Ггт в крови у собаки

Нормальный уровень содержания ЛДГ в крови собак составляет 23-220 ед./л. Нужно учесть, что на показатели могут влиять метод и техника, использующиеся в лаборатории.

Что такое гиперлипопротеинемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко И. В., кардиолога со стажем в 25 лет.

В статье изложены биохимические лабораторные показатели и их клиническое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом холестаза. Подробно описаны механизмы действия гепатопротективных препаратов, применяемых при холестатическом синдроме.

Понятие биохимического анализа крови у собак, его основные параметры. Норма и возможные отклонения данных и их распознавание. Способы подготовки и алгоритм сдачи материала.

Интерпретация биохимического анализа крови при патологии печени. Часть 2. Синдром холестаза

М. Г. Ипатова 1,2 к.м.н., Ю. Г. Мухина 1 д.м.н., проф., П. В. Шумилов 1 , д.м.н., проф.
1 ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, г. Москва
2 Детская городская клиническая больница № 13 им. Н. Ф. Филатова, Москва

Ключевые слова: печень, синдром холестаза, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранспептидаза, лейцинаминопептидаза, 5-нуклеотидаза, желчные кислоты, билирубин, гепатопротективные препараты
Keywords: liver, cholestatic syndrome, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase, leitinaminopeptidase, 5-nucleotidase, bile acids, bilirubin, hepatoprotective drugs

В статье изложены биохимические лабораторные показатели и их клиническое значение при заболеваниях печени, протекающих с синдромом холестаза. Подробно описаны механизмы действия гепатопротективных препаратов, применяемых при холестатическом синдроме.

Cиндром холестаза – нарушение синтеза, секреции и оттока желчи. В клинической практике холестаз подразделяют на внутрипеченочный и внепеченочный. Внутрипеченочный холестаз характеризуется уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку при отсутствии механического повреждения и обструкции внепеченочного билиарного тракта. Внутрипеченочный холестаз обусловлен либо нарушением механизмов образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов, либо повреждением внутрипеченочных протоков, либо сочетанием указанных факторов. Длительно сохраняющийся холестаз приводит к развитию билиарного фиброза или цирроза печени [1, 2].

Маркерами холестаза являются щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лейцинаминопептидаза (ЛАП) и 5-нуклеотидаза. Эти ферменты локализованы в эндотелии желчных протоков и эпителии синусоидов, поэтому при холестазе под влиянием компонентов желчи они переходят в кровь.

Содержание билирубина в крови прогрессивно увеличивается обычно в течение первых 3 недель холестаза, преимущественно за счет конъюгированной фракции.

Наиболее достоверным маркером холестаза является повышение сывороточной концентрации желчных кислот, однако их определение не относится к рутинным диагностическим тестам.

Помимо вышеперечисленных показателей, при холестатическом синдроме повышается уровень липидов: холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, липопротеидов. Однако в терминальной стадии поражения печени уровень холестерина может снижаться.

Повышение активности трансаминаз, как правило, не столь значительно, как повышение уровня маркеров холестаза. В то же время при острой обструкции магистральных протоков активность АСТ, АЛТ может быть более 10 норм.

Для пациентов с врожденными холестатическими заболеваниями важна ранняя диагностика, так как в ряде случаев для эффективного лечения достаточно заместительной терапии препаратами урсодезоксихолевой или холевой кислоты.

Щелочная фосфатаза

Референтные значения ЩФ: для новорожденных – 90–370 Ед/л; для детей до 1 года – 80–470 Ед/л, детей 1–10 лет – 65–360 Ед/л, 10–15 лет – до 440 Ед/л, старше 15 лет – до 130 Ед/л; для беременных в третьем триместре – до 250 Ед/л.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений. Название ЩФ получила в связи с тем, что для нее оптимальный рН – 8,6– 10,1. Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Двухвалентные ионы, такие как Mg2+, Co2+, Mn2+, являются активаторами фермента, Zn2+ входит в структуру активного центра. Фосфаты, бораты, оксалаты подавляют активность всех форм фермента. Период полураспада фермента составляет приблизительно 7 дней. Щелочная фосфатаза содержится практически во всех органах, но максимальная ее активность выявляется в гепатобилиарной системе, костной ткани, кишечнике, плаценте, лактирующей молочной железе. Для диагностических целей чаще всего проводят определение активности костной и печеночной изоформ щелочной фосфатазы [3–5].

Костную щелочную фосфатазу продуцируют остеобласты – крупные одноядерные клетки, лежащие на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и активностью фермента в сыворотке крови [6].

Активность печеночной формы фосфатазы наиболее часто повышается вследствие повреждения или деструкции гепатоцитов (печеночно-клеточный механизм) или нарушения транспорта желчи (холестатический механизм). Печеночно-клеточный механизм повышения активности щелочной фосфатазы играет ведущую роль при вирусных и аутоиммунных гепатитах, токсических и лекарственных повреждениях печени [6].

Патологические состояния, при которых повышается ЩФ, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Причины повышения уровня щелочной фосфатазы

Внепеченочное повышение ЩФГепатобилиарные причины повышения ЩФ
Болезни крови: I, II стадии болезни Ходжкина, лимфогрануломатоз, другие заболевания кровиОбструкция желчных протоков (опухоль головки ПЖ, камень в общем желчном протоке, первично-склерозирующий холангит, стриктура желчных протоков, атрезия желчных протоков)
Заболевания кишечника: синдром мальабсорбции, воспалительные и инфекционные заболевания кишечникаВнутрипеченочный холестаз: лекарственный гепатит (некоторые антибиотики, гормональные контрацептивы и др.), первичный билиарный цирроз, отторжение печени после трансплантации
Патология костной системы: переломы, остеомиелит, рахит, болезнь Педжета, остеогенная саркома, метастазы в костиИнфекционные и неинфекционные заболевания печени (острый и хронический вирусные гепатиты, некоторые наследственные заболевания обмена веществ и др.)
Застойная сердечная недостаточностьАутоиммунные гепатиты

Учитывая широкий спектр причин, вызывающих повышение ЩФ, данный фермент необходимо одномоментно смотреть с другими маркерами холестаза (5-нуклеотидазой, лейцинаминопептидазой или гамма-глютамилтранспептидазой). Уровни данных энзимов обычно повышаются параллельно с повышением уровня щелочной фосфатазы у пациентов с заболеваниями печени, но не повышены при патологии костей.

Следует отметить, что физиологическое повышение щелочной фосфатазы отмечается во время интенсивного роста (например, на первом году жизни, у подростков), у женщин в третьем триместре беременности (из-за притока плацентарной щелочной фосфатазы в кровь).

Низкий уровень ЩФ в сыворотке крови отмечается при гипотиреозе, пернициозной анемии, дефиците цинка, врожденной гипофосфатазии.

Гамма-глутамилтранспептидаза

Референтные значения γ-глутамилтранспептидазы: у детей до 1 месяца – до 163, до года – ниже 91, у женщин – 11–32, у мужчин – 18–50 МЕ.

Гамма-глутамилтранспептидаза (гаммаглутамилтрансфераза, ГГТ) катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту, другой пептид или иной субстрат. В организме человека фермент участвует в метаболизме глутатиона – пептида, состоящего из остатков глутаминовой кислоты, цистеина, глицина, который играет важную роль во многих обменных процессах [7].

Наиболее высокая активность ГГТ обнаружена в почках: в 7000 раз выше, чем в сыворотке крови. Содержание ГГТ в сыворотке крови здорового человека обычно незначительно и связано с ее экскрецией из клеток печени, где активность фермента в 200–500 раз выше. Кроме того, ГГТ содержится в клетках поджелудочной железы (в 600 раз выше, чем в сыворотке крови). Незначительная активность фермента регистрируется в кишечнике, головном мозге, сердце, селезенке, простате и скелетных мышцах. В связи с высоким содержанием ГГТ в тканях простаты, активность ГГТ у мужчин примерно на 50% выше, чем у женщин. В клетке ГГТ локализована в мембране, лизосомах и цитоплазме, причем мембранная локализация фермента характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или (ре-)абсорбционной способностью.

Несмотря на то, что активность фермента наиболее высока в почках, источник сывороточной активности ГГТ – преимущественно гепатобилиарная система. Данный фермент более чувствителен к нарушениям в клетках печени, чем щелочная фосфатаза.

Как правило, при острых гепатитах активность ГГТ повышается раньше, чем активность АСТ и АЛТ. На пике заболевания активность ГГТ ниже (повышена в 2–5 раз), чем активность аминотрансфераз, и нормализуется значительно медленнее. Это позволяет использовать ГГТ для контроля за выздоровлением больного. Наиболее высокую активность ГГТ (в 5–30 раз выше референтного интервала) наблюдают при внутри- и внепеченочном холестазе. Несколько меньшие значения активности фермента регистрируют при первичных опухолях печени. При злокачественных опухолях другой локализации постепенное увеличение активности ГГТ указывает на наличие метастазов в печени. Активность ГГТ может быть использована в качестве маркера рака поджелудочной и предстательной железы, так как отражает ремиссию и рецидивы заболевания [6].

В связи с тем, что ГГT, помимо клеточной мембраны, содержится в микросомах гепатоцитов, лекарственные препараты из группы индукторов микросомального окисления способны стимулировать ее активность. К индукторам микросомальных ферментов печени относятся снотворные средства (барбитураты, хлоралгидрат), транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид, мепробамат), нейролептики (хлорпромазин, трифлуоперазин), противосудорожные (фенитоин), противовоспалительные (диклофенак, парацетомол), некоторые антибиотики, гормональные препараты. Поэтому определение активности ГГТ используют для установления гепатотоксичности – она повышается в 90% случаев [6].

В большинстве случаев у таких больных в крови одновременно повышается и активность трансаминаз. Особенно чувствительна активность ГГТ к влиянию на печень длительного потребления алкоголя. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, активность ГГТ в сыворотке крови коррелирует с количеством принимаемого алкоголя. Тест особенно ценен для контроля лечения алкоголизма. Прекращение приема алкоголя снижает активность фермента приблизительно на 50% в течение 10 дней.

Уровень ГГТ может увеличиваться в 5–15 раз и при острых и хронических панкреатитах, а также в случаях злокачественных заболеваний поджелудочной железы. Наиболее значимые патологические состояния, вызывающие повышение ее активности, приведены ниже:

  • обтурация внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков;
  • заболевания печени (острые и хронические гепатиты, лекарственные поражения печени, цирроз печени, опухоли и метастазы в печень);
  • панкреатиты и опухоли поджелудочной железы;
  • интоксикация этанолом (даже при умеренном употреблении алкоголя).

Лейцинаминопептидаза

Лейцинаминопептидаза (ЛАП) – это протеолитический фермент, гидролизирующий тканевые аминокислоты от N-терминальных белков и полипептидов. Этот фермент обнаружен во всех тканях человека. Самые высокие концентрации фермента выявляются в печени (в основном в желчном эпителии), почках, тонкой кишке.

Сывороточную активность ЛАП в клинической практике определяют в основном для подтверждения синдрома холестаза. ЛАП имеет примерно такое же клиническое значение, как и щелочная фосфатаза. Однако активность ЛАП при заболеваниях костной ткани практически не меняется. Поэтому определение ЛАП используется для дифференциальной диагностики заболеваний гепатобилиарной системы и костной ткани, когда повышена активность щелочной фосфатазы. ЛАП повышается при механической желтухе, при метастазах в печень, даже в отсутствии желтухи, тогда как при других заболеваниях печени, например, при гепатите и циррозе, ее активность повышается в значительно меньшей степени.

Активность ЛАП также может повышаться при острых панкреатитах и холециститах, у больных саркоидозом, системной красной волчанкой, инфекционным мононуклеозом, при опухолях различной локализации. Активность ЛАП возрастает на поздних стадиях беременности, что связано с появлением плацентарной формы фермента в сыворотке крови [6].

5-нуклеотидаза (5-НТ)

5-нуклеотидаза (5-НТ) – фермент, катализирующий гидролиз нуклеотид-5-фосфатов. Фермент распространен во многих тканях организма (печень, мозг, мышцы, почки, легкие, щитовидная железа, аорта). В печени фермент присутствует в желчных канальцах, синусах и клетках Купфера. Повышение активности 5-нуклеотидазы происходит параллельно активности щелочной фосфатазы при холестазах любой локализации, но данный фермент более чувствителен к первичному и вторичному билиарному циррозу, а также к хроническому активному гепатиту [6].

Главное отличие 5-нуклеотидазы от щелочной фосфатазы – отсутствие активности при патологии костной системы.

Желчные кислоты

Желчные кислоты (ЖК) являются надежным маркером холестаза любой этиологии (гепатиты вирусного и токсического генеза, билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, длительная подпеченочная механическая желтуха, поражение печени при алкоголизме, гепатоцеллюлярная карцинома, острый холецистит, муковисцидоз и др.). Прием некоторых групп лекарственных препаратов может влиять на концентрацию желчных кислот в крови.

Так, повышают результат теста циклоспорин, изониазид, метотрексат, рифампицин, фузидиновая кислота понижает холестирамин. При болезнях печени нарушается удаление желчных кислот из крови воротной вены, что обусловлено как поражением паренхимы, так и портокавальными шунтами. Кроме того, желчные кислоты поступают обратно в кровь из поврежденных гепатоцитов или из желчных путей при их обструкции.

С накоплением в тканях токсичных желчных кислот в настоящее время связывают развитие кожного зуда при синдроме холестаза. Выраженность его может быть разной: от эпизодического, не замечаемого пациентом, до тяжелого, инвалидизирующего (например, при первичном билиарном циррозе).

На генетические дефекты синтеза ЖК приходится приблизительно 1–2% холестатических заболеваний (например, прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз или болезнь Байлера, дефект амидирования желчных кислот, врожденное нарушение синтеза первичных желчных кислот др.) [8].

Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз (в англоязычной литературе – Progressive Familial Intrahepatic Cholestasis – PFIC, ПСВХ) представляет собой группу аутосомно-рецессивных заболеваний, которые манифестируют у новорожденных либо в раннем детском возрасте и приводят к формированию цирроза печени в течение, как правило, первого десятилетия жизни (табл. 2).

Таблица 2. Основные характеристики прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза и врожденного нарушения синтеза желчных кислот (А.В. Дегтярева, 2016)

В табл. 3 приведены биохимические показатели при разных формах холестаза [5].

Таблица 3. Лабораторные показатели разных форм холестаза.

Форма холестазаПоказатели лабораторных тестов
Холестаз без желтухиЩФ ↑, ЛАП ↑, ГГТ ↑
Холестаз без желтухи, но с повреждением гепатоцитовЩФ ↑, ЛАП ↑, ГГТ ↑, АЛТ ↑, АСТ ↑, ГлДГ ↑
Холестаз с желтухойЩФ ↑, ГГТ ↑, билирубин ↑, ХС↑
Холестаз с желтухой и повреждением гепатоцитовЩФ ↑, ГГТП ↑, билирубин ↑, ХС↑ АЛТ ↑, АСТ ↑, ГлДГ ↑

Примечание: ЩФ – щелочная фосфатаза, ЛАП – лейтиаминопептидаза, ГГТ – гамма-глютмилтранспептидаза, АЛТ – аланинаминотрансфераза, АСТ – аспартатаминотрансфераза, ГлДГ – глутаматдегидрогеназа.

При некоторых холестатических заболеваниях печени, обусловленных дефектом синтеза желчных кислот, уровень ГГТ в сыворотке крови может быть низким или в пределах референтных значений (например, врожденное нарушение синтеза первичных желчных кислот).

К дополнительным маркерам холестаза относятся билирубин, холестерин, фосфолипиды и β-липопротеиды. Однако эти показатели могут рассматриваться как маркеры холестаза только при их одновременном повышении с другими биохимическими показателями (ЩФ, ГГТ, 5-НТ, ЛАП).

При выраженном холестазе уровень холестерина может повышаться до 2–4 норм и выше. В свою очередь изолированное повышение холестерина имеет другие причины и не свидетельствует о наличии холестаза у пациента. Учитывая тот факт, что холестерин синтезируется в печени, в случае тяжелой печеночноклеточной недостаточности даже выраженный холестаз может не сопровождаться повышением холестерина (чаще отмечается его снижение в рамках гепатодепрессивного синдрома).

Билирубин в сыворотке крови

Референтные значения концентрации общего билирубина в сыворотке крови у новорожденных детей на первые сутки жизни – до 68 мкмоль/л, у взрослых – 3,4–20,5 мкмоль/л.

Исследование уровня общего билирубина и его фракций проводят для дифференциальной диагностики желтух. В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в сыворотке крови – неконъюгированный (непрямой) или конъюгированный (прямой), гипербилирубинемию классифицируют как неконъюгированную и конъюгированную, соответственно.

Гипербилирубинемия характерна для многих наследственных заболеваний обмена веществ (дефицит α1-антитрипсина, галактоземия, тирозинемия, болезнь Байлера, пероксисомные заболевания, болезнь Ниманна–Пика и др.).

Прямой билирубин в сыворотке крови

Референтные значения содержания прямого билирубина в сыворотке крови – 0–0,2 мг/дл или 0–3,4 мкмоль/л.

При паренхиматозной желтухе наступает деструкция печеночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры, и он попадает непосредственно в кровь, где содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать глюкурониды билирубина, вследствие чего количество непрямого билирубина в крови также увеличивается [5].

При механической желтухе нарушено выделение желчи, что приводит к резкому увеличению содержания прямого билирубина в крови. Несколько повышается в крови и концентрация непрямого билирубина. При гемолитической желтухе содержание прямого билирубина в крови не изменяется.

Преимущественно прямая гипербилирубинемия.

  1. Нарушение экскреции билирубина в желчь.
    А. Наследственные нарушения.
    • Синдром Дабина–Джонсона.
    • Синдром Ротора.
    • Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз.

    Б. Приобретенные нарушения.

    • Поражение паренхимы печени (например, при вирусном или лекарственном гепатите, циррозе печени).
    • Прием некоторых препаратов (пероральные контрацептивы, андрогены, хлорпромазин).
    • Алкогольное поражение печени.
    • Сепсис.
    • Послеоперационный период.
    • Парентеральное питание.
    • Холестаз беременных.
  2. Патология желчных протоков.
    • Пороки развития желчных путей (стриктуры, атрезия, кисты желчных протоков).
    • Билиарный цирроз печени (первичный или вторичный).
    • Первичный склерозирующий холангит.
    • Болезнь Кароли (врожденное расширение желчных протоков).
    • Холедохолитиаз.
    • Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, рак фатерова соска).
    • Гельминтозы (печеночные трематодозы, аскаридоз).

    Б. Сдавление.

    • Злокачественные новообразования (рак поджелудочной железы, лимфомы, метастазы в лимфатические узлы ворот печени).
    • Воспаление (панкреатит).

Непрямой билирубин в сыворотке крови

Исследование непрямого билирубина (НБ) играет важнейшую роль в диагностике гемолитических анемий. Повышение концентрации НБ при гемолитической анемии обусловлено интенсивным его образованием вследствие гемолиза эритроцитов, и печень оказывается неспособной к образованию столь большого количества глюкуронидов билирубина. Содержание непрямого билирубина повышается при желтухе новорожденных, синдромах Жильбера, Криглера–Найяра. При перечисленных синдромах нарушена конъюгация непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой.

Преимущественно непрямая гипербилирубинемия.

  1. Повышенное образование билирубина.
    • Гемолиз.
    • Неэффективный эритропоэз.
    • Талассемия.
  2. Сниженный захват билирубина в печени.
    • Длительное голодание.
    • Сепсис.
    • Конкурентная связь белков с лекарствами.
  3. Нарушение коньюгации билирубина.
    А. Наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы.
    • Синдром Жильбера.
    • Синдром Криглера–Найяра I типа.
    • Синдром Криглера–Найяра II типа.

    Б. Физиологическая желтуха новорожденных.
    В. Приобретенная недостаточность глюкуронилтрансферазы.

    • Прием некоторых препаратов (например, хлорамфеникола).
    • Желтуха, связанная с грудным вскармливанием.
    • Гипотиреоз.
    • Поражение паренхимы печени (гепатиты, цирроз).

У пациентов с холестазом и гепатобилиарными заболеваниями глюкораниды билирубина способны прочно связываться с альбумином в сыворотке крови. Таким образом, период полураспада этой фракции билирубина вместо 4-часового распада становится равен полураспаду альбумина (14–20 дней)! Это не связано с состоянием печени.

Гепатопротекторные препараты, применяемые при синдроме холестаза, представлены в табл. 4 [10].

Таблица 4. Эффективность гепатопротекторов при синдроме холестаза (по С. В. Морозову с соавт., 2011 и Н. Б. Губергриц, 2012)

ПрепаратСиндром цитолиза
Липоевая кислота
ЭФЛ
Препараты животного происхождения
Силимарин
L-орнитин L-аспартат
Адеметионин+
УДХК (Урсодезоксихолевая кислота)+

Примечание: (+) – положительный терапевтический эффект; (-) – эффект отсутствует.

Механизмы действия гепатопротекторных препаратов при синдроме холестаза

Адеметионин эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Антихолестатический эффект обусловлен повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот (ЖК) и способствует пассажу ЖК в желчевыводящую систему. Стимулирует детоксикацию ЖК – повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных ЖК. Конъюгация с таурином повышает растворимость ЖК и выведение их из гепатоцита.

Сульфатирование обеспечивает возможность элиминации ЖК почками, облегчает их прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме того, сульфатированные ЖК защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных ЖК (в высоких концентрациях присутствуют в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе).

У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза адеметионин понижает выраженность кожного зуда, улучшает биохимические показатели (уровень прямого билирубина, активность ЩФ, аминотрансфераз и др). Разрешен при внутрипеченочном холестазе беременных в III триместре [2; 11; 12].

Побочные действия: гастралгия; диспепсия; изжога; бессонница, аллергические реакции.

Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата; генетические нарушения, влияющие на метиониновый цикл и/или вызывающие гомоцистинурию и/или гипергомоцистеинемию (дефицит цистатионин бета-синтазы, нарушение метаболизма витамина В12); 1-й и 2-й триместры беременности; период лактации (грудного вскармливания); возраст до 18 лет из-за отсутствия исследований по эффективности и безопасности.

В случае клинической необходимости назначения адеметионина в детской практике вопрос решается через консилиум или при разрешении локального этического комитета при информированном согласии родителей. Наши клинические наблюдения за детьми показали положительный эффект от применения адеметионина в виде снижения ЩФ, ГГТ, нормализации АЛТ и АСТ. Ни у одного из наблюдаемых нами пациентов не было отмечено каких-либо побочных эффектов. Детям до 10 кг назначается 50–100 мг/сут, от 10 до 20 кг 100– 200 мг/сут, выше 20 кг – 200–400 мг/сут [13].

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) – нетоксичная, третичная, гидрофильная желчная кислота, которая стимулирует билиарную секрецию ЖК и других органических анионов (например, глюкоронидов билирубина, конъюгатов глутатиона) и предотвращает индуцированный гидрофобными ЖК холестаз.

УДХК стимулирует экспрессию транспортных белков, необходимых для билиарной секреции в гепатоците, а также продвижение и включение транспортных молекул в каналикулярную мембрану. На фоне приема препарата уменьшается энтерогепатическая циркуляция гидрофобных желчных кислот, предупреждается их токсический эффект на мембраны гепатоцитов и эпителий желчных протоков [2; 14; 15].

Побочные действия: неоформленный стул; аллергические реакции; при лечении первичного билиарного цирроза очень редко – острые боли в правой верхней части живота. При лечении развитых стадий первичного билиарного цирроза очень редко – декомпенсация цирроза печени, которая исчезает после отмены препарата.

Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата; рентгеноположительные (с высоким содержанием кальция) желчные камни; нефункционирующий желчный пузырь; острые воспалительные заболевания желчного пузыря, желчных протоков и кишечника; цирроз печени в стадии декомпенсации; выраженные нарушения функции почек, печени, поджелудочной железы.

Важно отметить, что согласно рекомендациям EASL и РГА УДХК является препаратом выбора при практически любых заболеваниях, протекающих с синдромом холестаза (табл. 5) [2].

Таблица 5. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по применению УДХК при холестазах (по В. Т. Ивашкину с соавт., 2015)

Патологическое состояниеРекомендации
Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)УДХК 13–15 мг/кг
При «субоптимальном ответе» на прецирротической стадии – УДХК + Будесонид 6–9 мг/сут
Первичный склерозирующий холангит (ПСХ)УДХК (15–20 мг/кг) улучшает печеночные пробы и суррогатные прогностические маркеры, но не об-ладает доказанным влиянием на выживаемость, УДХК может быть рекомендована в группах высокого риска по развитию колоректального рака
Перекрестные синдромы (ПБЦ-АИГ, ПСХ-АИГ)Комбинированная терапия: УДХК и глюкокортикостероиды или другие иммуносупрессанты
МуковисцидозУДХК (20–30 мг/кг/день) улучшает печеночные пробы и гистологическую картину
Другие генетические холестатические заболевания печениВ ряде случаев возможно применение УДХК
Лекарственный холестазПрименение УДХК, адеметионина и кортикостероидов для терапии может быть успешно
Холестаз во время беременности (в том числе ВХБ)При холестатических заболеваниях разрешается применение УДХК во втором и третьем триместрах беременности


Для ускорения нормализации лабораторных показателей и уменьшения клинических проявлений холестаза целесообразно комбинированное лечение адеметионином (предпочтительно в парентеральной форме) с УДХК.

Все больные с холестазом должны принимать препараты кальция и витамин D перорально в качестве составной части программы по предупреждению остеопороза. В случаях выраженного холестаза при наличии стеатореи или доказанном низком уровне жирорастворимых витаминов следует назначить витамины А, Е и К per os [2].

+7 (812) 701-02-14
Круглосуточно

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

Записаться на прием

К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.

Covid-19

Наша организация получила QR-код от Правительства СПб, который подтверждает, что в клинике соблюдается стандарт безопасной деятельности организации в условиях Covid-19.

Вызов на дом

Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.

Груминг кошек и собак

Анжелика Витальевна Горбатова — профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!

Лечение экзотических животных

Специалист по экзотическим животным

Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко — один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!

Задать вопрос

Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники в нашей официальной группе ВКонтакте

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Биохимический анализ крови — это лабораторный метод исследования, использующийся в ветеринарии, который отражает функциональное состояние органов и систем организма животного.

Биохимия крови может помочь в:
— постановке окончательного диагноза,
— определении прогноза заболевания – течение и дальнейшее его развитие,
— мониторинге болезни — контроль за течением и результатами лечения,
— скрининге — выявление болезни на доклинической стадии.

Исследуемый материал: сыворотка или плазма.

Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее.
Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТЫ

— при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,

— плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д.,

— следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна

Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор

– гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.

— при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,

— высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина,

— билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,

— физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),

— следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

МОЧЕВИНА — продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови.

Норма:
Кошки: 5-11 ммоль/л
Собаки: 3-8.5 ммоль/л,

Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм,
гипоальбуминемия.

Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия.

Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.

— нарушение функции почек
— непроходимость мочевыводящих путей
— повышенное содержание белка в пище
— повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)

Снижение
— белковое голодание
— избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
— нарушение всасывания
— после введения глюкозы,
— при повышенном диурезе,
— при печеночной недостаточности.

КРЕАТИНИН — конечный продукт метаболизма креатина,синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот(аргинина,глицина,метионина).Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации,не реабсорбируясь в почечных канальцах.

Норма:
Кошки: 40-130 мкм/л
Собаки: 30-170 мкм/л

Повышение
— нарушение функции почек(почечная недостаточность)
— гипертиреоз
-мышечная дистрофия

Снижение
— беременность
— возрастные уменьшения мышечной массы
— угроза рака или цирроза

Пропорция — Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности.

АЛТ Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.

Норма:
Кошки: 8,3-52,5 ЕД/л
Собаки: 8-57 ЕД/л

Повышение
— разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли )
— разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
— ожоги
— токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др)

Пропорция — АСТ/АЛТ > 1 – возможна патология сердца или мышечной ткани; АСТ/АЛТ < 1 – патология печени.

АСТ — Фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами.
Норма:
Кошки: 9.2-39.5 ЕД/л
Собаки: 9-48 ЕД/л

Повышение
— повреждение печеночных клеток (гепатит, гепатоз, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень)
— тяжелая физическая нагрузка
— сердечная недостаточность
— ожоги, тепловой удар

КРЕАТИНКИНАЗА

Норма: 0-130 Ед/л
Повышение — Признак повреждения мышц.

АМИЛАЗА — фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез.

Норма:
Кошки: 500-1200ЕД/л
Собаки: 300-1500 ЕД/л

Повышение:
— панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
— паротит (воспаление околоушной слюнной железы)
— сахарный диабет
— заворот желудка и кишечника
— перитонит
Снижение:
— недостаточность функции поджелудочной железы
— тиреотоксикоз

БИЛИРУБИН ОБЩИЙ — компонент желчи, состоит из двух фракций — непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник.
Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи — желтуха.

Норма:
Кошки: 1,2-7,9 мкм/л
Собаки: 0-7,5 Мкмоль/л

Повышение (гипербилирубинемия):
— повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы — паренхиматозная желтуха)
— непроходимость желчных протоков (механическая желтуха)
— разрушение эритроцитов

ОБЩИЙ БЕЛОК

Норма:
Кошки: 57,5-79,6 г/л
Собаки: 59-73 г/л

Повышение
— при дегидратации организма,
— вследствие тяжелых травм, обширных ожогов,
— при острых инфекциях (за счет белков острой фазы),
— при хронических инфекциях (за счет иммуноглобулинов).

Снижение
— голодание (полное или белковое — строгое вегетарианство, нервная анорексия)
— заболевания кишечника (нарушение всасывания)
— нефротический синдром ( почечная недостаточность)
— повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление)
— хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз)

Белковые фракции
Включают в себя альбумин и глобулины.

АЛЬБУМИН — одна из двух фракций общего белка — транспортная.
Норма:
Кошеи:25-39 г/л
Собаки: 22-39 г/л,

Повышение (гиперальбуминемия): Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании)
Снижение (гипоальбуминемия): Те же, что и для общей гипопротеинемии.
Гипоальбуминемия у новорожденных, как результат незрелости печеночных клеток.

α-Глобулины
Повышение наблюдается при острых, подострых, обострениях хронических заболеваний, поражении печени, всех процессах тканевого распада, клеточной инфильтрации, злокачественных новообразованиях, нефротическом синдроме.
Снижение при сахарном диабете, панкреатитах, токсических гепатитах, врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных.

β-Глобулины
Повышение при заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
Снижение не специфично.

Y-Глобулины
Повышение при хронических заболеваниях, циррозе печени, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, хроническом лимфолейкозе, эндотелиомах, остеосаркомах, кандидомикозе.
Снижение при истощении иммунной системы.

ГЛЮКОЗА — универсальный источник энергии для клеток — главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни.
Потребность организма в энергии, а значит — в глюкозе — увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса — адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников).

Норма:
Кошки: 4,3-7,3ммоль/л
Собаки: 4,3-7,3ммоль/л

Повышение (гипергликемия):
— сахарный диабет (недостаточность инсулина)
— физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
— тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
— синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников — кортизола)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
— хронические заболевания печени, почек

Снижение (гипогликемия):
— голодание
— передозировка инсулина
— заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
— опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
— недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
— тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

ГГТ (Гамма-ГТ) — Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, щитовидной железы.

Норма:
Кошки: 1-8 ЕД/л
Собаки: 1-5 ЕД/л

Повышение:
— забoлевания печени ( гепатит, цирроз, рак)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
— гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)

Норма:
Кошки: 4,1-5,4ммоль/л
Собаки: 3.6-5.5ммоль/л

Повышение калия (гиперкалиемия):
— повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
— гиперадренокортикоз

Снижение калия (гипокалиемия)
— нарушение функции почек
— избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
— гипоадренокортикоз

Норма:
Кошки: 144-154ммоль/л
Собаки: 140-155ммоль/л

Повышение натрия (гипернатриемия) избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
— нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)

Снижение натрия (гипонатриемия):
— потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
— снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)

Норма:
Кошки: 107-129 ммоль/л
Собаки: 105-122ммоль/л

Повышение хлоридов:
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность
— несахарный диабет
— отравление салицилатами
— повышенная функция коры надпочечников

Снижение хлоридов:
— профузный понос, рвота,
— увеличение объема жидкости

Норма:
Кошки: 2,0-2,7 ммоль/л
Собаки: 2.25-3 ммоль/л

Повышение (гиперкальциемия):
— повышение функции паращитовидной железы
— злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
— избыток витамина Д
— обезвоживание

Снижение (гипокальциемия):
— снижение функции щитовидной железы
— дефицит витамина Д
— хроническая почечная недостаточность
— дефицит магния

Норма:
Кошки: 1,1-2,3 ммоль/л
Собаки: 1,1-3,0 ммоль/л

Повышение:
— разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз )
— избыток витамина Д
— заживление переломов
— эндокринные нарушения
— почечная недостаточность

Снижение:
— недостаток гормона роста
— дефицит витамина Д
— нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
— гиперкальциемия

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Норма:
Кошки: 5-55 ЕД/л
Собаки: 0-100 ЕД/л

Повышение:
— беременность
— повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
— заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости)
— заболевания печени

Снижение:
— гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
— анемия (малокровие)
— недостаток витамина С, В12, цинка, магния

ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН

Норма:
Кошки: 1,6-3,9 ммоль/л
Собаки: 2.9-8.3ммоль/л

Повышение:
— заболевания печени
— гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
— ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
— гиперадренокортицизм

Снижение:
— энтеропатии,сопровождающиеся потерей белка
— гепатопатии (портокавальный анастомоз ,цирроз)
— злокачественные новообразования
— плохое питание

Гамма ГТ повышен у мужчин

ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза) — фермент, который накапливается преимущественно в выделительной системе человека и отражает ее состояние. Проба на ГГТ чаще берется комплексно с другими лабораторными исследованиями для грамотной диагностики заболеваний.

Уровень гамма ГТ

Что такое ГГТ?

В медицинской практике ГГТ известно еще одно название — ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза). В крови гамма-ГТ не содержится, но попадает в кровеносную систему при разрушении клетки. Этим процессом обусловлены постоянные колебания значения фермента (в частности — повышение).

Основная задача ГГТ — стимуляция биохимических процессов организма, таких как детоксикация печени. Таким образом, посредством взятия пробы, можно достоверно определить наличие патологического процесса в следующих органах:

  • почки;
  • печень;
  • селезенка;
  • предстательная железа;
  • желчный пузырь.

При заболеваниях других органов ГГТ также повышается.

Что такое ГГТ

Причины повышения фермента

Повышенное значение фермента ГГТ в первую очередь говорит о патологических процессах органов. Но есть один нюанс: если в течение суток до сдачи анализа человек употреблял алкоголь, это со 100% вероятностью отразится на результатах пробы.

Чувствительность к алкоголю фермента гамма-ГТ позволяет с точностью распознать хронический алкоголизм.

Проба ГГТ не является стабильной, постоянной величиной. Изменение показателя фермента часто носит временный характер и возвращается в норму при устранении первопричины. Рассмотрим все факторы по отдельности.

Показания к проведению ГГТ

Когда ГГТ повышается незначительно и временно?

Если другие показатели лабораторного исследования не указывают на развитие патологии, повода для беспокойства нет. На результат пробы влияет прием алкоголя, а также другие факторы:

  • прием лекарственных средств, сгущающих желчь;
  • низкая физическая активность;
  • лишний вес;

Какой вес считается идеальным

Умеренное повышение ГГТ уже указывает на воспалительные процессы в организме. Если результат пробы завышен в 2-3 раза, исключают болезни желчевыводящих путей и ПЖЖ (поджелудочной железы).

На результаты пробы влияют:

  • гепатотоксичные лекарственные средства (НПВС, барбитураты, оральные контрацептивы, нейролептики, антибиотики);
  • мононуклеоз;
  • неврологические заболевания;
  • ожоги;
  • травмы;
  • гепатит;

Основные симптомы гепатита

Лабораторные результаты подтверждаются характерной симптоматикой для каждого конкретного заболевания.

Почему возникают критические показатели гамма-ГТ?

Критические значения результатов ГГТ (10-кратное отклонение от нормы) провоцируют тяжелые, хронические заболевания:

  • инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность;

Что такое сердечная недостаточность

Основные виды артрита

Длительное употребление алкоголя увеличивает показатель ГГТ в 10-30 раз! Для того, чтобы привести гамма-ГТ к норме, понадобится от нескольких дней до нескольких недель полного отказа от алкоголя.

Причины повышения гамма-ГТ у мужчин чаще обусловлены опухолью предстательной железы или хроническим алкоголизмом.

На продолжительность восстановительного периода влияют:

  • длительность, а также частота употребления;
  • вид спиртного напитка, количество употребления;
  • состояние печени и общее состояние организма.

В дальнейшем, при помощи анализа на ГГТП, отслеживают эффективность лечения и скорость восстановления пораженного органа.

Нормы значения гамма-ГТ

В норме гамма-ГТ присутствует в цитоплазматической и мембранной структуре клеток. При этом отмечают, что у женщин нормальный показатель в 2 раза ниже, в отличие от мужчин. Это связано с наличием у мужчин предстательной железы.

У новорожденных значение ГГТ крайне высокое, но нормализуется на протяжении первых месяцев жизни. Далее показатели нормы приведены в цифрах.

Нормы ГГТ

ВозрастЖенщины, МЕ/лМужчины МЕ/л
Новорожденныйдо 185до 185
5 суток — 6 месяцевдо 203до 203
от 6 до 12 месяцевне более 35не более 35
1-3 годадо 18до 18
3-6 летдо 22до 22
от 6 до 12 летне более 16не более 16
от 12 до 18 летдо 34до 46
от 18 летот 6 до 42от 10 до 71

Для анализа на гамма-ГТ делают утренний забор крови из вены только натощак. Для корректного значения гамма-ГТ по результатам исследования, нужно за сутки отказаться от:

  • приема алкогольных, а также слабоалкогольных напитков;
  • чрезмерной физической нагрузки;
  • приема лекарственных средств;
  • курения.

Рекомендации по сдаче анализа крови

Также по возможности избегают стрессовых ситуаций. Временной промежуток между последним приемом пищи и забором крови должен составлять не менее 12 часов.

Как вести себя до и после сдачи крови

Как откорректировать значение фермента?

Если результаты исследования указывают на повышенный показатель гамма-глутаминтрансферазы, самостоятельно корректировать уровень фермента не просто бессмысленно, опасно. Только врач сможет достоверно установить причину отклонения от нормальных значений и назначить адекватное лечение.

Помочь организму все-таки можно, помимо медикаментозной терапии. Для этого стоит внимательно отнестись к рациону и скорректировать его. Для нормализации ГГТ рекомендуют обогатить рацион следующими продуктами:

  • морковь;
  • тыква;
  • шпинат;
  • абрикосы;
  • листья салата.

Продукты для нормализации ГГТ

Также обязательным атрибутом здоровья является ведение здорового образа жизни: щадящая физическая активность, отсутствие стрессов, отказ от сигарет и алкоголя.

Ггт в крови у собаки

Для начинающих собаководов

Оборудование для аквариума

Биохимический анализ крови у собак: нормы, отклонения, расшифровка

Лабораторный анализ крови является одним из самых информативных диагностических медицинских обследований, которое позволяет судить об общем состоянии здоровья пациента, фиксировать значимые отклонения в работе его внутренних органов, тканей и систем, определять причины и природу развивающейся патологии или иного деструктивного процесса, протекающего в организме человека или животного. Не все, однако, знают, что, в зависимости конкретной задачи, поставленной врачом, изучение крови может проводиться по множеству разных направлений. Ниже пойдёт речь о том, что представляет собой биохимический анализ крови собаки, какие показатели он призван оценить, как должен выглядеть нормальный результат исследования по каждому из проверяемых пунктов, о чём свидетельствует повышенное либо пониженное содержание того или иного вещества в крови домашнего питомца.

Какие показатели рассматриваются в биохимическом анализе крови у собак

Биохимический анализ крови входит в пятёрку наиболее распространённых исследований, и по частоте назначения занимает второе место после общего (клинического).

Важно! Основные виды анализов крови, используемые в ветеринарной практике — общий, биохимические, иммунологический, гормональный, а также исследование на кровепаразиты.

Цель проведения данного метода исследования — определение функционального состояния внутренних органов собаки, слаженности их взаимодействия друг с другом, способности справляться со своими задачами. В частности, назначение биохимического исследования крови может являться важным этапом диагностики заболеваний печени, почек, поджелудочной железы, а также жёлчного пузыря и сердца. Уровень в крови белков, ферментов, минералов и других важных химических соединений позволяет сделать вывод об активности протекания обменных процессов в организме животного, что, в свою очередь, в значительной степени помогает врачу поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение.

В биохимическом анализе крови рассматривается от 17 до 21 показателя (стоит заметить, что в стандартном клиническом исследовании количество определяемых веществ гораздо меньше, их всего 14).

Забор крови у собаки

Характеристика основных физиологических показателей биохимического анализа крови собаки:

  1. Глюкоза. Основной источник энергии, питающий каждую клетку организма. Количественный показатель этого вещества в крови исключительно важен для ранней диагностики сахарного диабета, которым очень часто страдают собаки.
  2. Общий белок. Главный компонент белкового обмена. Определяется как суммарный показатель двух фракций кровяной сыворотки — альбумина и глобулинов, при этом каждая из этих фракций в анализе выводится отдельной строкой. Все три величины в совокупности дают общую картину о свёртываемости крови, её кислотно-щелочном балансе, состоянии иммунной системы в целом. Позволяет обнаружить онкологические процессы на ранних стадиях, диагностировать заболевания печени.
  3. Общий холестерин. Жироподобное вещество, являющееся строительным материалом для клеток. В отличие от людей, собаки не испытывают проблем, связанных с повышением этого соединения в крови, такое состояние не приводит к развитию тромбозов или атеросклероза. Более того, случается крайне редко.
  4. Аспартатаминотрасфераза (АСТ). Фермент, присутствующий во всех клетках, главным образом, в печени и сердце. Необходим для обеспечения аминокислотного обмена.
  5. Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Фермент синтезируется сердцем, печенью, а также мышцами. Обеспечивает обмен аминокислот. Повышение концентрации, как правило, означает, что ткани организма повреждены.
  6. Креатинфосфокиназа (КФК). Фермент, сконцентрированный в скелетных мышцах и миокарде, отчасти — в головной мозге. Является важным маркером для выявления инфаркта миокарда.
  7. Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ). Поскольку максимальная концентрация этого фермента находится в поджелудочной железе, почках и печени, на его уровень ветеринарный врач обращает первоочередное внимание именно при подозрении на заболевания перечисленных органов.
  8. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Фермент, участвующий в преобразовании глюкозы. Состоит из 5 изоферментов. Воспалительные процессы и повреждение тканей проявляют себя повышенным уровнем ЛДГ.
  9. Холинэстераза (ХЭ). Фермент, участвующий в работе нейромедиаторов, обеспечивает защиту организма от многих токсинов химического происхождения.
  10. Амилаза (диастаза). Фермент поджелудочной и слюнной желёз. При воспалениях и обструктивных процессах уровень диастазы повышается.
  11. Щелочная фосфотаза (ЩФ). Фермент, обеспечивающий правильный обмен кальция и фосфора в организме животного. Помимо печени, вырабатывается также в кишечнике, костной ткани, лёгких, а также плаценте.
  12. Кислая фосфотаза (КФ). Фермент, синтезируемый у собак по-разному в зависимости от пола: у сук — печенью, а также форменными элементами крови, у кобелей — печенью, предстательной железой, эритроцитами и тромбоцитами. Повышается при злокачественных новообразованиях на стадии метастазирования.
  13. Липаза. Фермент, играющий центральную роль в расщеплении жиров. Вырабатывается в разных органах, однако клиническое значение имеет только панкреатическая липаза. В организме здорового животного концентрация фермента стабильна.
  14. Билирубин. Составная часть жёлчи, пигмент, придающий ей жёлтый цвет. Подразделяется на две разновидности — прямой и непрямой. Их сумма определяется как билирубин общий.
  15. Мочевина. Продукт распада белков, образуется в печени и выделяется почками. Уровень вещества позволяет диагностировать различные заболевания этих органов.
  16. Креатинин. Особое вещество, образующееся в процессе сложных биохимических реакций непосредственно в мышцах, после чего выделяющиеся в кровь. Является важным индикатором работы почек.
  17. Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ). Фермент, отвечающий за обмен основных аминокислот.

Знаете ли вы? У людей четыре группы крови, у кошек — три, а у собак — более десяти, причём универсальной считается первая.

Кроме того, при проведении биохимического анализа обычно исследуется содержание в крови животного основных минералов, необходимых для нормальной работы внутренних органов и систем. В первую очередь речь идёт о кальции, фосфоре, калии, магнии, натрии и хлоре.

Таким образом, биохимия даёт более развёрнутую картину о состоянии животного, чем общий (клинический анализ) крови. В частности, это исследование обеспечивает своевременное выявление:

  • острого воспалительного процесса;
  • различных, порой серьёзных и даже опасных для жизни собаки, патологий внутренних органов, причём в этот список входят не только почки, печень, жёлчный пузырь и поджелудочная железа, но также сердце, скелет и головной мозг;
  • дефицит или недостаток важных минералов в организме, а также их неправильное соотношение между собой (например, для нормального электролитного обмена содержание кальция должно примерно в полтора раза превышать содержание фосфора);
  • нарушение метаболических процессов в организме, в т.ч. углеводного, белкового, жирового, водно-солевого и др.

Забор крови у собаки

Нормы показателей крови

Собака — зверь особенный. Пожалуй, невозможно найти другое животное, которое в процессе многовековой селекции приобрело такое огромное количество разновидностей, отличающихся друг от друга не только размерами, но и строением тела, а также образом жизни, то есть той ролью, отведённую человеком в своей жизни для конкретной породы — охрана, охота, бег в упряжке или стильный аксессуар, сродни дорогой дамской сумочке.

Сравнивая, к примеру, массивного ирландского волкодава с крохотным и гламурным померанским шпицем, невозможно осознать, что оба зверя являются представителями одного вида и имеют общего предка.

Важно! Говоря о нормальных результатах биохимии у собаки, необходимо делать ряд значительных поправок и уточнений. Допустимые колебания в таких случаях могут быть очень значительными.

Неудивительно, что и нормативные показатели исследуемых в процессе проведения лабораторных анализов клинических параметров для собак разных пород могут не просто не совпадать, но и отличаться в разы.

Например, беговые и гончие породы, вынужденные привыкать к постоянному кислородному голоданию и именно по этому критерию (среди прочих) отбиравшиеся в процессе селекции, в норме должны иметь в крови двойную, и иногда и тройную концентрацию щелочной фосфатазы. Для служебных собак, призванных работать в экстремальных условиях и испытывать сильные физические нагрузки, не является тревожным симптомом повышенное содержание креатинина. Кроме того, некоторые показатели, исследуемые в процессе «биохимии», находятся в прямой зависимости с гормонами и, соответственно, могут меняться в разных фазах эстрального цикла у сук (течка, беременность и пр.) или в состоянии полового возбуждения у кобелей. Так, например, известна непосредственная связь между уровнем кальция и тестостерона в крови животного.

Нормы показателей крови собак

Кроме того, биохимическое содержание крови у разных возрастных групп также имеет свои принципиальные особенности: то, что является нормой для взрослого животного, рассматривается как серьёзное отклонение, если речь идёт о щенке. С возрастом, когда дегенеративные процессы начинают оказывать всё более значимое влияние на общее состояние собаки, снижение либо, наоборот, повышение концентрации тех или иных веществ в крови рассматривается как вариант нормы. Гендерный признак — ещё один критерий, который должен учитываться при расшифровке анализа.

Средние нормы стандартных (основных) показателей биохимического анализа крови у собаки приведены в таблице:

Наименование показателя (единица измерения)Норма у взрослой собаки (щенка)
Глюкоза (ммоль/л)3,7–7,3 (4,3–7,5)
Общий белок (г/л)60–80 (55–75)
Билирубин общий (ммоль/л)0,9–10,6 (3–13,5)
Билирубин прямой (ммоль/л)0–5,5
Билирубин непрямой (ммоль/л)0,02–0,4
Мочевина (ммоль/л)3,5–9,2 (4,0–8,0)
Креатинин (мкмоль/л)26,0–120,0 (76,0–150,0)
Общий холестерин (ммоль/л)3,8–7,0 (2,9–6,3)

Знаете ли вы? Самой большой собакой в мире считается немецкий дог с максимальными габаритами выше 1 м в холке и более 2 м в длину (от носа до хвоста), а самая маленькая — чихуахуа — в миниатюрном варианте вырастает всего до 10 см в длину и весит меньше 1 кг.

Ферменты, изучаемые в процессе анализа, в усреднённой норме должны составлять:

Наименование показателя (единица измерения)Норма у взрослой собаки (щенка)
Аспартатаминотрасфераза (ЕД)8–50 (11–42)
Аланинаминотрансфераза (ЕД)5–58 (9–52)
Креатинфосфокиназа (ЕД)32–157 (64–450)
Гамма-глутамилтрансфераза (ЕД)1–10
Лактатдегидрогеназа (ЕД)55–155 (110–465)
Холинэстераза (Е/л)От 2200
Альфа-амилаза (ЕД)685—2155 (300-1500)
Щелочная фосфотаза (Е/л)0–80 (0–100)
Кислая фосфотаза (Е/л)1–6 (1–4)
Липаза (Е/л)30–250 (50–500)
Гамма-глутамилтрансфераза (Е/л)1–10 (0–8)

Что касается основных минералов, то их нормативные показатели выглядят примерно так:

Наименование показателя (единица измерения)Норма у взрослой собаки (щенка), ммоль/л
кальций2,3–3,3 (2,0–2,7)
фосфор1,1–2 (0,7–1,8)
калий3,8–5,6 (4,0–5,7)
магний0,7–1,4 (0,72–1,2)
натрий140–154 (141–155)
хлор96–122 (103–115)

Расшифровка показателей биохимического анализа крови

Расшифровку любого анализа крови у собаки, как клинического, так и биохимического, должен осуществлять исключительно ветеринарный врач. Прежде всего, это необходимо потому что повышать или понижать концентрацию того или иного вещества могут самые разные факторы. Соответственно, слишком высокий либо, наоборот, слишком низкий показатель, полученный при анализе, далеко не всегда является плохим признаком или прямым подтверждением того, что домашний питомец нуждается в серьёзном лечении.

Важно! Если отклонение наблюдается только по одному показателю, причин для паники в большинстве случаев нет.

Анализ крови у собаки

Ниже приведены лишь некоторые возможные причины, которые могут объяснять отклонение от нормы основных компонентов крови, исследуемых при биохимии, однако эта информация представлена лишь для общего сведения владельца животного, но никак не для постановки самостоятельного диагноза.

Общие показатели биохимии:

    (причина — недостаток инсулина);
  • стресс или патологическое переутомление (причина — выброс адреналина);
  • хронические болезни внутренних органов.
  • истощение;
  • химическое или медикаментозное отравление;
  • патологии эндокринной системы;
  • опухоли.
  • заболевания крови;
  • воспаления;
  • инфекции.
  • тяжёлые патологии печени (причина — низкая выработка белка печёночными клетками);
  • болезни почек (причина — повышенное выведение белка с мочой);
  • заболевания кишечника;
  • ожоги.
  • обструкция жёлчных или печёночных протоков;
  • патологии печени.
  • анемия;
  • разрастания соединительной ткани;
  • патологии костного мозга.
  • проблемы с почками;
  • инфаркт миокарда;
  • анемия;
  • чрезмерное содержание белка в корме;
  • последствия отравления или шока.
  • тяжёлые патологии печени;
  • низкобелковая пища.
    ;
  • гиперфункция щитовидной железы.
  • беременность;
  • старение.
  • гипофункция щитовидной железы;
  • атеросклероз, ишемия;
  • заболевания печени;
  • повышение уровня кортизола.
  • цирроз, анастомоз;
  • заболевания тонкого кишечника;
  • рак.

Знаете ли вы? При достижении высоты 19,2 км над уровнем моря давление снижается до критического показателя, вызывающего закипание крови. Этот уровень именуется пределом Армстронга.

Ферменты, исследуемые при биохимическом анализе крови:

  • проблемы с печенью, почками, сердцем или головным мозгом;
  • травма или поражение мышц скелета;
  • реакция на медицинские препараты.
  • патологии печени;
  • травмы, ожоги;
  • реакция на лекарства.
  • проблемы с сердцем или суставами;
  • кровоизлияние в мозг;
  • последствия травм, операций;
  • переутомление;
  • инфекция;
  • отравление.
  • проблемы с печенью;
  • застой жёлчи;
  • опухоли;
  • состояние после инфаркта.
  • инфаркт миокарда (спустя 2–7 дней);
  • лейкоз, малокровие;
  • некрозы;
  • проблемы с почками, печенью.
  • химическое отравление (нитраты, фосфаты и др.);
  • заболевания печени.
  • патологии печени, почек или поджелудочной железы;
  • сахарный диабет;
  • заворот кишечника или желудка;
  • водно-солевой дисбаланс.
  • эндокринные патологии;
  • химическое или медикаментозное отравление;
  • некроз поджелудочной железы.
  • беременность; ;
  • опухоли;
  • заболевания печени;
  • инфекции;
  • абсцесс;
  • жирный корм.
  • анемия;
  • эндокринные патологии;
  • авитаминоз;
  • реакция на кортикостероиды.
  • рак предстательной железы;
  • последствие некоторых обследований.
    (отклонение от нормы может быть в 100 раз и более);
  • рак поджелудочной железы (ранняя стадия)
  • рак желудка (ранняя стадия);
  • рак поджелудочной железы (поздняя стадия)
  • сахарный диабет;
  • панкреатит;
  • заболевания печени;
  • гиперфункция щитовидной железы.

Анализ крови у собаки

Основные минералы, являющиеся предметом изучения при проведении биохимического анализа крови у собак:

  • эндокринные проблемы;
  • избыток кальция или витамина D;
  • последствия применения диуретиков;
  • новообразования;
  • воспаления костной ткани.
  • дефицит кальция или витамина D;
  • передозировка препаратов фосфора;
  • панкреатит;
  • заболевания печени;
  • истощение;
  • энтериты;
  • реакция на лекарства.
  • почечная недостаточность;
  • гипофункция щитовидной железы;
  • дефицит витамина D.
  • сахарный диабет;
  • гиперфункция щитовидной железы;
  • дефицит фосфора в рационе.
  • диабетический ацидоз;
  • гипофункция щитовидной железы.
  • гиперфункция щитовидной железы; ;
  • повышенная выработка альдостерона.
  • патологии кровеносной системы (может быть следствием травмы или длительного голодания);
  • дегидратация.
  • почечная недостаточность;
  • повышенная выработка гормонов коры надпочечников;
  • пониженный уровень кортизола.
  • нарушение регуляции водно-солевого обмена головным мозгом (случается при коме или поражении гипоталамуса);
  • избыточная функция коры надпочечников.
  • проблемы с почками или печенью;
  • сахарный диабет;
  • острая сердечная недостаточность;
  • следствие приёма диуретиков.
  • дегидратация;
  • химические отравления;
  • несахарный диабет;
  • избыточная функция коры надпочечников.
  • пищевые и кишечные расстройства;
  • употребление большого количества жидкости (иногда свидетельствует об интоксикации организма, но также характерно для старых животных, забывающих о том, сколько они выпили воды).

Как берётся кровь на анализ у собак

Для получения достоверной информации о состоянии животного умение расшифровывать лабораторные анализы — важное, но не единственное условие. Установить истину можно лишь в том случае, когда, помимо квалификации ветеринара, которому предстоит изучить результат исследования, будет обеспечено ещё несколько важных моментов, а именно:

  • профессионализм и добросовестность работника лаборатории;
  • качественные инструменты и реактивы;
  • свежесть пробы;
  • правильно выбранное время для анализа (состояние «пациента»).

Важно! Забор крови для анализа у собак всегда осуществляется из вены. Для этих целей, в частности, подходят внутренняя бедренная, передняя подкожная (на предплечье) или латеральная подкожная (на голени), а если у собаки малокровие или низкое давление, используется яремная вена.

Перед тем, как приступить к процедуре, врач должен удалить шерсть на выбранном участке кожи и тщательно обработать его антисептиком.

Для забора используется одноразовая стерильная игла, из которой кровь поступает в шприц либо сразу в лабораторную пробирку — сухую и стерильную. При правильном проведении процедуры кровь должна медленно стекать по стенкам ёмкости, при этом ни в коем случае нельзя допускать сильного сдавливания сосуда.

Забор крови у собаки

Обычно собаки достаточно легко переносят процедуру, но если животное нервничает, хозяину лучше дополнительно его зафиксировать, что не только предотвратит повреждение вены или другие неприятности, но и дополнительно успокоит питомца

Когда нужное количество образца получено, иглу следует извлечь из вены, а на пострадавшее место наложить эластичную повязку (бандаж). Пробирка с кровью должна быть сразу же накрыта крышкой и подписана, при этом сначала содержимое необходимо осторожно перемешать, не допуская вспенивания содержимого. Оставлять пробу в шприце для доставки на исследование нельзя.

Спустя 10–15 минут повязка снимается, и только после этого манипуляцию можно считать полностью оконченной.

Знаете ли вы? Движение крови по венам и артериям происходит с разной интенсивностью. Самый быстрый кровоток отмечается в артериях, его скорость соответствует 1,6–1,8 км/ч, причём у человека и собаки эти показатели одинаковые.

Очень важно направить отобранный материал для исследования немедленно после забора. При биохимическом анализе, в отличие от общего клинического, используется не цельная кровь, а сыворотка (иногда — плазма), поэтому предварительно необходимо отделить эту составляющую при помощи специальной центрифуги.

Обычно вся процедура занимает не более 15 минут, но чем быстрее сыворотка или плазма будут выделены из общего объёма крови, тем достовернее получится анализ. По этой причине многие ветеринарные клиники имеют в своём распоряжении собственные центрифуги. Отдельно следует отметить, что содержание некоторых компонентов крови, исследуемых при биохимии, в плазме и сыворотке может не совпадать, и это также важно принимать во внимание в процессе расшифровки. Например, при необходимости определения уровня минералов может использоваться только сыворотка.

Анализ крови у собаки

Хранить образцы при комнатной температуре можно не дольше получаса, в замороженном — до нескольких недель, правда, повторная заморозка после размораживания пробы уже недопустима.

Недостоверный результат биохимического исследования может быть вызван множеством разных причин, например:

Допущенная ошибкаИскажение результата анализа
Длительное сдавливание сосуда в процессе забораПовышение содержания холестерина, белка, билирубина, калия и кальция, недостоверно высокая активность многих ферментов
Длительное хранение образца при комнатной температуреСнижение уровня глюкозы
Воздействие на образец прямых солнечных лучейСнижение уровня билирубина (и прямого, и непрямого)
Встряхивание и вспенивание образцаПовышение уровня холестерина
Неправильно подготовленное животное (полный желудок, сделанный перед анализом укол и пр.)Повышение уровня ЛДГ, КФК, АЛТ и АСТ

Как подготовить собаку

На практике обычно бывает так: владелец, обнаруживший у своей собаки те или иные симптомы, кажущиеся ему тревожными, является с этой проблемой в ветеринарную клинику. Непосредственно во время проведения осмотра специалист принимает решение о проведении дополнительных лабораторных исследований для чего, например, принимает решение взять у животного кровь на биохимию. В подавляющем большинстве случаев это намерение осуществляется немедленно, независимо от времени суток, полноты желудка собаки и других существенных факторов. Несмотря на то, что делается это с понятной целью доставить владельцу минимум неудобств, в действительности такой подход является в корне неверным.

Важно! Практически все анализы крови у собак необходимо брать натощак, но для биохимии этот вопрос имеет принципиальное значение.

Перед взятием анализа собака не должна ни есть, ни пить минимум 6–8 часов, соответственно самое правильное время для проведения процедуры — ранее утро. В исключительных случаях, когда другой возможности нет, допускается проведение забора для анализа у животного спустя 2 часа после последнего приёма пищи или воды, однако хозяину собаки стоит обратить внимание ветеринара на эту погрешность в процессе последующей расшифровки результатов.

Собака у ветеринара

Ещё одно принципиальное условие достоверности результата биохимии состоит в том, что если животное должно подвергнуться нескольким исследованиям или манипуляциям, именно забор крови для биохимического анализа должен быть осуществлён в первую очередь.

Знаете ли вы? В США вполне распространённым явлением является собачье донорство. По улицам многих городов курсируют фургоны со специальной символикой, внутри которых расположены передвижные лаборатории, где любой собаковод, готовый поделиться кровью своего питомца, может осуществить эту благородную миссию и получить в подтверждение соответствующий сертификат.

Биохимическое исследование крови у собаки — анализ, позволяющий узнать о состоянии очень много. В частности, расшифровка полученной информации даёт ветеринару чёткое представление не только о локализации патологии, но также о её степени и тяжести. Однако для того, чтобы эти сведения были достоверными, очень важно провести процедуру правильно, а, оценивая результат, сделать поправку на множество факторов, знать которые может только высококвалифицированный ветеринар.

Гиперлипопротеинемия — симптомы и лечение

Что такое гиперлипопротеинемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Евгения Большакова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Колесниченко Ирина Вячеславовна, аритмолог, кардиолог, психолог, терапевт, функциональный диагност - Нижний Новгород

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперлипопротеинемия (hyperlipoproteinemia) — это повышенное содержание липопротеинов в крови [4] .

Это состояние является частным случаем дислипидемии.

Заболевание может долго протекать без симптомов и выявляться случайно после сдачи анализов. При длительном течении болезни развивается атеросклероз, который приводит к сужению сосудов. Симптомы зависят от того, какие артерии поражены:

  • коронарные артерии — боль за грудиной и одышка;
  • артерии мозга — головные боли, шум в голове, ухудшение памяти;
  • артерии нижних конечностей — боли в ногах при ходьбе.

Атеросклероз

Липопротеины — это растворимые в воде частицы, состоящие из жиров (липидов) и белков (апопротеинов). Они очень важны для организма, поскольку переносят витамины, гормоны и жиры, которые поступают с пищей и синтезируются в печени.

  1. Плохой, или вредный холестерин, из-за которого развивается атеросклероз. К нему относятся:
  2. липопротеины низкой плотности (ЛПНП), богатые холестерином;
  3. липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), богатые триглицеридами (ТГ).
  4. Полезный холестерин — липопротеины высокой плотности (ЛПВП), богатые фосфолипидами, наоборот, препятствуют развитию атеросклероза.

Строение ЛПНП

Распространённость

Гиперлипопротеинемией в России страдает 58,4 % населения, в Финляндии — 56 %, в США — 39 %, в Греции — 14 %, в Италии — 13 % [5] . С возрастом заболевание встречается чаще: им страдают около 40 % людей в 25–34 года и более 70 % в 55–64 года [1] . У женщин гиперлипопротеинемия встречается реже и развивается на 10 лет позднее, чем у мужчин [6] . Это связано с тем, что они реже курят, а также с защитным действием женских гормонов.

Причины гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии бывают первичными и вторичными. Первичные формы имеют врождённую природу, но встречаются довольно редко: ими страдают 0,25 % населения.

К врождённым гиперлипидемиям относятся:

  • семейная гиперхолестеринемия — возникает из-за поломки гена, ответственного за образование, структуру и функцию рецептора к липопротеинам низкой плотности (ЛПНП);
  • семейный дефект аполипопротеина В-100, при котором снижается способность ЛПНП связываться с рецепторами;
  • полигенная гиперхолестеринемия, обусловленная действием дефектных белков нескольких генов и дополнительным влиянием внешних факторов — жирной пищи, богатой холестерином, и низкой двигательной активности;
  • семейная гипертриглицеридемия, при которой в крови повышен уровень триглицеридов (соединений глицерина с жирными кислотами).

Вторичные гиперлипопротеинемии обусловлены различными заболеваниями, приёмом некоторых лекарств и неправильным образом жизни.

Наиболее часто заболевание развивается при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме, гипотиреозе, ожирении, желчнокаменной болезни, холестазе, анорексии, частичной или полной потере жировой ткани (липодистрофии), болезнях накопления гликогена, сильном стрессе, сепсисе, беременности, остром гепатите, системной красной волчанке и лимфоме.

Лекарства, которые могут привести к гиперлипопротеинемии:

    и эстрогены, входящие в состав женских гормональных препаратов. — лекарство, подавляющее иммунную систему. Применяется после трансплантации органов, при пересадке костного мозга и лечении тяжёлых форм ревматоидного артрита, псориаза, нефротического синдрома.
  • Тиазиды — мочегонные препараты, которыми лечат гипертонию и различные отёки. Как правило, уровень липидов в крови повышается при приёме высоких доз тиазидов.
  • Бета-блокаторы, используемые для лечения гипертонии и ИБС.
  • Глюкокортикоиды.

К развитию гиперлипопротеинемии часто приводит неправильный образ жизни на фоне хронических заболеваний. К неблагоприятным факторам относятся:

  • неправильное высококалорийное питание с большим содержанием холестерина и насыщенных жиров;
  • низкая физическая активность — способствует ожирению, артериальной гипертензии, инсулинорезистентности, что увеличивает риск развития атеросклероза; — нарушает работу печени и повышает артериальное давление; — способствует изменению липопротеинов, делая их более вредными, и снижает уровень полезного холестерина (ЛПВП).

Также важно отметить причины, из-за которых снижается уровень ЛПВП. Помимо курения, к ним относятся недостаточное питание и ожирение. Концентрация защитных липопротеинов может уменьшаться при приёме бета-блокаторов и анаболических стероидов.

Уровень общего холестерина может быть выше нормы и у здоровых людей, например при неправильной подготовке к анализу крови и во время беременности.

Гиперлипопротеинемия при беременности

У беременных женщин уровень общего холестерина повышается в 1,5–2 раза. Он резко возрастает в начале II триместра, когда активно формируется плацента. Холестерин — это основа для её клеток, поэтому чем больше срок беременности, тем выше его уровень.

Холестерин также нужен для образования женских половых гормонов, которые усиленно вырабатываются при беременности. Через несколько дней после родов его уровень нормализуется и больше не будет расти. Повышенный холестерин при беременности маме и ребёнку не вредит [1] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемия может длительное время протекать бессимптомно. Повышенный уровень вредных липидов выявляется при анализах, но клинические симптомы долго не возникают.

При врождённых гиперлипопротеинемиях, вызванных генетическими факторами, симптомы появляются рано. Уровень холестерина при врождённых формах болезни всегда выше 6,5 ммоль/л. Он колеблется от 7 до 13 ммоль/л и выше.

Симптомы первичной гиперлипопротеинемии

К характерным проявлениям гомозиготной семейной гиперхолестеринемии, при которой человек наследует дефектный ген от обоих родителей, относятся:

  • Ксантоматоз сухожилий (ахиллова сухожилия и разгибателей пальцев кисти) — желтоватые отложения холестерина в виде очагов в области сухожилий. Ксантомы позволяют врачу заподозрить серьёзные нарушения липидного обмена.

Ксантоматоз сухожилий

  • Внезапное появление множества эруптивных ксантом — сыпь на слизистой оболочке рта, коленях, локтях и ягодицах.

Эруптивная ксантома

  • Отложение липидов по краю радужной оболочки глаз у людей младше 30 лет.
  • Развитие атеросклероза и ИБС до 20 лет, иногда в первые годы жизни.
  • Выраженное повышение холестерина — обычно от 13 ммоль/л.
  • Высокий уровень липопротеинов низкой плотности.

При семейной гипертриглицеридемии в крови повышается уровень триглицеридов (до 2,8–8,5 ммоль/л) и липопротеинов очень низкой плотности.

Клинически заболевание выражено слабо, хотя у больных можно выявить признаки медленно развивающегося атеросклероза артерий [2] . Пациенты, как правило, умирают до 30 лет от ИБС.

Симптомы вторичной гиперлипопротеинемии

При вторичных гиперлипопротеинемиях симптомы зависят от расположения поражённых атеросклерозом артерий, степени и количества вовлечённых сосудов.

Долгое время уровень вредных липопротеинов растёт, а содержание защитных липопротеинов снижается, но симптомы отсутствуют. Они появляются по мере развития атеросклероза.

К таким признакам относятся:

  • преждевременное старение;
  • рано поседевшие волосы на голове, а также на груди у мужчин;
  • множественные жёлтые липидные образования на теле, животе, ягодицах и коже лба (ксантомы) и жёлтые пятна на веках (ксантелазмы);

Ксантелазма

  • «симптом червячка» — движение уплотнённой лучевой артерии при измерении артериального давления;
  • старческая дуга — серовато-дымчатое колечко по краю радужной оболочки глаз, возникшее из-за отложения липидов.

Старческая дуга

В зависимости от того, какие артерии повреждены атеросклерозом, возникают следующие симптомы:

  1. При атеросклерозе коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца. Для стенокардии, одной из наиболее частых клинических форм ИБС, характерны приступообразные сжимающие и давящие боли в области сердца или за грудиной. Боль часто распространяется в левое плечо, лопатку и руку (кисть и левый мизинец). Более тяжёлой формой ИБС является инфаркт миокарда. Его самый характерный симптом — интенсивная давящая боль в загрудинной области, слева от грудины или даже во всей грудной клетке. Боль продолжается несколько десятков минут.
  2. При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, распространяющаяся на обе руки, шею, спину и живот. В отличие от стенокардии, боль постоянная, может продолжаться часами и сутками. При выраженном расширении грудной аорты сдавливается близко расположенный пищевод и затрудняется глотание.
  3. При поражении дуги аортыкружится голова, пациент может потерять сознание. При резком повороте головы возможны судороги и временная потеря мышечной силы (парез).
  4. При атеросклерозе брюшной аорты сужаются устья отходящих от неё артерий, питающих пищеварительный тракт. Из-за этого нарушаются его моторная и секреторная функции. Закупорка артерии может привести к инфаркту кишечника — омертвению и гибели его участка из-за недостаточного кровоснабжения.
  5. При облитерирующем (перекрывающем просвет) атеросклерозе артерий нижних конечностей появляются слабость, немеют ноги, возникает ощущение зябкости, повышается утомляемость при ходьбе, выпадают волосы и нарушается рост ногтей на ногах. Также боль возникает в икроножных мышцах при ходьбе. Она заставляет больного часто останавливаться, после чего проходит (синдром перемежающейся хромоты). Нарушается трофика кожи в области стоп и голеней, образуются трофические язвы и гангрены, ослабляется пульс артерий стоп и голеней.
  6. При атеросклерозе церебральных артерий больных беспокоят головокружения, головные боли, шум в голове и звон в ушах. Также у пациентов снижается память и нарушается сон.
  7. При атеросклерозе почечных артерий ухудшается кровоснабжение почек, из-за чего стойко повышается артериальное давление. При критическом сужении артерии, питающей почку, развивается её инфаркт [4] .

Патогенез гиперлипопротеинемии

Первичные гиперлипопротеинемии вызваны мутациями в генах, которые ответственны за образование и работу рецепторов к липопротеинам низкой плотности. При гетерозиготной форме семейной гиперхолестеринемии ЛПНП-рецепторы могут быть наполовину полноценными, а при гомозиготной форме — практически полностью отсутствовать. Из-за этого дефекта рецепторы не захватывают липопротеины, они хуже распадаются и не выводятся из организма, поэтому их уровень в крови растёт.

ЛПНП-рецептор

При вторичных гиперлипопротеинемиях повреждается внутренняя оболочка артерий и в неё активно проникают липопротеины.

Липопротеины подразделяются на два вида:

Атерогенность зависит от размеров и физико-химических свойств липопротеиновых частиц.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) легко проникают в сосудистую стенку и также легко её покидают. Они переносят холестерин из периферических тканей, в том числе из стенок артерий, в печень. Затем холестерин выделяется вместе с желчью. Таким образом, липопротеины высокой плотности препятствуют развитию атеросклероза [2] .

Липопротеины очень низкой плотности и липопротеины низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП) являются атерогенными и проникают во внутреннюю оболочку артерий (интиму) при повреждении эндотелия.

Строение артерии

Дисфункцию эндотелия артерий вызывают:

    ;
  • значительное повышение в крови атерогенных липопротеинов, богатых холестерином; ;
  • недостаток кислорода в тканях;
  • вирусные инфекции и др.

Под влиянием этих факторов эндотелий разрыхляется и истончается. Расширяются щели между клетками, возникает отёк, клетки и волокнистые структуры внутренней оболочки артерий разъединяются, и частицы атерогенных липопротеинов проникают в интиму артерий.

Затем к этим частицам присоединяется глюкоза. Процесс модификации липопротеинов называется гликозилированием, или гликированием. Он особенно интенсивен при сахарном диабете и избытке глюкозы в крови. В результате нарушается взаимодействие ЛПНП с рецепторами клеток, замедляется распад липопротеинов и, следовательно, развивается гиперлипопротеинемия. Гликирование защитных ЛПВП ускоряет их распад.

Второй путь модификации липопротеинов низкой плотности — пероксидация, или перекисное окисление. Это важнейший фактор развития атеросклероза. В организме постоянно образуются свободные радикалы: ионы, атомы или молекулы с одним неспаренным электроном на своей орбите. Поскольку у них есть свободное место для электрона, они стремятся отнять его у других молекул. Так окисляются любые соединения, с которыми они соприкасаются. Пероксидация ЛПНП делает их высокоатерогенными.

Следующий этап атерогенеза — пропитывание интимы артерий циркулирующими лейкоцитами (моноцитами), которые трансформируются в макрофаги. Они захватывают модифицированные ЛПНП, содержание холестерина в макрофагах быстро нарастает, и они превращаются в пенистые клетки.

Образование пенистых клеток

Пенистые клетки остаются в интиме артерий и погибают. При этом они выделяют накопленный холестерин, который образует липидные пятна и полоски, а затем атеросклеротические бляшки.

На следующем этапе в атеросклеротические бляшки перемещаются гладкомышечные клетки. Бляшки разрастаются, и в них образуются микрососуды. Новая микрососудистая сеть может способствовать развитию осложнений: воспалению, кровоизлияниям в бляшках и образованию микротромбов [6] .

Одним из наиболее серьёзных осложнений атеросклероза является тромбоз в области бляшки — частичная или полная закупорка артерии тромбом. Образованию тромба предшествуют надрывы и разрывы фиброзной покрышки бляшки, а также повреждение эндотелия самой бляшкой. Иногда атеросклеротическая бляшка становится источником эмболий, при которых её оторвавшийся кусочек закупоривает какой-либо сосуд.

Осложнением атеросклеротической бляшки также является атерокальциноз — отложение солей кальция в стенке сосудов.

Атеросклероз и тромбоз

Атеросклероз приводит к сужению артерий. В дальнейшем возникает критическая ишемия соответствующего органа, что может закончиться инфарктом, т. е. омертвением его ткани [4] .

Классификация и стадии развития гиперлипопротеинемии

Наиболее распространена классификация липопротеинов в зависимости от плотности:

  • хиломикроны — переносят холестерин и жирные кислоты, поступающие с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень;
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — переносят холестерин, триглицериды и фосфолипиды от печени к периферическим тканям;
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — также переносят холестерин, триглицериды и фосфолипиды от печени к периферическим тканям;
  • липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) — подкласс ЛПНП, образуются при распаде ЛПОНП;
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — содержат много фосфолипидов и переносят холестерин от периферических тканей к печени [4] .

По участию в развитии атеросклероза липопротеины подразделяются на три класса:

  • Антиатерогенные (защитные). К ним относятся ЛПВП, которые проникают в сосудистую стенку и легко её покидают. ЛПВП удаляют холестерин из периферических тканей, в том числе со стенок артерий. Они переносят его в печень, а затем он выводится с желчью. ЛПВП препятствуют развитию атеросклероза.
  • Атерогенные (вредные) — ЛПНП и ЛПОНП. Они легко проникают в сосудистую стенку, изменяются и задерживаются в ней. Способствуют развитию атеросклероза.
  • Неатерогенные липопротеины — к ним относятся хиломикроны, не проникают в сосудистую стенку и не способствуют развитию атеросклероза.

Типы гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии подразделяются на следующие типы:

  1. Первичные — наследственные, или врождённые, например семейная гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия.
  2. Вторичные — приобретённые, могут быть обусловлены:
  3. заболеваниями — сахарным диабетом, ожирением, гипотиреозом, хронической болезнью почек, нефротическим и холестатическим синдромами;
  4. приёмом некоторых лекарств — мочегонными препаратами и бета-блокаторами;
  5. неправильным образом жизни — нерациональным питанием, низкой физической активностью и курением.

Также широко применяется классификация гиперлипопротеинемий, предложенная Фредриксоном и соавторами в 1967 году:

  1. ГиперлипопротеинемияIтипа — высокое содержание в крови триглицеридов и хиломикронов (атерогенность не доказана).
  2. Гиперлипопротеинемия II типа (очень атерогенные типы):
  3. IIа тип — избыток холестерина и ЛПНП;
  4. IIb тип — повышены холестерин, ЛПНП и ЛПОНП.
  5. III тип — повышены триглицериды, холестерин и ЛППП (очень атерогенный тип).
  6. IV и V тип — повышены ТГ, ЛПОНП и хиломикроны.

Осложнения гиперлипопротеинемии

    , из-за которого развивается ишемия соответствующего органа — ишемическая болезнь сердца, ишемия мозга, нижних конечностей, кишечника, почек и др. . Развивается при критическом сужении артерий сердца, может стать причиной внезапной смерти. . Тяжёлый обширный инсульт — это осложнение атеросклероза церебральных артерий, в результате которого нарушается сознание, речь, возникает паралич, из-за чего человек становится инвалидом.
  • Инфаркт кишечника — омертвение стенки кишечника из-за критического сужения питающих его артерий. Может привести к воспалению брюшины (перитониту). . Может стать причиной разрыва аорты и массивного кровотечения.
  • Синдром Лериша — хроническая закупорка разветления аорты. Сопровождается симптомами перемежающейся хромоты и болями в икроножных мышцах, требующими периодически останавливаться при ходьбе [4] .

Синдром Лериша (хроническая закупорка бифуркации аорты)

Диагностика гиперлипопротеинемии

Диагностика гиперлипопротеинемий состоит из осмотра, лабораторных исследований и инструментальных методов.

Осмотр

При осмотре врач обращает внимание на признаки, указывающие на нарушение обмена липидов:

  • ксантомы и ксантелазмы;
  • старческая дуга;
  • «симптом червячка» — движение уплотнённой лучевой артерии под кожей при измерении артериального давления.

Измерение артериального давления

Всем пациентам с подозрением на нарушение липидного обмена измеряют артериальное давление (АД). Артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, поэтому важно вовремя выявить её, снизить АД и следить за тем, чтобы оно не превышало целевой уровень (< 130–140/80–90 мм рт.ст.). Это значительно уменьшит риск сердечно-сосудистых осложнений.

Лабораторные исследования

При подозрении на гиперлипопротеинемию проводят анализ крови на холестерин, или липидный профиль. Характерные изменения при заболевании:

  • общий холестерин повышен за счёт атерогенных липопротеинов низкой и очень низкой плотности и триглицеридов;
  • уровень защитных липопротеинов высокой плотности снижен.

Оценка результатов для мужчин и женщин старше 20 лет:

  • нормальный уровень общего холестерина — менее 5,2 ммоль/л;
  • умеренная гиперхолестеринемия — 5,2–6,5 ммоль/л;
  • выраженная гиперхолестеринемия — выше 6,5 ммоль/л.

Рекомендуется следить за тем, чтобы содержание триглицеридов в сыворотке крови было ниже 2,3 ммоль/л, а уровень ЛПНП не превышал 2,6 ммоль/л. Пациентам с очень высоким сердечно-сосудистым риском рекомендовано придерживаться целевых значений ЛПНП < 1,4 ммоль/л.

Коэффициент атерогенности отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В норме он колеблется от 3 до 3,5, у пациентов с ИБС обычно более 4 [4] .

При диагностике важно определить общий кардиоваскулярный риск по шкале SCORE, так как это влияет на лечебную тактику [7] .

Шкала SCORE — это тест-калькулятор для оценки сердечно-сосудистого риска.

Сердечно-сосудистый риск зависит от сочетания следующих факторов:

  • пола и возраста;
  • систолического артериального давления;
  • уровня общего холестерина;
  • статуса курения.

По шкале SCORE пациенты попадают в категории низкого, умеренного, высокого и очень высокого риска.

Шкала SCORE

Полученное значение показывает вероятность смерти от сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет.

Также всем пациентам необходимо проверить состояние печени. Для этого исследуется уровень печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Анализ позволяет определить, можно ли назначать статины — препараты для снижения уровня липопротеинов.

Не менее важно проверить состояние щитовидной железы. Для этого исследуется уровень тиреотропного гормона (ТТГ), так как гипотиреоз может быть причиной нарушений липидного обмена и требует коррекции.

Также при гиперлипопротеинемии необходимо определить уровень глюкозы в крови, поскольку сахарный диабет способствует быстрому развитию атеросклероза.

Инструментальные методы диагностики

Для выявления атеросклероза используются:

  • ангиография — рентгенологический метод, при котором в кровь вводится контрастное вещество и визуализируется сосудистое русло;
  • компьютерная ангиография — современный метод исследования артерий сердца, позволяющий получить подробное изображение кровеносных сосудов и оценить характер кровотока;
  • ультразвуковой метод (УЗИ) — исследуются сонные и вертебральные артерии, оценивается толщина внутреннего слоя артерий (в норме 0,6–0,8 мм) и наличие в них бляшек;

УЗИ сонных артерий

  • электронно-лучевая томография (ЭЛТ) — позволяет получить трёхмерное изображение сердца, оценить содержание кальция в коронарных артериях и выраженность атеросклероза, а также определить локализацию атеросклеротических бляшек;
  • магнитно-резонансная ангиография с трёхмерной реконструкцией изображения — это современный безопасный метод, с помощью которого можно оценить состояние кровеносных сосудов в любом органе без облучения организма рентгеновскими лучами [2] .

Магнитно-резонансная ангиография

Лечение гиперлипопротеинемии

Диета

Если у пациента нет симптомов, то лечение начинают со специальной диеты. Коррекция питания позволяет уменьшить уровень холестерина на 5–10 %.

  • Меньше есть жиров животного происхождения (до 30 % от суточной калорийности).
  • Включить в рацион растительные масла: подсолнечное, оливковое и хлопковое (до 25–30 мг в сутки). Они являются источником полиненасыщенных жирных кислот, которые нормализуют обмен холестерина.
  • Есть меньше продуктов, богатых холестерином: печени, почек, мозгов, жирных сортов мяса, желтков яиц, майонеза, жирных соусов.
  • Мясо не жарить, а отваривать, но исключить сильно наваристые бульоны.
  • Есть не более 40–50 г сахара в день, ограничить потребление конфет, тортов, выпечки, сладких напитков и фруктовых нектаров. Избыток сахара способствует развитию атеросклероза.
  • 1–2 раза в неделю пить свежевыжатые соки из яблок, апельсинов и моркови.
  • Не увлекаться крепким чаем и кофе, так как они могут повышать артериальное давление, вызывать сердцебиения и бессонницу.
  • Есть не более 3–5 г соли в сутки.
  • Есть больше овощей, фруктов, круп (особенно геркулеса) и изделий из муки грубого помола.
  • Два раза в неделю есть рыбу, готовя её на пару или на гриле.
  • Салаты заправлять оливковым маслом, лимонным соком, травами и специями [3] .

Важно помнить, что холестерин не только поступает извне, но и образуется в организме. Поэтому полностью отказываться от продуктов, содержащих жиры, не стоит.

Медикаментозное лечение

При сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, хронической болезни почек и высоком риске по шкале SCORE показан приём препаратов, снижающих холестерин. Однако в ряде случаев пациентам даже с умеренным риском может потребоваться медикаментозная терапия. Она поможет уменьшить вероятность развития атеросклероза.

Для коррекции уровня атерогенных липидов препараты принимают длительно, чаще всего пожизненно. При снижении уровня ЛПНП риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний уменьшается на 30–40 % [9] .

Группы препаратов для лечения гиперлипопротеинемии:

  • статины;
  • фибраты;
  • ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике;
  • секвестранты желчных кислот;
  • ингибиторы фермента PCSK9;
  • n-3 жирные кислоты [8] .

Статины

Статины (Аторвастатин, Розувастатин, Питавастатин) — это наиболее эффективные средства для снижения холестерина. Они блокируют фермент, который участвует в его образовании и тем самым подавляет выработку холестерина в печени. Статины снижают содержание липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ).

Действие статинов

Статины предотвращают развитие атеросклероза коронарных и церебральных артерий, а при длительном приёме уменьшают размер бляшек в сосудах. Эти препараты необходимы пациентам с гиперлипопротеинемией и атеросклерозом для профилактики инфаркта миокарда и инсульта.

Перед тем, как начать принимать статины, необходимо определить липидный профиль, а также проверить состояние печени по содержанию в крови печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Статины применяют в безопасных дозировках до достижения целевых уровней ЛПНП. Дозировка зависит от кардиоваскулярного риска пациента.

Для оценки безопасности и эффективности назначенной дозы через месяц после начала приёма необходимо повторно провести анализы на липидный профиль, АСАТ и АЛАТ. Эффект проявляется в течение первой недели от начала лечения. Через две недели он составляет 90 % от максимального действия. Наибольший эффект достигается к четвёртой неделе и затем остаётся постоянным.

Если целевой уровень ЛПНП достигнут и препарат не влияет отрицательно на печень, то статин в данной дозировке применяют длительно. Липидный профиль, АСАТ и АЛАТ контролируют через каждые 3–6 месяцев. При повышении печёночных ферментов выше трёх норм препарат перестают применять.

Целевые уровни при снижении ЛПНП зависят от кардиоваскулярного риска [7] .

Кардиоваскулярный рискСнижение ЛПНП
Высокий≥ 50 % от исходного уровня
до 1,4 ммоль/л
Умеренный2,6 ммоль/л
Низкий3,0 ммоль/л

Помимо снижения холестерина, статины положительно влияют на состояние внутренней оболочки артерий, стабилизируют атеросклеротические бляшки и улучшают текучесть крови.

Статины обычно хорошо переносятся, но у некоторых пациентов возникают побочные эффекты, например боль в мышцах. Принимать препараты следует под постоянным контролем врача, вовремя корректировать их дозу или использовать в комбинации с другими лекарствами.

Фибраты

Фибраты (Фенофибрат) стимулируют активность фермента липопротеинлипазы и тем самым ускоряют распад липопротеинов. Они снижают не только холестерин, но и триглицериды (ТГ). Это препараты выбора у больных с сахарным диабетом, у которых чаще всего повышены ТГ.

Ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике

Ингибиторы всасывания холестерина (Эзетимиб) используются как терапия второй линии в комбинации со статинами. Их назначают, если не удалось снизить уровень липопротеинов до целевых показателей, а также при невозможности принимать статины [5] .

Секвестранты желчных кислот

Секвестранты (Холестирамин, Колестипол) — ионообменные смолы, которые не дают желчным кислотам всасываться в кишечнике. Истощение запасов этих кислот активирует их синтез из холестерина в печени. Применяются у пациентов с холестазом.

Приём препаратов данной группы часто вызывает побочные эффекты: метеоризм, задержку стула, тошноту, боль или дискомфорт в верхнем отделе живота, что ограничивает их применение.

Моноклональные антитела

Ингибиторы PCSK9 (Алирокумаб, Эволокумаб) — моноклональные антитела, которые связываются с рецепторами ЛПНП в печени и стимулируют распад липопротеинов. Они вводятся подкожно, обычно 1 раз в 2 недели или 1 раз в месяц в зависимости от препарата. Назначаются пациентам с очень высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и при невозможности принимать статины [7] .

N-3 жирные кислоты

Для снижения уровня триглицеридов и липопротеинов (особенно ЛПОНП) можно принимать эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты. Точную дозировку определяет врач [8] .

Гиполипидемическую терапию важно назначать вовремя, чтобы предотвратить развитие атеросклероза и его осложнений.

Прогноз. Профилактика

При ранней диагностике гиперлипопротеинемии и своевременном снижении уровня атерогенных липопротеинов прогноз благоприятный.

Заболевание может долго протекать без симптомов и выявиться только при профилактическом исследовании, поэтому необходимо регулярно определять липидный профиль. Это поможет избежать атеросклероза и его серьёзных осложнений: инфаркта миокарда, инсульта и т. д.

Если дислипидемия диагностирована при развившемся атеросклерозе, то следует изменить питание и начать медикаментозное лечение. Если удаётся добиться целевых уровней липидов в крови, то прогноз благоприятный. В таком случае сердечно-сосудистый риск значительно снижается. Пациенту необходимо следовать рекомендациям врача и регулярно делать липидограмму.

Прогноз неблагоприятный при значительном повышении уровня липидов в крови, сопутствующих заболеваниях, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, хроническая болезнь почек и осложнения атеросклероза. Такие пациенты находятся в группах высокого и очень высокого риска с большой смертностью.

Профилактика гиперлипопротеинемии

Цель первичной профилактики — уменьшить влияние возможных причин гиперлипопротеинемии. Для этого нужно правильно питаться, не курить, больше двигаться и по возможности исключить препараты, нарушающие обмен липидов.

При вторичной профилактике обязательно назначается медикаментозное лечение. Оно снизит уровень атерогенных липопротеинов и замедлит развитие атеросклероза и его грозных осложнений [7] .

Что означает повышение у собаки лактатдегидрогеназы

Женщина с дочкой выгуливают пса

Под лактатдегидрогеназой принято понимать фермент, без которого гликолиз и трансформация глюкозы невозможны. Для удобства в медицинской практике его обозначают ЛДГ.

Лактатдегидрогеназу содержат все клетки организма, но больше всего ее в тромбоцитах и эритроцитах, поджелудочной железе, почках, печени, сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

Строение Собаки

Роль гликолиза в организме

Гликолиз — важный процесс, протекающий во многих клетках организма. В частности, он необходим для организма в плане выработки энергии (АТФ). Энергетически он не так выгоден, как процесса дыхания (цикл Кребса), но имеет несомненное преимущество — может протекать без доступа к кислороду в анаэробных условиях.

Биохимический анализ крови на ЛДГ не специфичен: повышение лактатдегидрогеназы может говорить как о серьезных патологиях, так и непатологических процессах, в частности, активной работе мышц.

Таким образом, данный анализ не может дать исчерпывающую информацию о том, что именно нарушено в организме и для диагностики не рекомендуется.

Причины повышения ЛДГ

Нормальный уровень содержания ЛДГ в крови собак составляет 23-220 ед./л. Нужно учесть, что на показатели могут влиять метод и техника, использующиеся в лаборатории. Ввиду существующей корреляции между состоянием органов и уровнем содержания в крови лактатдегидрогеназы. Критический показатель ЛДГ не установлен.

Повышение ЛДГ в крови нередко говорит о серьезных заболеваниях, для которых характерно разрушение клеток, содержащих этот фермент:

  • инфаркт миокарда (редкая патология у собак);
  • лейкоз;
  • некротические процессы:
  • панкреатит;
  • гепатит;
  • анемия;
  • травмы скелетной мускулатуры;
  • некоторые кожные заболевания;
  • новообразования (злокачественные, доброкачественные);
  • нефрит.

Врач слушает собаку

Незначительное повышение фермента в крови наблюдается у беременных сук, новорожденных щенков, а также после интенсивных физических нагрузок. Оно считается нормальным и не должно вызывать беспокойства.

Иногда показатели могут повышаться из-за факторов, не связанных с состоянием здоровья собаки, например, из-за неправильно проведенной процедуры взятия анализа и его хранения, применения медикаментозных препаратов (вальпроевая кислота, сульфизоксазол, кофеин и т. д.) и гемодиализа.

Это также говорит о том, что данный анализ не представляет диагностической ценности.

Диагностика в ветклинике

Как уже говорилось выше, список опасных заболеваний, при которых наблюдается повышение лактатдегидрогеназы, достаточно широк. Однако они диагностируются другими методами, включая сбор анамнеза.

В случае если повышение ЛДГ в сыворотке крови незначительное и собака чувствует себя хорошо, поведение ее не изменилось, то причины увеличения выяснять не целесообразно. Как мы знаем, существует немало естественных факторов, способных повлиять на показатели.

Врач обнимает собаку

Методика лечения и прогноз

Поскольку признаков, влияющих на повышение ЛДГ, множество, лечение будет направлено на устранение причины, которая спровоцировала изменение показателей. Выявление основного заболевания даст положительный результат.

Если у собаки был диагностирован инфаркт, то ей вводятся препараты, нормализующие кровообращение и поддерживающие работу сердца в нормальном состоянии. Обеспечение притока кислорода, понижение нагрузки на сердце являются необходимыми элементами терапии.

При панкреатите животному показаны пищеварительные ферменты, анестетики, капельницы с плазмой, строгая диета. Если лечение оказалось неэффективным, встает вопрос об интенсивном промывании брюшной полости. В тяжелых случаях проводится операция по удалению поврежденного органа (поджелудочной железы).

При раковых опухолях лечение проводится в комплексе. На первый план выносят агрессивные методы воздействия на новообразование (лучевая и химическая терапия), удаление раковой опухоли.

Прогноз будет зависеть от того, на какой стадии было начато лечение.

Железо-дефицитная анемия развивается на фоне недостатка железа, следовательно, в рацион собаки должны быть введены продукты, обогащенные этим элементом и витаминно-минеральные добавки. Целесообразно перевести животное на сухой корм премиум класса с высоким содержанием железа. Кроме этого, питомцу показаны прогулки на свежем воздухе.

Женщина гуляет с собакой

Что делать в домашних условиях

Заболевания, для которых характерно лактатдегидрогеназы, требуют серьезного лечения, назначенного ветеринаром. Ни о каком самолечении не может быть и речи, ведь так называемыми народными методами можно лишь усугубить ситуацию. От владельца собаки требуется неукоснительно соблюдать указания ветеринара и обеспечить домашнему питомцу качественный уход и полноценный рацион.

Интересные темы

Что ещё почитать:

    Под холинэстеразой понимают нужный внеклеточный фермент гликопротеинового происхождения, формирующийся в клетках.Под моноцитами понимают наиболее активный мононуклеарный фагоцит периферической крови, самые.Содержание статьиПричины заболеванияКакие породы подверженыДиагностика в ветклиникеМетодика лечения и прогноз Лейкоциты (белые.Содержание статьиПричины падения глюкозыКакие породы более подверженыОсновные симптомыДиагностика в ветклиникеМетодика лечения.

Блог ветклиники

© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2022, Москва

8(495)150-55-58

www.belanta.vet

Наши адреса:
г.Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
г.Москва, ул. Подольских Курсантов, д.4Б

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами. OK

Источники:
  • https://medi.ru/pp/arhiv/zhurnal_praktika_pediatra_arhiv_za_2017_god/sentyabr_-_oktyabr_2017/13649/
  • https://zoohelp.ru/item/50-biokhimicheskij-analiz-krovi
  • https://karpov-clinic.ru/articles/gastroenterologiya/503-gamma-gt-povyshen-u-muzhchin.html
  • https://pets2.me/bok/sobaki/zdorove-sob/analizy-i-diagnostika/2611-biohimicheskiy-analiz-krovi-u-sobak.html
  • https://probolezny.ru/giperlipoproteinemiya/
  • https://www.belanta.vet/vet-blog/ldg-povyshen-sobaka/