Дилатационная кардиомиопатия у собак лечение

Лечение ДКМП сердца у собак в сети ветеринарных клиник Айболит Плюс по доступным ценам. ☎ 7 495 988-57-24

Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов

Дилатационная кардиомиопатия собак Cтатья из руководства «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г. Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ Этиология и патогенез

Отдельная группа патологий сердечной мышцы, называется кардиомиопатиями. Характерным признаком заболеваний является дистрофические изменения в самом сердце.

Дилатационная кардиомиопатия собак

Cтатья из руководства «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Этиология и патогенез

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это идиопатическое заболевание, характеризующееся плохой сократимостью миокарда с наличием (или без) аритмии. Идиопатическая ДКМП может иметь генетическую основу, особенно у пород которые имеют высокую заболеваемость или семейную встречаемость заболевания. Большие и гигантские породы наиболее часто страдают этим заболеванием, включая добермана-пинчера, дога, сенбернара, шотландского дирхаунда, ирландского волкодава, боксера, ньюфаундленда, афганскую борзую и далматина. Некоторые более мелкие породы, такие как кокер -спаниель и бульдог, также подвержены заболеванию. Заболевание редко встречается у собак которые весят менее 12 кг. По меньшей мере у некоторых догов ДКМП, по видимому, является рецессивным признаком,связанным с Аутосомный доминантный тип наследования был обнаружен у боксеров с желудочковыми аритмиями, однако при быстро прогрессирующей семейной ДКМП, поражающей очень молодых португальских водных собак, выявлен аутосомный рецессивный тип наследования. ДКМП, по видимому, чаще всего поражает доберманов-пинчеров; хотя генетическая основа заболевания предполагается, тип наследования неясен.

Различные биохимические отклонения, дефициты питательных веществ, токсины, иммунологические механизмы и инфекционные агенты могут быть вовлечены в патогенез ДКМП в различных случаях. Нарушенный гомеостаз внутриклеточной энергии и сниженные концентрации миокардиального аденозин трифосфата были обнаружены при исследованиях биохимии миокардиоцитов у больных доберманов-пинчеров. ДКМП, по видимому, представляет собой конечную стадию различных патологических процессов или метаболических дефектов, вовлекающих миокардиоциты или межклеточный матрикс. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия также ассоциирована с первичными вирусными инфекциями у людей. Однако на основании анализа полимеразной цепной реакции в образцах миокардиоцитов от небольшого количества собак, пораженных ДКМП, вирусы не представляются часто ассоциированными с ДКМП у собак.

Сниженная сократимость желудочков (систолическая дисфункция) является основным функциональным дефектом у собак с ДКМП. Прогрессирующая дилятация камер сердца (ремоделирование) развивается вследствие того, что систолическая насосная функция и сердечный выброс ухудшаются и активируются компенсаторные механизмы. Плохой сердечный выброс может вызывать слабость, обмороки и в итоге кардиогенный шок. Увеличенная диастолическая жесткость также способствует развитию более высокого конечного диастолического давления, венозного застоя и застойной сердечной недостаточности. Увеличение сердца и дисфункция папиллярных мышц часто вызывают неправильное положение створок митрального и трикуспидального клапанов в систолу, вызывая клапанную недостаточность. Хотя выраженное дегенеративное поражение атриовентрикулярных клапанов не типично для собак с ДКМП, некоторые собаки имеют поражение клапанов от слабой до умеренной степени выраженности, что усиливает клапанную недостаточность.

Поскольку сердечный выброс снижается, активируются компенсаторные механизмы симпатической нервной системы, почек и гормональной системы. Эти механизмы увеличивают частоту сокращений сердца, периферическое сосудистое сопротивление и задержку жидкости. Хроническая нейрогормональная активация способствует прогрессирующему поражению миокардиоцитов. Коронарная перфузия может быть осложнена нарушением потока крови и увеличенным диастолическим давлением; ишемия миокарда еще более нарушает миокардиальную функцию и предполагает к развитию аритмий. Симптомы сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом и право- или левосторонней застойной сердечной недостаточностью часты у собак с дилатационной кардиомиопатией.

Фибрилляция предсердий часто развивается у собак с ДКМП. Сокращение предсердий способствует наполнению желудочков,особенно при частом сердечном ритме. Потеря нормального сокращения предсердий, вызванная фибрилляцией предсердий, снижает сердечный выброс и может вызвать острую клиническую декомпенсацию. Персистирующая тахикардия ,ассоциированная с фибрилляцией, также ускоряет прогрессирование заболевания. Желудочковые тахиаритмии также встречаются часто и могут вызывать внезапную смерть. У доберманов-пинчеров серийное холтеровское мониторирование выявляло желудочковые экстрасистолы за несколько месяцев (иногда год с лишним) до выявления ранних отклонений на ЭКГ. Как только левожелудочковая функция начинает ухудшаться, частота тахиаритмий увеличивается. Вызванные волнением брадиаритмии также ассоциированы с симптомами низкого сердечного выброса у доберманов -пинчеров.

Дилятация всех камер сердца является типичной для собак с ДКМП, хотя увеличение левого предсердия и левого желудочка встречаются чаще. Толщина стенки желудочка может выглядеть уменьшенной в сравнении с размером камеры сердца. Описаны уплощенная, атрофичная папиллярная мускулатура и утолщение эндокарда. Сопутствующие дегенеративные изменения атриовентрикулярных клапанов слабо или средне выражены или отсутствуют. Гистологические находки включают разрозненные зоны миокардиального некроза, дегенерации и фиброза, особенно в левом желудочке. Суженные (истонченные) миокардиальные клетки с неровной поверхностью могут быть частой находкой. Инфильтрация воспалительными клетками, миокардиальная гипертрофия и жировая инфильтрация (главным образом у боксеров и некоторых доберманов-пинчеров) являются непостоянными находками.

Клинические находки

Заболеваемость дилатационой кардиомиопатией увеличивается с возрастом. Большинство собак с застойной сердечной недостаточностью имеют возраст от 4 до 10 лет. Самцы, по видимому, заболевают чаще чем самки. Однако у боксеров и доберманов- пинчеров не прослеживается половая предрасположенность, если учитывать скрытую форму ДКМП. Самцы доберманов-пинчеров, в общем, демонстрируют симптомы в более раннем возрасте.

ДКМП, по видимому, развивается медленно, с пролонгированной доклинической (скрытой) стадией, которая может протекать в течение нескольких лет, пока клинические симптомы не станут очевидными. Скрытая форма часто диагностируется при помощи эхокардиографии. Некоторые собаки гигантских пород со слабой или средней степенью выраженности левожелудочковой дисфункции относительно асимптоматичны, даже при наличии фибрилляции предсердий.

Клинические симптомы ДКМП могут, по видимому, быстро развиваться , особенно у малоподвижных собак, у которых ранние симптомы могут быть незамечены. Внезапная смерть до появления симптомов застойной сердечной недостаточности встречается относительно часто. Отмечаются следующие нарушения: слабость, летаргия, тахипное или диспное, непереносимость нагрузки, кашель, анорексия, увеличение живота (асцит) и синкопе. Потеря мышечной массы (кардиальная кахексия), особенно вдоль дорсальной средней линии, может быть выраженной.

Находки при физикальном обследовании варьируются в зависимости от степени декомпенсации сердца. Собаки со скрытой формой могут не иметь отклонений при физикальном обследовании. Другие имеют слабовыраженный шум митральной или трикуспидальной регургитации или аритмию. Собаки с продвинутой формой заболевания и плохим сердечным выбросом имеют увеличенный симпатический тонус и периферическую вазоконстрикцию. Следствием этого являются бледные слизистые и сниженная скорость наполнения капилляров. Пульс на бедренной артерии (и сердечный толчок) часто слабый и быстрый. Неконтролируемая фибрилляция предсердий и частые экстрасистолы желудочков вызывают нерегулярный и обычно быстрый ритм, часто с дефицитом пульса и различной силой пульса.

Симптомы лево и / или правосторонней застойной сердечной недостаточности включают тахипное, усиленные дыхательные шумы, легочные хрипы, растяжение яремной вены или яремный пульс, плевральный выпот или асцит и /или гепатоспленомегалия. Сердечные тоны могут быть ослаблены при наличии плеврального выпота или плохой сократимости сердца. Классической находкой является слышимый третий сердечный тон (S3 ритм галопа), хотя он может быть замаскирован нерегулярным сердечным ритмом.Часто имеются слабо или умеренно выраженные систолические шумы митральной или трикуспидальной регургитации.

Диагноз

Рентгенография

Стадия заболевания, форма грудной клетки и гидратационный статус влияют на рентгенографическую картину. Генерализованная кардиомегалия обычно очевидна, хотя увеличение левых отделов может превалировать (рис 1). У доберманов-пинчеров сердце может выглядеть незначительно увеличенным, за исключением левого предсердия. У собак других пород кардиомегалия может быть выраженной и ее можно спутать с шаровидным силуэтом сердца при большом количестве жидкости в полости перикарда. Расширенные легочные вены и усиление легочного интерстициального и альвеолярного рисунка особенно в прикорневой зоне и дорсокаудальном регионе, сопровождает левостороннюю сердечную недостаточность с отеком легких. Расположение инфильтратов при отеке легких может быть асимметричным или широкораспостраненным. Плевральный выпот, растяжение каудальной полой вены, гепатомегалия и асциты обычно сопровождают застойную правостороннюю сердечную недостаточность

Электрокардиография

Электрокардиографические находки у собак при дилатационнаой кардиомиопатии также различны. Обычно встречается синусовый ритм, хотя атриальная фибрилляция встречается часто, особенно у догов и других собак гигантских пород. Другие наджелудочковые тахиаритмии, пароксизмальная и постоянная желудочковая тахикардия, измененные комплексы и мультиформная желудочковая экстрасистолия являются частыми находками. QRS комплексы могут быть высокими (постоянно при дилятации левого желудочка), нормального размера или низкими по амплитуде.Заболевание миокарда часто вызывает расширенные QRS комплексы со снижающимся и смазанным ST сегментом. Может наблюдаться блокада пучка Гиса или другие нарушения желудочковой проводимости. P волна у собак с синусовым ритмом часто расширена и зазубрена, наводя на мысль об увеличении левого предсердия.

Холтеровское мониторирование в течение суток полезно для документирования частых желудочковых экстрасистол. Оно используется как скрининг при кардиомиопатиях у доберманов-пинчеров и боксеров. Наличие более 50 желудочковых экстрасистол в сутки или любые куплеты или триплеты указывают на появление в будущем явной ДКМП у доберманов.Тем не менее , у некоторых собак с наличием менее чем 50 желудочковых экстрасистол в сутки во время первоначального обследования, может развиваться ДКМП через несколько лет. Частота и выраженность желудочковых тахиаритмий негативно коррелирует с фракцией укорочения, постоянная желудочковая тахикардия ассоциирована с увеличенным риском внезапной смерти. Вариабельность в количестве желудочковых экстрасистол у одной и той же собаки между первичным и повторным холтеровским мониторированием может быть высокой. Если это доступно, то техника сигнал-усредненной электрокардиографии может обнаруживать присутствие поздних желудочковых потенциалов, которые могут наводить на мысль об увеличенном риске внезапной смерти у доберманов со скрытой ДКМП.

Эхокардиография

Эхокардиография используется для того чтобы оценить размеры камер сердца и миокардиальную функцию и дифференцировать перикардиальное скопление жидкости или хроническую клапанную недостаточность от ДКМП. Увеличенные камеры сердца и плохое движение стенок желудочков и межжелудочной перегородки в систолу являются характерными находками у собак при ДКМП. В тяжелых случаях выявляется только минимальное движение стенки желудочков . Обычно поражены все отделы сердца ,но размеры правого предсердия и правого желудочка могут быть в норме, особенно у доберманов и боксеров. Систолический и диастолический размер левого желудочка увеличен в сравнении с нормой для породы и желудочек выглядит более сферичным. Фракция укорочения и фракция выброса снижаются (рис 2).

Другими частыми находками являются увеличенная точка Е септальной сепарации и ограниченное движение корня аорты. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки от нормальной до уменьшенной. Подсчитанный индекс конечного систолического обьема обычно выше 80 ml/кв. метр у собак с явной ДКМП( меньше 30 является нормой). У собак с продвинутой формой заболевания обычно очевидна систолическая и диастолическая дисфункция.При допплеровском исследовании обычно выявляется атриовентрикулярная регургитация от слабой до средней степени выраженности (рис 3).

Эхокардиография также используется для скринингового выявления скрытой формы этого заболевания. В ранней стадии заболевания может не быть явных нарушений. И наоборот ,очевидно здоровые доберманы могут иметь слегка сниженную фракцию укорочения сравнительно с нормой для других пород собак.

Следующие эхокардиографические критерии показывают высокий риск явной ДКМП в пределах от 2 до 3лет у асимптоматичных доберманов: диаметр левого желудочка в диастолу более 46 мм (у собак весом меньше или равно 42 кг) или больше 50 мм (у собак весом более 42 кг), диаметр левого желудочка в систолу больше 38 мм, или желудочковые экстрасистолы при первоначальном обследовании, фракция сократимости меньше 25%, и /или точка Е септальной сепарации больше 8 мм.

Клиникопатологические находки

Может встречаться преренальная азотемия, вызванная плохой ренальной перфузией или слегка увеличенная активность печеночных ферментов, вызванная застоем в печени. Тяжелая застойная сердечная недостаточность может быть ассоциирована с гипопротеинемией , гипонатриемией и гиперкалиемией. У некоторых собак с ДКМП встречается гипотиреоидизм с ассоциированной гиперхолестеринемией. Другие имеют сниженную концентрацию гормона щитовидной железы в сыворотке без гипотиреоидизма (эутироидный патологический синдром); концентрация свободного T4 и тиреотропного гормона обычно нормальная. Увеличенное количество циркулирующих нейрогормонов (напр. альдостерон, норэпинефрин, эндотелин, натрийуретический пептид) встречается главным образом у собак с ДКМП с застойной сердечной недостаточностью.Увеличение количества натрийуретического пептида у собак со скрытой ДКМП также сообщается в нескольких исследованиях.

Значительная позитивная корреляция установлена между размерами левого желудочка (как систолическим ,так и диастолическим) и содержанием в крови предсердного натрийуретического пептида и эндотелина. Нейрогормональные изменения при скрытой форме ДКМП не были ассоциированы со временем появления застойной сердечной недостаточности или внезапной смертью в одном из исследований; однако у собак с явной застойной сердечной недостаточностью увеличение концентрации натрийуретического пептида и эндотелина в течение более чем месяц было обратно пропорционально ассоциировано со временем выживания. Концентрации тропонина в сыворотке повышались у некоторых собак с ДКМП также как и при других причинах повреждений миоцитов.

Лечение

Скрытая форма дилатационнаой кардиомиопатии

Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента, хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания. Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования, имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна. Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы (напр. карведилол, метопролол), спиронолактон, пимобендан и другие препараты продолжаются.

На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании. Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии. Соталол, амиодарон (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны.

Клинически очевидная дилатационная кардиомиопатия

Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ и фуросемид используются у большинства собак.Тяжелая сердечная недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости используется антиаритмическое лечение.

Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез.

Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью, персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина или допамина в течение 2 (до 3) дней. Ингибиторы фосфодиэстеразы амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых экстрасистол).

Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий,

оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение. Дигоксин , как назначенный орально или осторожно внутривенно в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной. Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная температура , гидратационный статус, вес тела , функция почек, ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы сердца , диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже к кардиогенному шоку.

Долговременное лечение

Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно используется дигоксин орально, но пимобендан , используемый в последнее время, имеет ряд преимуществ над дигоксином. Пимобендан (Ветмедин) является ингибитором фосфодиэстеразы , который увеличивает сократимость за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью , может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом. Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие наджелудочковые тахиаритмии.

Если дигоксин назначается, он обычно используется орально в поддерживающих дозах.Токсичность его может развиваться при относительно низких дозах , особенно у доберманов-пинчеров. Для собак больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет 0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке крови должна измеряться на день после начала лечения или после коррекции лечения.Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации дигоксина в крови.Однако использование внутривенного введения или быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно.

Если оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных сокращений через могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль частоты сердечных сокращений. Рекомендуемой целью является уровень от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе); более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.

Фуросемид используется для долговременной терапии орально в наименьшей эффективной дозе и с постоянными временными интервалами. Гипокалиемия и алкалоз являются нечастыми осложнениями, тем не менее анорексия или рвота встречаются. Если гипокалиемия документирована, может быть назначено дополнительное введения препаратов калия. Однако они должны назначаться с осторожностью, если назначены также ингибиторы АПФ и/или верошпирон, чтобы предупредить гиперкалиемию, особенно если есть заболевание почек.

Верошпирон полезен при длительной терапии вследствие как его антиальдостеронового эффекта, так и потенциально мочегонного эффекта.Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект.Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца. Поэтому верошпирон рекомендуется как дополнительная терапия в комбинации с ингибиторами АПФ , фуросемидом и пимобенданом/ дигоксином для длительного лечения ДКМП.

Ингибиторы АПФ должы использоваться для длительного лечения ДКМП. Ингибиторы АПФ могут замедлять прогрессирование дилятации желудочков и вторичной митральной регургитации. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни как у людей, так и у собак с недостаточностью миокарда. Эти препараты минимизируют клинические проявления и увеличивают переносимость физической нагрузки. Эналаприл и беназеприл используются наиболее широко, но другие ингибиторы имеют схожие эффекты.

Чисто артериальный вазодилятор гидралазин может увеличить сердечный выброс и переносимость физичекой нагрузки также хорошо, как помочь уменьшить застойные явления.; однако он может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, кроме того он имеет тенденцию усиливать нейрогормональную активацию. Гидралазин может использоваться в сочетании с нитратами у собак, которые не переносят ингибиторы АПФ.Гидралазин или амлодипин могут быть также полезны как дополнительная терапия у собак с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью, хотя артериальное давление крови должно внимательно мониторироваться у таких животных.

Любые вазодилятаторы должны использоваться с осторожностью у животных с низким сердечным резервом вследствие опасности развития гипотензии. Терапия начинается в низкой дозе; если она хорошо переносится, следующая доза увеличивается до минимального поддерживающего уровня. Пациент должен оцениваться в течение нескольких часов после каждого увеличения дозы, в идеале измерением артериального давления крови. Симпомы усиления тахикардии, ослабления пульса, или летаргии также могут показывать наличие гипотензии. Парциальное давление кислорода в яремной вене может быть полезным для оценки направления изменений в сердечном выбросе; желательно чтобы оно было более 30 см ртутного столба.

Препараты других групп могут быть полезны у некоторых собак с ДКМП ,хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальные рекомендации. Они включают омега 3 жирные кислоты, L- карнитин (у собак с низкими концентрациями карнитина), таурин (у собак с низкими концентрациями в крови),долговременная терапия бета-блокаторами (напр. метопролол и карведилол), и возможно другие.Многочисленные паллиативные хирургические вмешательства описаны у собак с ДКМП, но широко не используются.

Мониторинг

Многие собаки могут поддерживаться должным образом постоянным приемом препаратов орально различное количество времени. Важно также обучение хозяев относительно цели, дозы, побочных эффектов каждого используемого препарата. Мониторирование частоты дыхания и частоты сердечных сокращений в домашних условиях помогает оценить насколько хорошо контролируется сердечная недостаточность пациента. Периодическая переоценка важна, но время ее зависит от статуса пациента. В начале необходимы визиты раза в неделю. Собаки со стабильной сердечной недостаточностью могут обследоваться каждые Могут оцениваться концентрации электролитов и креатинина (или мочевины) в сыворотке, ЭКГ,состояние легких, кровяное давление, концентрация дигоксина в сыворотке, вес тела и другие факторы и терапия корректируется при необходимости.

Прогноз

Прогноз для собак с ДКМП обычно от осторожного до плохого. По статистике, большинство собак не живут более 3 месяцев после начала клинического проявления застойной сердечной недостаточности, хотя приблизительно от 25% до 40% больных собак живут более 6 месяцев если начальный ответ на терапию хороший. Вероятность выживания в течение 2 лет оценивается от 7,5% до 28%. Однако появление новых препаратов может изменить эту печальную картину. Плевральный выпот и возможно асцит и отек легких идентифицируются как независимый показатель плохого прогноза.

Внезапная смерть может встречаться даже при скрытой форме, до того как сердечная недостаточность станет очевидной .Внезапная смерть встречается у приблизительно от 20% до 40% больных доберманов-пинчеров. Хотя предполагается что желудочковые тахиаритмии вызывают остановку сердца наиболее часто, у некоторых собак причиной остановки сердца могут быть брадиаритмии.

Доберманы со скрытой формой ДКМП часто испытывают ухудшение в пределах от 6 до 12 месяцев. Доберманы с явной застойной сердечной недостаточостью, выявленной при первичном обследовании, в общем не живут долго, с сообщенной медианой выживания менее чем 7 недель.

Если у собаки с застойной сердечной недостаточностью выявлена фибрилляция предсердий, то прогноз хуже. Смерть собак с наиболее выраженными симптомами наступает в возрасте от 5 до 10 лет.

В каждом случае,однако, резонно оценить ответ животного на начальное лечение, прежде чем заявлять о однозначно плохом прогнозе. Ранний диагноз может продлить жизнь; дальнейшая оценка сердца показана для собак со сниженной переносимостью физической нагрузки, слабостью или синкопе или тех собак, которые имеют аритмию, сердечный шум или ритм галопа.

Алгоритм лечения для собак с дилатационной кардиомиопатией

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены слабо или умеренно

ингибиторы АПФ
фуросемид
пимобендан (или дигоксин)
антиаритмическая терапия при необходимости
+/- начать верошпирон
полное ограничение физической нагрузки до снижения выраженности симптомов
умеренное ограничение соли в рационе

Симптомы застойной сердечной недостаточности выражены остро и сильно

кислородная поддержка
фуросемид парентерально
инотропная поддержка (напр. внутривенно добутамин и/ или амринон с минимальным введением жидкости; начните оральное введение пимобендана(дигоксина) когда это возможно)
другие вазодилятаторы с осторожностью (напр.нитропруссид внутривенно, орально гидралазин, или амлодипин с нитроглицерином местно)
антиаритмическая терапия при необходимости( при неконтролируемой фибрилляции предсердий инфузия катехоламинов может еще больше увеличить атриовентрикулярную проводимость и частоту сердечных сокращений; если допамин или добутамин необходимы, используйте внутривенно дилтиазем или дигоксин (орально или осторожно внутривенно)
+/- бронходилятаторы
+/ — буторфанол или морфин
содержание в клетке
минимизировать манипуляции с животным
мониторировать частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм, артериальное давление крови, периферическую перфузию,количество мочи, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д.

Фибрилляция предсердий и дигоксин не обеспечивает нужную частоту сокращений сердца

острое течение: добавьте внутривенно дилтиазем
хроническое течение: добавьте орально бета-блокаторы в низкой дозе; титруйте до эффекта

ингибиторы АПФ
фуросемид( самая низкая эффективная доза и частота)
пимобендан/ дигоксин
верошпирон
антиаритмическая терапия при необходимости
+/- карведилол /метопролол
+/- другие препараты
обучение владельца
мониторирование в домашних условиях частоты дыхания (и сокращений сердца при возможности)
регулярная, но легкая физическая нагрузка
ограничение соли в рационе
рутинная поддержка сердца (включая тестирование на сердечные гельминты и профилактику их в эндемических регионах)

Рентгенологические находки при ДКМП у собак

Изобр 1
Рентгенологические находки при ДКМП у собак. Латеральная (А) и дорзовентральная (В) проекции, демонстрирующие генерализованную кардиомегалию у самца лабрадора-ретривера. Обратите внимание, что краниальная легочная вена слегка шире чем соответствующая артерия в (А). Латеральная © и дорсовентральная (Д) проекция грудной клетки добермана-пинчера, демонстрирующие выпячивание левого предсердия и относительно умеренное увеличение желудочков, часто выявляемое у больных собак этой породы. Кроме того, имеется слабовыраженный перибронхиальный отек легких.

Слабовыраженная митральная регургитация

Изобр 2
Слабовыраженная митральная регургитация показана относительно малой зоной турбулентного потока у пуделя с ДКМП. Обратите внимание на дилятацию левого предсердия и левого желудочка.

Правая парастернальная позиция по длинной оси левого желудочка. LA , левое предсердие; LV, левый желудочек.

Эхокардиограмма в М-режиме у собаки с ДКМП

Изобр 3
Эхокардиограмма в М-режиме у собаки с ДКМП на уровнях хорд (левая сторона рисунка) и митрального клапана (правая сторона рисунка). Обратите внимание на ослабленное движение стенки желудочка (фракция укорочения = 18%) и увеличенную точку септальной сепарации (28 мм).

Дилатационная кардиомиопатия у собак

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак: лечение и причины

Дилатационная (дилатирующая) кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся нарушением насосной функции и сократимости миокарда. Сопровождается расширением камер сердца, истончением стенок желудочков сердца, нарушениями ритма и застойными процессами в организме. Дилатационная кардиомиопатия у собак чаще встречается среди крупных и гигантских пород, болеют преимущественно самцы. Делится на первичную – этиология окончательно не изучена, и вторичную, причины – другие патологии. Дилатационная кардиомиопатия у карликовых пород собак встречается значительно реже, они чаще страдают пороками клапанного аппарата.

Для удобства наших посетителей, на плановый кардиологический прием, осуществляется запись. Все вопросы Вы можете задать, позвонив по нашим телефонам — +7 (495) 9473033, +7(495) 9471408

Причины ДКМП у собак

Причины возникновения первичной дилатационной кардиомиопатии до конца не изучены, предположительно, в развитии процесса играет роль дефицит таурина и L-карнитина. Доказана генетическая обусловленность патологии у боксеров и некоторых других пород.

Причины вторичной дилатационной кардиомиопатии:

Миокардит.
Нарушения коронарного кровообращения.
Патологии клапанного аппарата.
Тяжелые нарушения обмена веществ.
Инфекционные болезни.
Системные воспалительные процессы.
Отравления.
Передозировки и побочные действия токсических препаратов.

Симптомы ДКМП у собак

Зачастую начальные этапы заболевания протекают бессимптомно, их развитие продолжается месяцы, а иногда и годы. В таких случаях ДКМП диагностируется преимущественно случайно, при проведении УЗИ сердца. Клинические признаки болезни могут развиваться как медленно, так и за короткий срок. Нередко встречается внезапная смерть, которой не предшествовали никакие симптомы.

Характерные признаки ДКМП:

Одышка и повышенная утомляемость после незначительных физических нагрузок или стрессов.
Сонливость.
Кашель.
Бледность слизистых оболочек.
Снижение веса с одновременным увеличением объема брюшной полости (брюшная водянка).
Приступы сильной слабости, вплоть до потери сознания.
Периодические судорожные припадки.
В тяжелых случаях – булькающее дыхание, развивающееся при отеке легких.

Предварительный диагноз ставится на основе физикального исследования, для его уточнения проводят:

Для своевременной постановки диагноза владельцам собак крупных и гигантских пород следует обращаться к ветеринарному врачу при первых признаках ДКМП – слабости, быстрой утомляемости и одышке.

Дилатационная кардиомиопатия у собак лечение

При выявлении скрытой формы ДКМП животному назначают гипотензивные препараты (чаще всего блокаторы АПФ), бета-блокаторы, мочегонные препараты, антиартмические препараты (при наличии тахиаритмий).

При развитии на фоне ДКМП острой сердечной недостаточности неотложная терапия включает:

Внутривенное введение фуросемида.
Использование нитроглицериновой мази или спрея или инфузии нитропруссида натрия.
Инотропную поддержку (дигоксин, допамин).
Содержание животного в кислородной камере.
Применение седативных препаратов в случае сильного беспокойства.
При наличии жидкости в плевральной полости делают торакоцентез и откачивают выпот.

Введение новых препаратов и изменение дозировок следует проводить осторожно, с постоянным контролем, так как состояние может ухудшаться очень быстро.

Долгосрочная терапия включает пероральный прием:

Фуросемида (в сочетании с препаратами калия) или верошпирона.
Ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). Их следует с осторожностью применять в сочетании с препаратами калия, так как есть риск развития гиперкалиемии.
Ветмедина или дигоксина – назначаются при наджелудочковых тахиаритмиях и фибрилляции предсердий.
Препаратов с высоким содержанием L-карнитина, таурина, омега 3 жирных кислот.
Бета-блокаторов – метопролола, карведилола.

Прием препаратов продолжается пожизненно, с постоянным контролем состояния и дозировок. В начале лечения осмотры проводятся 2-3 раза в неделю, после стабилизации состояния и подбора эффективных доз – раз в 2-3 месяца. Следует уменьшить содержание соли в рационе и строго дозировать физические нагрузки, не допускать воздействия на собаку стресс-факторов.

Разработано хирургическое лечение – установка эластичных поддерживающих конструкций, улучшающих сократимость миокарда и продлевающих его функциональную активность.

Прогноз

В зависимости от этапа заболевания и общего состояния животного прогноз от осторожного до неблагоприятного. При симптомах застойных явлений в легких продолжительность жизни зависит от начального ответа на лечение. При его отсутствии собаки редко живут больше 3-4 месяцев. Если начальный ответ на лечение хороший, то животное может прожить 6-12 месяцев и больше. В случае постановки диагноза на ранних этапах и назначения адекватной терапии продолжительность жизни повышается до 3-4 лет и более.

В нашей клинике выявление кардиологических заболеваний производится ветеринарными врачами – кардиологами, имеющими большой опыт работы с собаками и кошками. Так же наша ветеринарная клиника оснащена всем необходимым оборудованием, для обследования сердечных пациентов.

Кардиологическое обследование и прием, ведут доктора — Бирюкова Лидия Михайловна и Евстифеева Ольга Владимировна.

Вы можете записаться к ним на прием, позвонив по телефонам клиники.

Смотрите также:

Ветеринарная кардиология – область ветеринарной медицины, изучающая заболевания сердца и сосудов. Кардиологические проблемы – одни из наиболее часто встречающихся патологий у мелких домашних животных.

Согласно статистике, 15 % кошек и собак даже в раннем возрасте страдают сердечными патологиями. Старея, многие из них — точнее, до 60% – попадают в группу риска животных с риском возникновения сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – тяжелая патология, при которой сердце по ряду причин не способно доставить к органам и тканям необходимый объем крови. В результате организм страдает от дефицита кислорода и питательных субстратов

06.10.2021. Змея, год, подозреваю грибок: на спине небольшой участок чего-то немного липкого и тянущегося, похожего на клей от пластыря. Пыталась отмочить…

Здравствуйте Василиса. Вы можете подойти на приём к нашему доктору — герпетологу — Кордовой Анне Сергеевне. Все необходимые анализы можно будет сделать…

Дилатационная кардиомиопатия у собак (ДКМП)

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилатация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. ДКМП — это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

Предрасположенность

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

Причина возникновения ДКМП

Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов.

ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

Тяжелая форма ишемической болезни сердца;
Болезни щитовидной железы;
Сахарный диабет;
Патологии клапанного аппарата сердца;
Инфекционные заболевания;
Токсичные лекарственные средства.

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими симптомами ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются:

В более поздние сроки развития патологии:

появляется кашель;
снижается вес;
прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких).

Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Приступы острой сердечной недостаточности при ДКМТ

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются:

резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы),
частым дыханием,
бледностью или цианозом слизистых оболочек.

Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Фото 1. Рентгенограмма. Дилатационная кардиомиопатия у собаки.

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основные задачи лечения ДКМП

обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности,
уменьшение активации нейрогормональных систем,
борьба с задержкой жидкости в организме,
кардиопротекция,
контроль возникновения аритмий,
предупреждение образования тромбов в полостях сердца.

В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

Лечение кардиологических заболевания у животных в Москве в ветцентре Воронцова

При любых подозрениях на кардиомиопатию — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская.

Кардиомиопатия у собак

Проблемы в работе сердца негативно сказываются на общем состоянии организма животного. В результате нарушений циркуляции крови по организму, ткани и клетки недополучают необходимого для развития и функционирования кислорода.

Причины развития кардиомиопатии

Дистрофические изменения в сердечной мышце различают по характеру изменений. В ветеринарной практике у домашних собак часто диагностируют два вида кардиомиопатий – дилатационную и гипертрофическую. Важно отметить, что гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется чаще у собак, нежели дилатационная.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), проявляется изменениями в сердечной мышце в виде утолщения стенок миокарда. Может быть локальным или же генерализованным. На фоне этого, полость желудочков сердца уменьшается. Если же стенки миокарда истончаются, а полости желудочков сердца расширяются с утратой сократительной функции, говорят о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

Помимо вышеперечисленных дистрофических изменений миокарда, встречаются рестрективная кардиомиопатия и аритмогенная дисплазия правого желудочка. Существует также ряд изменений в сердечной мышце, относящихся к неклассифицированным. Возникают сложные трансформации, которые нельзя отнести ни к одной из групп кардиомиопатий.

Дистрофическое изменение мышцы сердца дилатационного типа характеризуются нарушением основной функции миокарда – насосной. Сопровождается патология застойными явлениями хронического типа на фоне недостаточности сердца. Из названия кардиомиопатии следует, что камеры сердца растягиваются и расширяются (от лат. dilatatio).

Трансформация миокарда локализуется в области левого желудочка, а с развитием патологического процесса, захватываются и другие части сердца. В ходе развития кардиомиопатии дилатационного типа стенки желудочков сердца становятся тонкими в результате дистрофических изменений мышечных волокон. Нарушение систолы и общего сокращения миокарда нарушается.

Данный тип патологии прослеживается у определенных пород собак – преимущественно крупных и гигантских. Также отмечается, что КМП дилатационного типа обнаруживается чаще у кобелей, нежели у самок. Основных факторов, провоцирующих развитие дилатационной кардиомиопатии, не выявлено до сих пор. Отмечается, что провоцирующим фактором может послужить острая нехватка таких веществ в организме как таурин и карнитин.

Нередко ДКМП развивается как осложнение на фоне развития других заболеваний сердечной мышцы. Спровоцировать дистрофические изменения может воспаление мышечных волокон сердца (миокардит) в результате серьезных инфекционных процессов в организме. Некоторые породы собак, такие как доберман, дог, боксер, имеют генетическую предрасположенность к развитию дилатационной кардиомиопатии на генетическом уровне в связи с мутацией.

В ветеринарии выделяют следующие причины развития дистрофических трансформаций в сердце:

тяжелые формы развития заболеваний сердца (ишемическая болезнь);
патологии эндокринной системы (например, заболевания щитовидной железы – гипертериоз или поджелудочной железы – сахарный диабет);
изменения в функционировании клапанного аппарата сердечной мышцы;
серьезные инфекционные поражения внутренних систем организма, порой не имеющие прямой связи с миокардом;
длительный и неконтролируемый прием некоторых лекарственных препаратов, обладающих токсическим воздействием.

В некоторых случаях, основную причину развития кардиомиопатии выявить не удается, поэтому патологию относят к идиопатической.

Симптомы и диагностика заболевания

Опасность любых нарушений в работе сердечной мышцы заключается в скрытом течении на ранних стадиях. Проявления дистрофических изменений возникают в запущенных случаях, когда без серьезных вмешательств со стороны ветеринарного врача обойтись нельзя.

Симптомы кардиомиопатий возникают на поздних стадиях в связи с изменениями, провоцирующими несостоятельность миокарда. Механизмы адаптации дают сбой. Первыми симптомами развития трансформаций в работе насоса для перекачки крови по организму, становятся проблемы с дыханием. У больной собаки развивается одышка, нередко сопровождающаяся редки и негромким кашлем. В легочных структурах возникают застойные явления, проявляющиеся характерными хрипами при дыхании. Владелец животного не сразу понимает, что кашель и угнетенное состояние спровоцированы не простудой, а нарушениями в миокарде.

Спустя несколько недель после появления первых симптомов – одышка, кашель, угнетение, хрипы при дыхании, развивается асцит или гидроторакс. Активность питомца снижается, собака больше лежит, возникают признаки кахексии сердечного типа. Случается, что недостаточность сердца быстро прогрессирует, характеризуясь развитием отека в легких, сбиванием дыхания и сильной слабостью. Прогноз при развитии острой сердечной недостаточности осторожный, чаще неблагоприятный. Осложнения, сопровождающие КМП, включают в себя потерю сознания, обморочные состояния длительное время.

Появление характерных признаков развития нарушений в работе организма на фоне кардиомиопатий, требует немедленного обращения в ветеринарную клинику за помощью. Ветеринар обязательно проводит общий клинический осмотр и сбор анамнеза. Важно понять, когда начались изменения, что позволит поставить максимально точный диагноз.

Обязательным пунктом диагностики при подозрении на кардиомиопатию, является эхокардиография. Подозревая, что причиной развития дистрофических изменений в сердечной мышце стали генетические мутации, проводиться специальное тестирование. Таких животных в дальнейшем не допускают к размножению, выбраковывая.

Помимо эхокардиографического исследования, проводиться рентгенография и ультразвуковое исследование органов, расположенных в грудной полости. Назначают общий анализ крови и биохимическую панель для оценки состояния запущенности патологического процесса во всем организме.

Лечение кардиомиопатии у собак

Терапия и прогноз при КМП зависит напрямую от тяжести течения и наличия сопутствующих факторов. При своевременной диагностике без тяжелого протекания патологии, эффективно проведение медикаментозной терапии. Контроль за патологическими изменениями также контролируется лучше, если процесс диагностирован на ранних стадиях.

При обнаружении дистрофических изменений ветеринар разрабатывает тактику лечения, преследуя основные задачи:

замедление развития недостаточности сердца хронического типа;
снижение активизации систем нейрогормонального вида;
удаление лишней жидкости из организма – назначение системных диуретических средств;
назначение кардиопротекторов для повышения сократительной функции сердца;
регулярный контроль за ритмом сердца для предотвращения развития аритмии;
назначение препаратов, позволяющих снизить вероятность развития тромбозов.

Опасные состояния, требуют проведения хирургической манипуляции с учетом всем рисков.

Проводят оперативное вмешательство с целью установки специальных гибких каркасов, создающих необходимые условия для нормального сокращения сердечной мышцы. Активность и функциональность сердца, таким образом, повышается.

Профилактика кардиомиопатий включает в себя соблюдение нескольких правил. Владелец животного старше 5 лет, должен регулярно водить любимца на профилактические диагностические исследования в ветеринарную клинику ежегодно.

Если собака имеет породную предрасположенность к развитию дистрофических изменений сердечной мышцы, необходимо проводить эхокардиографию с диагностической целью каждые полгода.

В связи с большим потоком поступающих вопросов, бесплатные ветеринарные консультации временно приостановлены.

Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%. Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum). Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены. При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются. Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде». Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии. Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз. При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально. Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд. При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).

Рис. 1 Цианоз слизистых оболочек у собаки с отеком легких.

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.

Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии. При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены. При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек. При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия – высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р –pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).

Рис. 2. Высокие заостренные зубецы Р (р-pulmonale).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).

Рис. 3. Тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5). У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).

Рис. 4. Правожелудочковая тахикардия.

Рис. 5. Парные желудочковые экстрасистолы.

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.). Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными. При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

Рис. 6. ЭхоКГ собаки с ДКМП (В- и М- режимы). Значительное увеличение полости левого желудочка и снижение глобальной сократимости миокарда.

Рис. 7. ЭхоКГ собаки ДКМП. Значительное увеличение размеров полости левого предсердия.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла. Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной. При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Кардиомегалию можно оценить при расчете кардиовертебрального показателя (VHS). VHS является суммой длины короткой и длинной осей фигуры сердца. Мерой длины каждого отрезка являются грудные позвонки, начиная с Т4. В среднем кардиовертебральный показатель не должен превышать 10,7 позвонков (у боксеров — 12,6 позвонков). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются диффузным увеличением плотности легочной ткани. В начальной стадии отека легких возникают нечеткие (ватные) затемнения у корней легких. При прогрессировании отека затемнения распространяются каудально. Появляются воздушные бронхограммы – рентгенонегативные линейные образования, отражающие наполненные воздухом бронхи в окружении отечной легочной ткани. При отеке легких ширина легочной вены краниальных долей легких превышает ширину одноименной артерии (в норме их ширина должна быть одинакова).

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда. Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии. Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.

Лечение ДКМП у собак

ДКМП у собак

ДКМП (Дилатационная кардиомиопатия) у собак – распространенное заболевание из области кардиологии, возникающее вследствие дистрофических поражений мышечных стенок миокарда. В результате перерастяжения расширенных желудочков снижаются сократительные функции сердечной мышцы. При отсутствии лечения ДКМП болезнь переходит в осложненную форму и приводит к тяжелой сердечной недостаточности пса.

Причины развития заболевания у четвероногих точно не установлены, отмечено только влияние породы, пола и возраста животного. Прогноз дилатационных изменений сердца у животных не самый благоприятный, потому если питомец попадает в группу риска, рекомендуется регулярное обследование потенциального пациента, повышенное внимание к его питанию и нагрузкам.

Причины и симптомы

ДКМП сердца развивается преимущественно у собак крупных пород: овчарок, доберманов, лабрадоров, ньюфаунлендов, кокер-спаниелей, догов, боксеров. Начальная стадия заболевания может длиться несколько лет, клинические симптомы при этом малозаметны или же вообще отсутствуют. Нередко диагноз ставится только после случайного или планового обследования других органов, выполнения ЭхоКГ. Но иногда сердечная недостаточность развивается быстро, в течение месяца может перейти в серьезную стадию, нарушения в работе сердца проявляются ярко. Заболевание такой формы чаще всего переносится тяжело и приводит к смерти питомца.

Выделяют такие формы ДКМП:

Первичная – обусловлена врожденными дефектами сердца, диагностируется не так часто.
Вторичная – более распространена, провоцируется бактериальной, вирусной инфекцией.

ДКМП у доберманов, стаффордов, овчарок характеризуется такими проявлениями:

Сонливость, вялость, особенно заметная у резвых, подвижных животных, обычно нуждавшихся в больших физических нагрузках;

Если измерить артериальное давление псу, оно будет пониженным, пульс – нестабильным. В кардиологии ДКМП у собак расценивается как серьезная патология с неблагоприятным прогнозом. Чтобы вовремя распознать ее симптомы, подобрать эффективное лечение, не допустить тяжелых последствий, важно понимать причины и провоцирующие факторы.

Что нужно знать об этой болезни:

В группу риска попадают взрослые, крупные животные мужского пола, обычно старше двух-трех лет, весом более 20 кг.
Заболевание может развиваться годами, никак не проявляясь. А может протекать ярко, быстро, когда за несколько недель состояние пса переходит в критическое.
Расовая принадлежность также играет роль. Тяжелее всего протекает болезнь у доберман-пинчеров, клиника выражена всегда ярко, прогноз – не более 6 месяцев с момента постановки диагноза при выраженной симптоматике.

Если выявить заболевание как можно раньше, правильно подобрать лечение, можно улучшить качество жизни собаки и продлить сроки до 1-2 лет. Хирургическая операция при подобном диагнозе не проводится.

Как лечить ДКМП

Консервативное лечение носит преимущественно стабилизирующий, поддерживающий характер. Полностью устранить патологию у животных медикаментами или хирургическим путем нельзя. Начинается курс терапии с комплексного обследования. Помимо первичного осмотра и стандартных процедур обязательно назначается эхо-кардиография. Что покажет данное исследование:

Также выполняется рентген грудной клетки, исследуется кровь, измеряется артериальное давление. После получения результатов подбирается медикаментозная терапия. Комбинируются препараты таких групп:

Диуретики для предотвращения скопления жидкости, отеков, повышения артериального давления.
Ингибиторы АПФ.
Сердечные гликозиды.
Блокаторы кальциевых каналов.
Адреноблокаторы и сенситизаторы кальция.

Дополнительные рекомендации при ДКМП на время лечения и в восстановительный период после него – соблюдение сбалансированной диеты. Специальные добавки и продукты помогут восполнять запасы энергии, обеспечат поступление необходимых для стабильной работы сердца микроэлементов в достаточном количестве. Включить в рацион следует препараты и продукты, содержащие в составе L-карнитин, таурин, омега-3. Эти вещества благотворно влияют на состояние сердечной мышцы и сосудов, укрепляют их стенки, улучшают проходимость и эластичность.

Наши услуги

Наша клиника располагает современным, высококачественным оборудованием для оперативного, точного обследования четвероногого пациента. Прием ведут опытные ветеринары с дипломами и многолетней практикой. Возможно комплексное лечение в условиях стационара нашей клиники или же амбулаторно. Также в нашем центре проводится ежегодная диспансеризация и тестовые скрининговые исследования молодых животных для раннего выявления предрасположенности к опасной патологии.

Запишитесь на прием прямо сейчас по телефонам:
+7 (495) 988-57-24 +7 (495) 783-56-84
или заполните заявку

Источники: