;
  • Д-гормоном (витамином Д);
  • фактором роста фибробластов-23 (FGF-23), который также участвует в контроле метаболизма фосфора [3] ;
  • кальцитонином — гормоном, вырабатываемым клетками щитовидной железы [6] .

Кальциевый обмен

Паращитовидные железы в зависимости от концентрации ионизированного кальция крови выделяют определённое количество паратиреоидного гормона. При низкой концентрации ионов кальция в крови секреция паратиреоидного гормона увеличивается. И наоборот, высокая концентрация кальция подавляет секрецию паратгормона. При первичном поражении паращитовидных желёз (операция, травма), в результате их недоразвития, при нарушении действия паратгормона или чувствительности к нему паратиреоидный гормон перестаёт регулировать фосфорно-кальциевый обмен. В результате возникает синдром гипокальциемии.

Недостаточность паратгормона приводит к снижению уровня кальция в крови, обусловленного уменьшением всасывания кальция в кишечнике, его мобилизации из костей и недостаточным обратным всасыванием в почках. Кроме того, в крови повышается содержание фосфора. Это происходит из-за снижения выведения его через почки под действием паратгормона [5] . Также немаловажную роль в развитии гипокальциемии играет уменьшение синтеза в почках активной формы витамина Д. Витамин Д регулирует фoсфорно-кальциевый обмен и влияет на всасывание кальция в кишечнике. Дефицит витамина Д приводит к снижению поступления в организм кальция через кишечник. Симптоматика гипопаратиреоза непосредственно связана с гипокальциемией [5] .

Классификация и стадии развития гипопаратиреоза

В зависимости от причин заболевания выделяют следующие виды гипопаратиреоза:

1. Повреждение паращитовидных желёз:

  • послеоперационный гипопаратиреоз, возникший после хирургического вмешательства на органах шеи;
  • посттравматический гипопаратиреоз — при радиоактивном облучении шеи, кровоизлиянии в паращитовидные железы и травмах шеи;
  • аутоиммунный гипопаратиреоз — редко изолированное повреждение паращитовидных желёз, чаще в составе аутоиммунного полигландулярного синдрома (самая частая причина гипопаратиреоза у детей после трёх лет) [10] ;
  • поражение паращитовидных желёз вследствие метастазов или системных заболеваний.

2. Снижение функции паращитовидных желёз:

  • неонатальная гипокальциемия вследствие гиперкальциемии матери;
  • семейная гипокальциемическая гипокальциурия — мутации кальций-чувствительных рецепторов, приводящие к избыточному выведению кальция почками (гиперкальциурия) и низкому содержанию кальция в крови (гипокальциемия);
  • изолированный гипопаратиреоз — дефекты гена, кодирующего паратгормон.

3. Недоразвитие паращитовидных желёз (врождённый гипопаратиреоз):

  • синдром Ди Джорджа — случайно возникающая мутация в хромосоме 22q11, которая проявляется гипопаратиреозом, недоразвитием тимуса, глухотой и поражением почек и сердца;
  • синдромы Кеней—Кафей и Санъяд—Сакати проявляются гипопаратиреозом, низкорослостью и отсроченным развитием.

Также существует ряд заболеваний, которые клинически имитируют гипопаратиреоз, но на самом деле представляют собой вторичный гиперпаратиреоз (гипокальциемия и высокий уровень ПТГ):

  • псевдогипопаратиреоз — нечувствительность в действию паратгормона;
  • псевдогипопаратиреоз тип 1 а (остеодистрофия Олбрайт) — наследуемая мутация по материнской линии, сочетается с нечувствительностью к другим гормонам (ТТГ, ФСГ, ЛГ, СТГ), клинически проявляется низкорослостью, округлым лицом, ожирением и в половине случаев умственной отсталостью;
  • псевдогипопаратиреоз тип 1 b — нечувствительность только к ПТГ;
  • псевдогипопаратиреоз тип 1 с — мутация, несовместимая с жизнью;
  • псевдопсевдогипопаратиреоз — наследование по отцовской линии, клинически проявляется как остеодистрофия Олбрайта, но при этом имеет нормальные лабораторные показатели.

По течению выделяют:

  • бессимптомное течение — при содержании общего кальция в сыворотке крови 2,0-2,2 ммоль/л [3] , нарушения обнаруживаются только при проведении обследования;
  • острая гипокальциемия чаще всего возникает после оперативных вмешательств на органах шеи, состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжёлые приступы судорог и нарушения ритма сердца;
  • хроническая гипокальцемия длительно сохраняющаяся гипокальциемия, хорошо компенсируется адекватным лечением.

Осложнения гипопаратиреоза

  • Гипокальциемический криз — распространённый судорожный синдром, который возникает при резком падении уровня кальция в крови. Судорожный приступ появляется спонтанно или в результате действия внешнего раздражителя — механического, акустического, гипервентиляционного. Иногда присутствуют предупреждающие симптомы (общая слабость, парестезии в области лица и в кончиках пальцев с быстрыми подёргиваниями отдельных мышц), а уже потом — судороги. Возможны нарушения ритма сердца. Чаще всего возникает в раннем периоде после операций на щитовидной железе.
  • Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) возникает из-за повышенного уровня кальция в моче, в дальнейшем нефрокальциноз может приводить к почечной недостаточности.

Мочекаменная болезнь

  • Отложение кальция в ткани головного мозга (болезнь Фара), кальцификация сосудов, околосуставные кальцинаты [9] икатаракта возникают при некомпенсированном гипопаратиреозе.

Отложения кальция в сосудах

Диагностика гипопаратиреоза

Для постановки диагноза в первую очередь собирают анамнез болезни (историю заболевания) и осматривают пациента.

Врачу важно знать:

  • проводились ли операции на органах шеи;
  • были ли травмы или облучения этой области;
  • когда и как начались симптомы и чем провоцируются;
  • были ли потери сознания у пациента.

При осмотре пациента врач обращает внимание на следующие симптомы [3] :

  • симптом Труссо — судорожные сокращения мышц кисти («рука акушера») через 2-3 мин после сжатия плеча манжетой для измерения давления или жгутом;
  • симптом Хвостека — судорожные сокращения мышц лица во время постукивания молоточком или пальцем в месте выхода лицевого нерва (кпереди от внешнего слухового прохода);
  • симптом Вейса — сокращение круглой мышцы века во время постукивания пальцем у внешнего края глазницы.

Для подтверждения гипокальциемии проводят следующие исследования (не менее двух раз) [3] :

  • определение в сыворотке крови общего кальция и альбумина;
  • или определение ионизированного кальция (при атипичных гипокальциемиях, у пациентов с низким уровнем альбумина, при нарушениях кислотно-щелочного гомеостаза).

Для уточнения причин гипокальциемии:

  • Определяют концентрацию паратгормона. Измерение концентрации паратгормона позволяет получить информацию о причинах гипокальциемии и помогает с дифференциальной диагностикой — исключением других заболеваний, протекающих с синдромом гипокальциемии.
  • Проводят биохимический анализ крови (креатинин, фосфор, магний). Содержание креатинина отражает функцию почек. Определение уровня магния рекомендуется для каждого пациента с гипокальциемией, причина которой до конца не ясна — низкое содержание магния в крови может спровоцировать гипокальциемию, вызывая устойчивость к действию паратгормона или его дефицит.
  • Определяют уровень 25 (ОН)витамина Дв крови. Витамин Д (его активная форма при превращении в организме — Д-гормон, кальцитриол) также участвует в сохранении фосфорно-кальциевого гомеостаза, способствуя всасыванию кальция и фосфора в кишечнике. Определение его уровня в ряде случаев также помогает выявить причины гипокальциемии и гипофосфатемии.
  • Оценивают суточное выделение кальция с мочой и кальций-креатининовое соотношение — при подозрении на генетические причины заболевания [10] .

Инструментальные методы для подтверждения гипокальциемии не требуются, их проводят для исключения других заболеваний и уточнения осложнений гипопаратиреоза [3] :

  • рентгенография костей — при подозрении на рахит или остеомаляцию (размягчение костной ткани);
  • ЭКГ — позволяет вовремя распознать нарушения ритма сердца, связанные с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза;
  • двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия или денситометрия (измерение плотности костной ткани) проксимального отдела бедра и шейки бедренной кости — необходима в некоторых случаях для определения прочности кости и выявления остеопороза;
  • УЗИ щитовидной и паращитовидных желёз — для контроля послеоперационных изменений в области щитовидной железы и паращитовидных желёз;
  • электронейромиография и электроэнцефалография — используются для исключения неврологических причин возникающих симптомов (эпилепсия, парестезии, судорожный синдром);
  • КТ головного мозга — для исключения пропитывания кальцием базальных ядер головного мозга (болезнь Фара).

Денситометрия

По результатам дополнительных методов исследования могут быть рекомендованы консультации других специалистов:

  • офтальмолога — при подозрении на развитие катаракты, с целью предупреждения отёка соска зрительного нерва и потери зрения;
  • невролога — для исключения других состояний и заболеваний, не связанных с патологией паращитовидных желёз;
  • кардиолога — для исключения нарушений ритма сердца, не связанных с патологией паращитовидных желёз;
  • генетика — при подозрении на генетические аномалии.

Лечение гипопаратиреоза

Цели лечения: поддержание нормального уровня кальция и фосфора крови, улучшение качества жизни. Необходимо устранить гипокальциемию, не допуская гиперкальциемии [4] .

Немедикаментозное лечение:

  • рацион питания пациента должен включать продукты с высоким содержанием кальция (молочные продукты, зелень, кунжут и др.);
  • в определённых случаях требуется ограничить продукты, содержащие фосфаты (мясо, субпродукты, яйца);
  • обогатить рацион продуктами, содержащими большие количества витамина Д (печень трески, рыбий жир, сливочное масло).

Источники витамина Д

Медикаментозное лечение — при хронической гипокальциемии основной задачей медикаментозного лечения является восстановление фосфорно-кальциевого баланса в организме. С этой целью назначают [3] [6] [10] :

    — препарат активного витамина Д, способствует правильному и достаточному всасыванию кальция в желудочно-кишечном тракте. Средняя суточная доза препарата составляет 0,5-3 мкг. — в дополнении к активной форме витамина Д в суточной дозировке 800-1000 МЕ, при этом изначальный уровень в крови 25-ОН витамина Д должен быть восполнен до нормального уровня.
  • Препараты солей кальция (чаще всегокарбонат кальция) — назначаются для восполнения дефицита иона кальция в организме. При одновременном приёме с препаратами железа рекомендовано принимать железо и кальций минимально с четырехчасовым перерывом между ними. Средняя суточная доза препаратов кальция составляет 1000-2000 мг и требует тщательного индивидуального подбора.

Лечение гипокальциемии, вызванной дефицитом магния или сопровождающееся им, требует применения препаратов магния в сочетании с витамином Д и солями кальция.

Для лечения острой гипокальциемии необходимо уменьшить концентрацию кальция в крови ниже 1,9 ммоль/л:

  • в экстренных ситуациях — кальция глюконат 10 % раствор, 30-50 мл медленно внутривенно в течение не менее 5 мин;
  • в менее экстренных ситуациях — 50 мл кальций глюконат 10 % на 500 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % хлорида натрия внутривенно капельно [3] .

Альтернативный метод лечения гипопаратиреоза — подсадка паращитовидных желёз или их фрагментов в мышечное ложе (чаще всего мышцы предплечья) после операции по поводу гиперпаратиреоза или тотальной тиреоидэктомии [5] . Метод используется экспериментально и нечасто.

Заместительная терапия синтетическими аналогами паратиреоидного гормона не проводится, поскольку существующие консервативные и хирургические методы лечения позволяют достичь стойкой компенсации заболевания [5] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. Чаще всего лечение осуществляется амбулаторно. Контроль и эффективность лечения оценивается по отсутствию клинических проявлений гипокальциемии (боли в костях, судорог, возбудимости), нормализации показателей фосфора и кальция.

При первичном назначении терапии, смене лекарственных препаратов или подборе доз необходим контроль кальция и фосфора. Для этого пациенту следует посещать эндокринолога один раз в 7-10 дней.

При налаженной стабильной терапии консультация эндокринолога необходима один раз в 3-6 месяцев. Наблюдение офтальмолога для контрольного осмотра проводят один раз в 6-12 месяцев.

Для компенсации заболевания требуется поддерживать уровень электролитов:

Профилактика гипопаратиреоза должна быть комплексной, она включает предупреждение:

Гипокальциемия у собак

Гипокальциемия у собак

Если у вашей собаки уровень кальция в крови ниже нормы, это значит, что она страдает заболеванием, известным как гипокальциемия.

Кальций играет важную роль в жизненно важных функциях организма, таких как формирование костей и зубов, свертывание крови, производство молока, сокращение мышц, сердцебиение, зрение и метаболизм гормонов и ферментов.

Поэтому дефицит кальция — серьезное заболевание, требующее немедленного лечения.

01. Симптомы гипокальциемии у собак

Симптомы различаются в зависимости от основной причины и серьезности проблемы. Однако некоторые из наиболее распространенных симптомов включают:

  • Подергивание и дрожание мышц
  • Несогласованная или скованная походка
  • Собака задыхается
  • Трение мордой о предметы
  • Диарея

В легких случаях симптомы могут не наблюдаться до тех пор, пока уровень общего кальция не упадет ниже нормы (6,7 мг / дл).

Собака глядит в камеру, а позади улыбаются ветеринары

02. Причины

Альбумин — это белок, который содержится в крови, и значительная часть кальция остается связанной с альбумином вместе со свободным кальцием в крови.

Если уровень альбумина падает (гипоальбуминемия) из-за какой-либо другой проблемы или заболевания, это также влияет на общий уровень кальция. Хотя на него приходится более 50 процентов случаев гипокальциемии, низкий уровень кальция, связанный с гипоальбуминемией, обычно не связан с какими-либо симптомами.

Гипокальциемия также может быть вызвана такими болезнями как:

Цитратная токсичность у пациентов, перенесших многократные переливания крови, была проведена из-за другой проблемы со здоровьем.

03. Диагностика

Бывают случаи, когда лабораторная ошибка отражает гипокальциемию, хотя на самом деле с вашей собакой все в порядке. Для проверки важно предоставить подробную историю здоровья вашей собаки, начало и характер симптомов, а также возможные случаи, которые могли спровоцировать заболевание.

Ваш ветеринар также проведет тщательный медицинский осмотр, чтобы оценить все системы организма, чтобы оценить общее состояние здоровья вашей собаки.

Стандартные тесты, включая общий анализ крови, биохимический профиль и анализ мочи, предоставят ценную информацию об уровне кальция в крови и информацию о возможных побудительных причинах гипокальциемии у вашей собаки.

Если почечная недостаточность является основной причиной гипокальциемии, общий анализ крови может показать анемию у собак с хронической почечной недостаточностью.

Анемия также может присутствовать у пациентов с вторичным гиперпаратиреозом, связанным с питанием, или плохим кишечным всасыванием кальция в кишечнике.

В случае инфекции или воспаления (например, панкреатита ) количество лейкоцитов может быть аномально высоким. У некоторых собак с панкреатитом также повышается уровень ферментов амилазы и липазы.

У собак с низким уровнем альбумина (гипоальбуминемия) биохимический профиль покажет уровни альбумина и нарушения уровня кальция. Между тем, если алкалоз является причиной гипокальциемии, анализ газов крови покажет аномально высокий уровень углекислого газа в крови вашей собаки.

У собак с почечной недостаточностью токсичность этилена, гликоля или оксалатов может иметь аномально высокие уровни азота мочевины крови (АМК) и креатинина.

Фосфорные нарушения также распространены в условиях, приводящих к низкому уровню кальция, и у пациентов с проблемами почек, токсичностью этиленгликоля, токсичностью оксалатов и гипопаратиреозом биохимический профиль может показывать аномально высокие уровни фосфора.

Высокий уровень фосфора и гипокальциемия также могут быть обнаружены в крови, если клизмы, содержащие фосфор, используются у пациентов, которым требуется клизма; например, при запоре.

Анализ мочи может выявить аномально низкую концентрацию мочи и наличие глюкозы у пациентов с проблемами почек или токсичностью этилена или оксалата.

Чтобы определить, является ли низкий уровень кальция причиной присутствующих симптомов, ваш ветеринар может назначить дальнейшее тестирование для определения концентрации ионизированных фракций кальция, которые являются активной формой кальция в крови.

В случае токсичности этиленгликоля будет проведен тест этиленгликоля для подтверждения токсичности. Ваш ветеринар возьмет образец крови из вены вашей собаки и отправит его в лабораторию для определения уровня этиленгликоля в крови. В норме уровень этиленгликоля в крови должен быть нулевым.

При подозрении на гипопаратиреоз будут проведены более подробные тесты для оценки функций паращитовидной железы.

Рентгенография брюшной полости может выявить почки меньшего размера, чем нормальный, у собак с хронической почечной недостаточностью и почки большого размера у животных с токсичностью этиленгликоля, токсичностью оксалатов или острой почечной недостаточностью.

Тем временем собаки с вторичным гипопаратиреозом, связанным с питанием, могут показывать низкую плотность костей на рентгеновских снимках костей.

04. Лечение гипокальциемии у собак

Как правило, гипокальциемия корректируется добавками кальция под тщательным контролем, чтобы предотвратить побочные эффекты, связанные с перегрузкой кальцием.

Ваш ветеринар также будет контролировать данные электрокардиограммы (ЭКГ), потому что кальций оказывает прямое влияние на сердце, а значительные изменения уровня кальция приводят к отклонениям от нормы.

После внутривенной терапии кальцием ваш ветеринар может продолжить прием препаратов кальция в течение длительного периода времени, чтобы предотвратить рецидив. Кроме того, в тяжелых случаях гипокальциемии может потребоваться длительное пребывание в больнице.

05. Уход за больной собакой

В случаях преходящей гипокальциемии начальная терапия кальцием обычно решает проблему. Однако, если гипокальциемия возникла из-за серьезной проблемы со здоровьем, необходимо продолжить лечение, чтобы предотвратить будущие эпизоды. Гипокальциемия, вызванная питанием и родами (актом родов), также может потребовать дальнейших действий.

Например, если гипокальциемия вашей собаки связана с питанием, ветеринар даст новые рекомендации по питанию. В то время как суки, которые недавно родили, могут быть разлучены со своими щенками. В этих случаях щенков можно кормить вручную, пока гипокальциемия собаки не будет устранена должным образом.

Что означает повышения кальция в крови

Что означает повышения кальция в крови

Все знают, что нехватка питательных веществ в организме может привести к снижению иммунитета и различным заболеваниям. Но мало кто задумывается о том, что избыток тех же самых элементов не менее опасен для организма.

Гиперкальциемия – что это такое

Кальций – незаменимый элемент, который участвует в формировании костной ткани, отвечает за крепость костей и предотвращает возникновение судорог в мышцах. Его нехватка становится причиной развития рахита, ведет к хрупкости костей, ломкости ногтей и другим проблемам со здоровьем.

В то же время избыточное содержание кальция в крови не менее опасно. Гиперкальциемия – это состояние, при котором концентрация молекул кальция в крови превышает норму.

Причины гиперкальциемии

Вызвать повышение уровня кальция в крови могут многие причины. Среди них:

  • Неправильное употребление витамина D – с нарушениями рекомендованных доз.
  • Изменения в работе эндокринной системы, когда паращитовидная железа начинает работать в чрезмерно активном режиме.
  • Возникновение злокачественных опухолей. Особенно такое состояние характерно для рака молочной железы, легких и крови.
  • Почечная недостаточность.
  • Бесконтрольное употребление продуктов, содержащих высокие концентрации кальция, а также прием витаминных комплектов без рекомендаций врача.
  • Туберкулез.
  • Сильное обезвоживание организма.

Кроме того, малоподвижный образ жизни, вызванный вынужденной иммобилизацией конечностей, например при переломах или параличе, также становится причиной высокого содержания кальция в крови.

Как проявляется гиперкальциемия

Обратить внимание на свое здоровье и узнать уровень кальция в организме, если без видимых причин начали проявляться следующие симптомы:

  • отказ от пищи, обусловленный потерей аппетита;
  • затруднение дефекации, особенно на регулярной основе;
  • постоянно мучающая жажда;
  • отсутствие силы в конечностях, что объясняется слабостью мышц;
  • обострение тревожности и склонность к депрессиям;
  • необъяснимая рвота или постоянная тошнота.

Обезвоживание, которое развивается из-за высокого уровня кальция, вызвано повышенной активностью почек, реагирующих на избыток этого элемента. В связи с чем, второстепенными симптомами могут быть:

  • чувство пересыхания во рту;
  • темный цвет мочи;
  • отсутствие слюны;
  • общая слабость и сонливость.

При первых признаках обезвоживания нужно немедленно вызвать медицинскую помощь, так как это состояние может привести к летальному исходу. До приезда врача больного показано обильно поить теплыми напитками.

К каким осложнениям может привести

Когда случайно был обнаружен высокий уровень кальция, необходимо незамедлительно принимать меры, чтобы избежать осложнений. Игнорирование нарушения обмена веществ может привести к:

  • Остеопарозу. Отсутствие адекватного лечения ведет к тому, что кальций высвобождается из скелета в кровоток. Это становится основной причиной истончения костей и суставов, а значит, повышается хрупкость костей. У 85% больных с гиперкальциемией наблюдается искривление позвоночника.
  • Формированию камней в почках. Почки – парный фильтрующий орган, который очищает кровь, а значит, они копят в себе в том числе и кальций. К сожалению, на ранней стадии выявить камни невозможно. Они дают о себе знать тогда, когда ситуация уже запущена и начинается закупорка протоков или движение камней по мочеточникам, что всегда связано с нестерпимой болью.
  • Слабоумие и другие расстройства центральной нервной системы.
  • Нарушения сердечного ритма.

Первыми, как правило, страдают опорно-двигательный аппарат и почки. При частых позывах к мочеиспусканию проверять нужно не только мочевой пузырь, но и кровь на содержание кальция.

Как диагностировать гиперкальциемию

Если избыток кератина или нарушения в работе печени можно определить по желтоватому цвету кожи, то избыток кальция на глаз нельзя диагностировать. Узнать уровень кальция можно через несложный биохимический анализ крови. Если лаборатория отметит избыток элемента, будет назначено дополнительное обследование, которое уже направлено на выявление причины нарушения обмена веществ.

Женщинам показана маммография с целью исключения рака молочной железы. В то же время важно пройти рентгенографию грудного отдела. Для того, чтобы выяснить, насколько кости потеряли свою прочность, показана магнитно-резонансная томограмма. Она покажет плотность скелета и выявит особенно истощенные участки.

Если пациент принимает на постоянной основе какие-либо медикаменты, об этом следует обязательно сообщить своему лечащему врачу, чтобы он учитывал это при расшифровке диагностических материалов.

Лечение гиперкальциемии

В определенных случаях медикаментозное лечение не назначается. Это касается тех случаев, когда уровень кальция не сильно превышает допустимые пределы нормы. В такой ситуации достаточно обсудить коррекцию режима питания, включая перечень запрещенных продуктов, в число которых входят:

Через определенный промежуток времени пациенту будет назначен повторный анализ крови. Он покажет, нормализовался ее состав или нет.

В более тяжелых ситуациях могут быть назначены диуретики, при условии, что работа почек не нарушена, и организму не грозит обезвоживание. Важно строго соблюдать дозировку, потому как такие препараты ведут к резкому снижению артериального давления.

Если избыток кальция вызван серьезными проблемами со здоровьем, больной будет госпитализирован для оказания медицинской помощи.

О чем нужно помнить

Очень важно питаться разнообразно и полноценно. От этого зависит состав крови, питание клеток организма и поддержание баланса полезных веществ. Не следует без надобности принимать препараты, содержание кальций и другие витаминные комплексы. Только после лабораторной диагностики может быть назначен курс приема синтетических витаминов.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Калинина (Графова) Юлия 14.08.2021 Вот к чему приводит переизбыток кальция в организме. У меня перелом был, врач кальций назначил, и параллельно посоветовал эваларовский натуральный витамин К2+Д3 принимать. Чтобы кальций полностью усваивался, качество мне понравилось, принимать легко по одной капсуле в день. Я два месяца пил с перерывом, кости срослись хорошо, и вот таких побочек не было.

Гиперпаратиреоз — симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Курашова Оксана Николаевна, терапевт, физиотерапевт, эндокринолог - Барнаул

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Увеличение околощитовидной железы при гиперпаратиреозе

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

  • солитарная аденома — до 80-85% случаев;
  • гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
  • рак — до 1-5% случаев;
  • спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую «аденому».

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

  • длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
  • эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
  • частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
  • прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
  • неуверенность и шаткость при ходьбе;
  • повышенную потливость всего тела и конечностей;
  • периодические сердцебиения днём и ночью;
  • искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

  • давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
  • хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
  • нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
  • выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами; в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

  • тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
  • возникновением пептических язв с кровотечениями;
  • поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
  • на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

  • активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
  • снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
  • в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция; [2][7][9]
  • в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона. [17]

Каскад изменений, возникающий при нарушении взаимосвязи кальция и паратгормона

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

  • субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
  • клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
  • острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

  • первичный гиперпаратиреоз;
  • вторичный гиперпаратиреоз;
  • иные формы гиперпаратиреоза;
  • неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

  • нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
  • мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
  • манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

  1. костный гиперпаратиреоз — де формация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
  2. висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
  3. почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
  4. желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  5. смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

  • разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
  • сужение дистального отдела ключиц;
  • очаги разрушения костей черепа;
  • бурые опухоли длинных костей.

Бурая опухоль гиперпаратиреоза

Бурые опухоли гиперпаратиреоза

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Если кальций в крови повышен.

Повышенный кальций крови – симптом, который всегда должен являться причиной углубленного обследования, поскольку лежащие за нем расстройства могут быть по-настоящему опасны для пациента. Если вы сделали анализ, и Ваш кальций крови повышен – необходимо в обязательном порядке пройти консультацию врача-эндокринолога, который проведет обследование по установленным в настоящее время стандартам.

Кальций в крови повышен – что это может быть?

Теоретически, существует три наиболее вероятные клинические проблемы, которые могут вызывать повышенное содержание кальция в крови. Все возможные причины того, что в крови кальций находится выше нормы, достаточно серьезны.

Первая причина высокого кальция крови – это первичный гиперпаратиреоз, заболевание, сопровождающееся появлением опухоли в одной или нескольких паращитовидных железах (правильнее говорить «околощитовидных железах», но термин «паращитовидные железы» очень широко распространен). Основной задачей паращитовидных желез в организме является поддержание нормального уровня кальция крови. Клетки паращитовидных желез «умеют» ощущать концентрацию кальция в плазме крови и в соответствии от уровня кальция вырабатывать паратгормон. Основное действие паратгормона заключается в повышении уровня кальция в крови (путем разрушения костной ткани и выброса кальция из нее в кровь, а также путем усиления всасывания кальция из первичной мочи в почках и усилении всасывания его из кишечника). При возникновении опухоли в паращитовидной железе ее клетки перестают ощущать концентрацию кальция в крови – им «кажется», что кальция в крови нет, либо он низкий. Клетки опухоли начинают бесконтрольно вырабатывать паратгормон, который резко усиливает распад костной ткани и выделение из нее кальция в кровь. В итоге лабораторно мы определяем повышенный кальций крови и одновременно высокий уровень паратгормона. Чаще всего подобные изменения сопровождаются также снижением уровня фосфора крови и повышением уровня кальция в моче. Опасность заболевания заключается в снижении плотности костной ткани с возникновением склонности к переломам, к деформации костей, снижению роста. Повышенный уровень кальция в крови приводит к отложению солей кальция в стенках сосудов и клапанах сердца, что снижает их эластичность и повышает склонность к тромбозам, а значит – опасность возникновения инсультов и инфаркта миокарда.

Вторая возможная причина повышенного кальция – это распад костной ткани вследствие возникновения в ней метастазов какой-либо злокачественной опухоли. Метастазы оказывают так называемое литическое действие, т.е. разрушают костную ткань и высвобождают из нее соли кальция, которые попадают в кровь и приводят к повышенному содержанию кальция в крови. В этом случае кальций в крови повышен, но одновременно уровень паратгормона находится в пределах нормы или у нижней границы нормы.

Третья возможная причина повышенного содержания кальция в крови – развитие нейроэндокринных опухолей, вырабатывающих так называемые ПТГ-подобные пептиды. Эти опухоли чаще всего локализуются в легких, хотя их расположение может быть очень разнообразным. Размеры таких опухолей обычно невелики – от 4-5 мм до 1-2 см. Они «умеют» вырабатывать цепочки аминокислот, последовательность которых совпадает с активным концом паратгормона. Подобные пептиды (их называют ПТГ-подобными, поскольку они очень похожи по действию на паратгормон) вызывают ситуацию, когда кальций в крови повышен, однако лабораторные анализаторы не показывают в данном случае повышения уровня паратгормона, поскольку ПТГ-подобные пептиды копируют молекулу паратгормона не полностью.

Анализ крови на кальций – какой лучше сдавать?

Существует два основных вида анализов на кальций – анализ крови на ионизированный кальций и анализ крови на общий кальций. Общий кальций включает в себя «свободный», не связанный с белками ионизированный кальций + кальций, связанный с белками крови (прежде всего, с альбумином). Концентрация общего кальция крови может изменяться в том числе и из-за изменения содержания белка в крови. Вместе с тем, биологическое действие оказывает не общий кальций, а только та его часть, которая с белками не связана – эту часть называют ионизированным кальцием. Анализ крови на ионизированный кальций является более точным, чем анализ на общий кальций, но одновременно и более сложным – не все лаборатории способны выполнить этот анализ, а если они его выполняют – не все делают это точно. Существует почти анекдотическая ситуация, когда одна из крупнейших лабораторных сетей Санкт-Петербурга «хронически», годами, выявляет пониженный ионизированный кальций крови почти у всех пациентов – и эту явную лабораторную ошибку годами в лаборатории исправлять не хотят. А ведь следствием подобной ошибки являются десятки тысяч ненужных дополнительных исследований, проводимых тем пациентам, кому «повезло» получить такой неверный анализ.

Существуют ситуации, когда кальций ионизированный повышен, а общий кальций находится в норме – в этом случае больше «доверять» следует именно анализу на ионизированный кальций. Вместе с тем, в большинстве случаев повышенный кальций крови проявляется сразу в обоих анализах – повышен ионизированный кальций и одновременно повышен общий кальций.

Учитывая важность обеспечения максимальной точности анализа крови на кальций и высокой «цены» его неправильного определения, Северо-Западный центр эндокринологии проводит анализ крови на кальций с использованием оборудования российского представительства немецкой лабораторной сети LADR. Для проведения анализа на кальций используется автоматический биохимический анализатор Olympus AU-680 (Япония), обеспечивающий максимальную точность исследования и способный выполнять до 680 тестов в час. Ежедневные проверки анализатора, стабильно высокое качество его работы и соблюдение всеми сотрудниками центра стандартов взятия крови на кальций позволяют врачам Северо-Западного центра эндокринологии быть уверенными в качестве анализа крови на кальций, выполняемого лабораторией центра. Именно если в анализе крови, выполненном нашим центром, кальций высокий – значит, кальций действительно повышен.

Если кальций крови повышен – что делать?

Как мы уже отмечали ранее, повышенный кальций – это всегда повод к дополнительному обследованию и консультации эндокринолога. Для того, чтобы приходить на прием к врачу-эндокринологу «не с пустыми руками», лучше еще до встречи с врачом сдать некоторые дополнительные анализы.

Стандарт обследования пациентов с повышенным кальцием крови включает в себя следующие анализы крови:

Это – тот минимум, с которым уже можно приходить на консультацию к врачу. Понятно, что врач может потом назначить дополнительные исследования, однако перечисленные выше три анализа крови помогут ему сориентироваться, в каком направлении ему следует вести диагностический поиск.

При консультации пациентов у врачей-эндокринологов Северо-Западного центра эндокринологии мы почти настаиваем на выполнении анализов крови в лаборатории нашего центра – только так мы можем быть уверены в отсутствии лабораторных ошибок и правильности наших рассуждений о возможных причинах повышенного содержания кальция в крови. Ионный состав крови в лаборатории нашего центра исследуется с использованием уже упоминавшегося выше анализатора Olympus AU-680 (Япония), а анализ крови на такие важные показатели, как паратгормон и кальцитонин, выполняется автоматическим иммунохемилюминесцентным анализатором 3-го поколения DiaSorin Liaison XL (Италия) – одни из лучших аппаратов в мире для анализа крови на гормоны и онкомаркеры.

Врачи-эндокринологи и хирурги-эндокринологи Северо-Западного центра эндокринологии самостоятельно выполняют УЗИ щитовидной железы и шеи – это важно для поиска возможных опухолей паращитовидных желез, которые мы при повышенном уровне кальция в крови просто обязаны подозревать у пациента. Второе важное инструментальное исследование, которое необходимо сделать пациентам с повышенным уровнем кальция крови — это определение плотности костной ткани, денситометрия. Кальций в крови повышается не сам по себе — он «берется» из костной ткани, которая отдает кальций в кровь и в результате снижает свою плотность, что может привести к возникновению переломов. Денситометрия, равно как и УЗИ щитовидной железы, выполняется врачами-эндокринологами Северо-Западного центра эндокринологии самостоятельно. Это – тоже важный аргумент в пользу обследования и лечения в специализированном центре.

Третий важный аргумент обратиться в специализированный центр в любом случае, если Ваш кальций крови повышен – это возможность пройти любые лечебные процедуры в стенах одного и того же учреждения. Даже при обследовании у Вас будет выявлен не только высокий кальций крови, но и станет ясно, что паратгормон повышен, а на шее будет выявлена аденома паращитовидной железы – ее удаление также может быть эффективно выполнено в Северо-Западном центре эндокринологии. В настоящий момент наш центр является бесспорным лидером в лечении пациентов с высоким кальцием крови в России – ежегодно хирурги-эндокринологи центра проводят удаление аденом паращитовидных желез у более чем 300 пациентов. По количеству операций на паращитовидных железах наш центр находится сейчас на 3-м месте в Европе.

Кальций крови повышен, другие анализы сданы – как их расшифровать?

Безусловно, расшифровка анализа крови является прерогативой лечащего врача-эндокринолога, и самостоятельное изучение своего анализа крови может привести пациента к диагностическим ошибкам, однако мы дадим в рамках данной статьи некоторые сведения о возможных результатах лабораторного обследования при повышенном кальции крови. Используйте полученные данные с осторожностью и помните, что они не заменят консультации врача-специалиста.

Итак, возможные варианты лабораторных результатов и их трактовка.

Кальций крови повышен, паратгормон повышен, фосфор снижен, кальцитонин в норме, кальций в суточной моче повышен – вероятнее всего, речь идет о первичном гиперпаратиреозе и наличии аденомы паращитовидной железы. Необходимо дообследование с использованием УЗИ щитовидной железы и шеи, проведением сцинтиграфии паращитовидных желез с технетрилом, в некоторых случаях – компьютерной томографии шеи. Лечится хирургическим путем (в специализированном центре возможна эндоскопическая операция через разрез длиной около 2 см).

Паратгормон повышен, кальций в норме, фосфор в норме, кальцитонин в норме – с высокой степенью вероятности речь идет о вторичном гиперпаратиреозе вследствие банального дефицита витамина D в крови. Лечится приемом витамина D и кальция. Важно исключить лабораторную ошибку, связанную с занижением уровня ионизированного кальция крови (анализ на ионизированный кальций лучше пересдать в специализированной лаборатории центра эндокринологии).

Кальций в крови повышен, паратгормон в норме, фосфор в норме, кальцитонин в норме – следует подозревать нейроэндокринную опухоль, вырабатывающую ПТГ-подобные пептиды или формирующие литические метастазы в кости. Обследование и лечение зависит от типа выявленной опухоли.

Высокий кальций в крови (обычно отмечается незначительно повышенный кальций), умеренно повышен паратгормон, фосфор в норме, кальцитонин в норме, в суточной моче концентрация кальция снижена – речь может идти о редкой семейной болезни, так называемой семейной доброкачественной гипокальциурической гиперкальциемии. Эта болезнь сопровождается изменением чувствительности клеточных рецепторов к паратгормону и нарушением выделения кальция с мочой. Не требует лечения и не опасна. Часто неопытные врачи ставят в подобных случаях диагноз первичного гиперпаратиреоза и направляют пациента на ненужную операцию по удалению несуществующей аденомы паращитовидной железы.

Кальций ионизированный повышен, кальций общий в норме, паратгормон повышен – речь идет обычно все-таки об аденоме паращитовидной железы.

Кальций ионизированный повышен, кальций общий ниже нормы – необходимо исключить лабораторную ошибку. Анализ следует повторно сдать в специализированной лаборатории.

Кальций ионизированный в крови повышен, паратгормон повышен, кальцитонин повышен – следует заподозрить наличие у пациента и аденомы паращитовидной железы, и медуллярного рака щитовидной железы. Вместе эти два заболевания свидетельствуют о высокой вероятности наличия у пациента синдрома множественной эндокринной неоплазии IIА типа – редкой наследственной патологии, передающейся в семье и приводящей к развитию трех опасных опухолей: медуллярного рака щитовидной железы, аденом паращитовидных желез (чаще – множественных), феохромоцитомы (опухоли надпочечника, вырабатывающей адреналин или норадреналин). Требуется срочная консультация врача-эндокринолога или хирурга-эндокринолога!

Кальций в крови повышен при первом анализе, хочу анализ пересдать – как это лучше сделать?

Если Вы хотите проверить, действительно ли кальций крови повышен, и собираетесь сдавать повторный анализ крови – соблюдайте некоторые важные правила, которые помогут второму анализу быть максимально точным:

1. анализ крови следует сдавать только в специализированной лаборатории, использующей качественное оборудование;

2. анализ крови необходимо сдавать только натощак;

3. если Вы принимаете препараты витамина D или кальция (или комбинированные препараты с витамином D и кальцием) – отмените их как минимум за 2-3 дня до повторного анализа крови; поступление кальция из препарата в кровь может приводить к повышенному содержанию кальция в крови – конечно, в данном случае выявляется ложно повышенный кальций.

Куда обратиться, если кальций в крови повышен?

Российским лидером в лечении гиперкальциемии (именно так на медицинском языке называется повышенное содержание кальция в крови) является Северо-Западный центр эндокринологии. Специалисты центра проводят все этапы диагностики и лечения пациентов с гиперкальциемией:

— проведение УЗИ щитовидной железы и шеи;

— дополнительные методы визуализации (сцинтиграфия паращитовидных желез с технетрилом, компьютерная томография с контрастным усилением);

— лекарственное лечение при вторичном гиперпаратиреозе и дефиците витамина D;

— малоинвазивное хирургическое лечение при выявлении первичного гиперпаратиреоза;

— расширенные и комбинированные операции на щитовидной железе, паращитовидных железах, надпочечниках при синдроме множественной эндокринной неоплазии.

Наша рекомендация (и поверьте – эта рекомендация основана на опыте лечения тысяч и тысяч пациентов!) – во всех случаях, когда у пациента кальций крови повышен, обращаться в специализированный центр – Северо-Западный центр эндокринологии. Даже если Вы живете на Камчатке или в Сочи – обследование и лечение в специализированном учреждении поможет Вам сэкономить время, деньги и здоровье. Мы ежегодно проводим лечение пациентов из практически всех регионов России (важно учитывать, что в случае необходимости оперативного лечения оно будет проведено всем гражданам Российской Федерации бесплатно по полису обязательного медицинского страхования).

Подробную информацию о диагностике и лечении первичного гиперпаратиреоза вы найдете в книге хирурга-эндокринолога, д.м.н. Слепцова Ильи Валерьевича «Диагностика и лечение первичного гиперпаратиреоза». Слепцов Илья Валерьевич делится накопленными знаниями и опытом в области диагностики и лечения первичного гиперпаратиреоза. Скачать книгу «Первичный гиперпаратиреоз»

Для записи на анализ крови или консультацию врача-специалиста (врача-эндокринолога или хирурга-эндокринолога – при повышенном кальции крови Вам подойдут оба специалиста) Вам необходимо позвонить по телефонам филиалов центра в Санкт-Петербурге или Выборге:

Петроградский филиал Центра эндокринологии в Санкт-Петербурге – Кронверкский проспект, дом 31, 200 метров налево от станции метро «Горьковская», тел. 498-10-30, часы работы с 7.30 до 20.00, без выходных;

Приморский филиал Центра эндокринологии в Санкт-Петербурге – Приморский район Санкт-Петербурга, ул. Савушкина, д. 124, корпус 1, тел. 565-11-12, часы работы с 7.00 до 20.00, без выходных;

Выборгские филиалы Центра эндокринологии:

  • г. Выборг, ул. Гагарина, д. 27А, тел. (812) 980-30-03, с 7.30 до 20.00, без выходных;
  • г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, тел. (81378) 36-306, с 7.30 до 20.00, без выходных.

Прием пациентов, у которых кальций в крови повышен, осуществляют специалисты Северо-Западного центра эндокринологии:

Слепцов Илья Валерьевич

Д.м.н., хирург, эндокринолог, онколог, специалист ультразвуковой диагностики. Профессор кафедры хирургии с курсом эндокринологии. Является руководителем Северо-Западного медицинского центра, состоит в Европейской тиреологической ассоциации, Европейской ассоциации эндокринных хирургов, Российской ассоциации эндокринологов

Чинчук Игорь Константинович

К.м.н., хирург, эндокринолог, онколог, специалист ультразвуковой диагностики. Член Европейской тиреологической ассоциации, Европейской ассоциации эндокринных хирургов.

Успенская Анна Алексеевна

Хирург, эндокринолог, онколог, специалист ультразвуковой диагностики. Член Европейской тиреологической ассоциации.

Новокшонов Константин Юрьевич

Хирург, эндокринолог, онколог, специалист ультразвуковой диагностики. Член Европейской тиреологической ассоциации.

Быченкова Елизавета Вадимовна

Эндокринолог, специалист ультразвуковой диагностики. Член Европейской тиреологической ассоциации, Российской ассоциации эндокринологов.

Эндокринолог, специалист по ультразвуковой диагностике. Член Российской ассоциации эндокринологов.

В завершение этой статьи следует еще раз отметить, что ситуация, когда кальций в крови повышен, ВСЕГДА требует дообследования и консультации врача-эндокринолога. Последствия не вовремя выявленного и не вылеченного заболевания, вызывающего повышенный кальций, могут быть в некоторых случаях даже фатальными. Не рискуйте – при повышенном содержании кальция в крови всегда обращайтесь к врачу.

Паращитовидные железы

Общая информация о паращитовидных железах (расположение, количество, функция, история открытия, основные заболевания, операции)

Витамин Д и аденомы паращитовидных желез

Между концентрацией витамина Д в крови и заболеваниями паращитовидных желез существует тесная связь. Низкий уровень витамина Д в крови способен приводить к развитию вторичного гиперпаратиреоза, либо к появлению аденом паращитовидных желез (первичного гиперпаратиреоза)

Медуллярный рак щитовидной железы

Медуллярный рак щитовидной железы (медуллярная карцинома щитовидной железы) является редким гормонально активным новообразованием злокачественной природы, развивающимся из парафолликулярных клеток щитовидной железы

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета или деформирующий остеит — хроническое патологическое состояние отдельных костей скелета человека, в ходе которого формируются очаги повышенного распада костных клеток с последующим замещением их большим количеством неполноценной костной ткани

Синдром множественных эндокринных неоплазий I типа (синдром МЭН-1)

Синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа, именуемый иначе синдромом Вермера, представляет собой сочетание опухолей или гиперплазий в двух и более органах эндокринной системы (как правило, в опухолевый процесс вовлечены паращитовидные железы, наряду с которыми обнаруживаются островково-клеточные новообразования поджелудочной железы и аденома гипофиза)

Аденома паращитовидной железы (первичный гиперпаратиреоз, вторичный и третичный гиперпаратиреоз)

Аденома паращитовидной железы — информация о причинах возникновения, симптомах, методах диагностики и лечения

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз — это клинический синдром, обусловленный снижением выработки паратгормона или нарушением его действия на периферические ткани организма

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Операции на паращитовидных железах

Северо-Западный центр эндокринологии и эндокринной хирургии проводит операции по удалению аденом паращитовидных желез при всех видах гиперпаратиреоза. Ежегодно нашими пациентами становятся более 800 пациентов с данным заболеванием

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Экспертное УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

Анализ на витамин Д

Анализ крови на Витамин Д покажет достаточное ли количество витамина Д получает организм человека. В зоне повышенного риска дефицита витамина Д находятся жители всей территории России.

УЗИ шеи

Информация об УЗИ шеи — входящие в него исследования, их особенности

Консультация хирурга-эндокринолога

Хирург-эндокринолог – врач, специализирующийся на лечении заболеваний органов эндокринной системы, требующих использования хирургических методик (оперативного лечения, малоинвазивных вмешательств)

Интраоперационный нейромониторинг

Интраоперационный нейромониторинг — методика контроля электрической активности гортанных нервов, обеспечивающих подвижность голосовых связок, во время операции. При проведении мониторинга хирург имеет возможность каждую секунду оценивать состояние гортанных нервов и соответственно менять план операции. Нейромониторнг позволяет резко снизить вероятность развития нарушения голоса после операций на щитовидной железе и околощитовидных железах.

Денситометрия

Денситометрия — метод определения плотности костной ткани человека. Термин «денситометрия» (от латинского densitas — плотность, metria — измерение) применяется к методам количественного определения плотности костной ткани или ее минеральной массы. Плотность костной ткани может определяться с помощью рентгеновской или ультразвуковой денситометрии. Данные, полученные в ходе денситометрии, обрабатываются с помощью компьютерной программы, которая сравнивает результаты с показателями, принятыми в качестве нормы для людей соответствующего пола и возраста. Плотность костной ткани является основным показателем, определяющим прочность кости, ее устойчивость к механической нагрузке

Диагностика и лечение гинекологических заболеваний, консультирование семейных пар по вопросам лечения бесплодия ЭндокринологДиагностика и лечение сахарного диабета, ожирения, остеопороза Хирург-эндокринологДиагностика и лечение заболеваний щитовидной железы, околощитовидных желез, надпочечников Диетолог-эндокринологЛечение ожирения, диагностика эндокринных причин ожирения, комплексные программы снижения веса Андролог Помощь в решении мужских проблем: бесплодия, нарушения потенции, воспалительных заболеваний Детский эндокринологДиагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей до 18 лет МаммологДиагностика и лечение заболеваний молочных желез

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Услуги

Экспертное УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы выполняется хирургами-эндокринологами с использованием аппаратов экспертного класса

Денситометрия: ультразвуковая
Денситометрия (определение плотности костной ткани) — без облучения, выполняется эндокринологом

Гормоны щитовидной железы
Всё о сдаче анализа на гормоны щитовидной железы: какие гормоны существуют, как сдавать гормоны, где сдавать анализ на гормоны

Удаление щитовидной железы
Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии

Сотрудничество с центром

Возможности сотрудничества
Варианты и обсуждение вопросов сотрудничества с Северо-Западным центром эндокринологии

Специалисты Центра эндокринологии регулярно участвуют в международных конгрессах, стажировках, обучающих семинарах. За 3 года специалистами центра получено 15 патентов РФ на изобретения

Источники:
  • https://www.mediasphera.ru/issues/problemy-endokrinologii/2017/1/1037596602017011051
  • https://probolezny.ru/gipoparatireoz/
  • https://soba4nik.ru/gipokalciemija-u-sobak/
  • https://aptstore.ru/articles/chto-oznachaet-povysheniya-kaltsiya-v-krovi/
  • https://probolezny.ru/giperparatireoz/
  • https://endoinfo.ru/theory_pacients/parashchitovidnye-zhelezy/esli-kaltsiy-v-krovi-povyshen-.html