Что такое дисплазия у собак

Что такое фиброаденома молочной железы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Степыко С. Б., маммолога со стажем в 17 лет.

Дисплазия суставов у собак: суть патологии и ее причины. Симптомы и признаки дисплазии у собак. Методы диагностики дисплазии ТБС у собак. Лечение и профилактика ➜ 4 рекомендации по предупреждению дисплазии тазобедренных суставов у собак

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) – одно из самых распространенных ортопедических заболеваний у собак. Тяжесть клинических симптомов варьируется от отдельных эпизодов хромоты до тяжелой дисфункции. Это сложное, полигенное или многофакторное заболевание, приводящее к остеоартриту (ОА) тазобедренного сустава. Данное нарушение развития наследуется количественно, а клинические и морфологические проявления зависят от воздействия наследственных и внешних факторов

Слово «опухоль» вызывает страх у большинства пациентов, даже если ее называют «доброкачественной». В этом случае дела обстоят намного лучше, чем при раковом

Патогенез дисплазии тазобедренного сустава

Кафедра клинических наук, ветеринарный колледж, Итака, Нью-Йорк, США.

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) – одно из самых распространенных ортопедических заболеваний у собак. Тяжесть клинических симптомов варьируется от отдельных эпизодов хромоты до тяжелой дисфункции. Это сложное, полигенное или многофакторное заболевание, приводящее к остеоартриту (ОА) тазобедренного сустава. Данное нарушение развития наследуется количественно, а клинические и морфологические проявления зависят от воздействия наследственных и внешних факторов [ 1-3 ].

У собак, пораженных дисплазией ТБС, тазобедренные суставы выглядят нормальными при рождении, однако уже в первые недели жизни развивается гиперподвижность сустава с потерей конгруэнтности [ 2 , 4-6 ]. Утверждается, что развивающаяся изначально гиперподвижность сустава в последующем ведет к подвывиху при опоре на конечности, вызывающему растяжение суставной капсулы. В результате такой травмы суставная капсула утолщается, формируются остеофиты и энтезиофиты [ 7 ]. Этиология, лежащая в основе гиперподвижности сустава, неизвестна.

В этой главе представлен обзор этиологии и патогенеза дисплазии тазобедренного сустава у собак, обсуждаются предложенные генетические и внешние причины заболевания, а также рентгенография тазобедренных суставов.

Этиология

Исторически ДТБС характеризовалась следующими особенностями: гиперподвижность сустава [ 8-11 ], аномальные изменения тазовой мускулатуры [ 12 ], нарушения костной и хрящевой ткани, такие как задержка окостенения головки бедренной кости [ 13-15 ], изменение состава эпифизарного хряща [16] и неконгруэнтность между вертлужной впадиной и головкой бедренной кости, приводящая к дорсовентральному подвывиху [ 17,18 ]. Что из вышеперечисленного является инициирующим фактором, по-прежнему неизвестно. В настоящее время предложены две общие этиологии: гиперподвижность тазобедренных суставов и нарушение хода эндохондрального окостенения нескольких суставов. Эти процессы не являются взаимоисключающими, так как оба способны привести к аномальным механическим условиям в тазобедренном суставе, приводящим к ОА.

И суставная капсула, и костно-хрящевая конформация тазобедренного сустава – основные факторы, способствующие стабильности тазобедренного сустава под нагрузкой и, следовательно, должны приниматься во внимание при рассмотрении основной этиологии гиперподвижности тазобедренного сустава. Круглая связка головки бедренной кости может выполнять функцию основной поддерживающей структуры тазобедренного сустава собак до месячного возраста [ 7 ], после чего суставная капсула берет на себя эту функцию. Суставная капсула берет начало от латерального края вертлужной впадины и прикрепляется к шейке бедренной кости. Прочность капсулы зависит преимущественно коллагеновых волокон и их организации, в то время как податливость обусловлена внеклеточным матриксом, состоящим из коллагена, протеогликанов, воды и эластина [ 19-23 ]. С возрастом увеличивается содержание коллагена и количество перекрестных сшивок [ 24 ], что способствует прочности и жесткости суставной капсулы. При нагрузке на нормальную суставную капсулу ее конфигурация возвращается к исходной после устранения нагрузки. При слабости капсулы кривая напряжение-деформация сдвигается вправо по сравнению с кривой для тугой капсулы, таким образом, равная нагрузка приводит к большей деформации [ 25 ]. Как результат, головка бедренной кости может смещаться вбок по отношению к вертлужной впадине, нарушая структурную целостность суставного хряща. Такое боковое и дорсальное смещение можно наблюдать в пассивном состоянии в положении дорсолатерального подвывиха. Гиперподвижность сустава также может быть обусловлена выпотом в сустав [ 17 , 26 ]. В суставной капсуле диспластического ТБС соотношение коллагенов III и I типов выше, чем в суставной капсуле здоровых грейхаундов [ 27,28 ]. Неизвестно, обусловлено ли это незрелостью ткани, травмой [ 29,30 ], эндокринным дисбалансом [ 31 ] или генетическими отклонениями. Эти результаты можно объяснить повреждением капсулы [ 32 ]; коллаген III типа экспрессируется после травмы тканей, а собаки, описанные в этой работе, были взрослыми, при этом некоторые были направлены на операцию эндопротезирования тазобедренного сустава, что указывает на позднюю стадию ОА [ 28 ]. Для сравнения суставных капсул собак с нестабильностью тазобедренного сустава (индекс растяжения 0,8) и без нестабильности (индекс растяжения 0,4) использовали трансмиссионную электронную микроскопию. У собаки с гиперподвижностью сустава обнаружена неоднородная группа коллагеновых волокон, в то время как у собаки без гиперподвижности коллагеновые волокна были однородными. Такие же структурные различия в коллагеновых волокнах связки головки бедренной кости наблюдались у лабрадор-ретриверов со слабыми и крепкими тазобедренными суставами. Не установлено, предшествовала ли слабость капсулы синовиту или развилась параллельно с ним, однако это считается предшественником и фактором риска развития ОА [ 6 , 20 , 33 ]. Дорсолатеральный вывих тазобедренного сустава невозможен без пассивной гиперподвижности [ 17 ]. У собак с дисплазией имеются аномальные изменения круглой связки головки бедренной кости. Изначально было показано, что у маленьких щенков с ОА от умеренной до тяжелой степени увеличивается объем этой связки [ 34 ]. Более позднее исследование по сравнению объема круглой связки головки бедренной кости и степени рентгенографических изменений, характерных для ОА, у взрослых немецких овчарок не показало различия между объемом связки головки бедренной кости в нормальных суставах и суставах с «легким» ОА (уплощенная вертлужная впадина/выраженное ослабление дорсального края, умеренное формирование остеофитов по краю вертлужной впадины, закругленная головка бедренной кости и минимальное формирование остеофитов на шейке бедренной кости) [ 35 ]. Между тяжестью рентгенографических изменений, характерных для ОА, и объемом круглой связки головки бедренной кости существует обратная зависимость [ 35 ].

Ко второй общей этиологической категории ДТБС относится аномальное эндохондральное окостенение. Развивающийся тазобедренный сустав состоит из двух суставных поверхностей: проксимального хрящевого эпифиза головки бедренной кости (включая эпифизарный комплекс, область, где находится вторичный центр окостенения и зона роста) и вертлужной впадины ( рис. 104-1 ).

Рис. 104-1 . A. Ультразвуковое изображение вторичного центра окостенения головки бедренной кости у новорожденного щенка. В. Компьютерно-томографическое изображение таза 2-недельного щенка. С. МРТ-изображение таза и бедренной кости 2-недельного щенка при дорсолатеральном подвывихе. D. Рентгеновский снимок таза 2-недельного щенка в вентродорсальной проекции. Стрелками показаны вторичные центры окостенения головок бедренной кости. (Любезно предоставлено WSVandenBurgFoels, Bioengineering, Корнельский Университет).

В развивающейся вертлужной впадине существует четыре зачатка, дающих начало подвздошной, седалищной, лонной костям и кости вертлужной впадины; все они участвуют в формировании зрелой вертлужной впадины. Каждый зачаток имеет первичный центр окостенения и зону роста, благодаря чему каждый зачаток растет в направлении от центра вертлужной впадины. Подвздошная, седалищная и лонная кости имеют общий эпифиз, в котором располагается первичный центр окостенения вертлужной впадины. По мере обызвествления центры роста ограничиваются дном вертлужной впадины, образуя форму перевернутой буквы Y в боковой проекции, так называемая трехлучевая зона роста. Зачаток вертлужной впадины окостеневает между двумя вентральными плечами зоны роста, и перед закрытием трехлучевой зоны роста развивается вторичный центр окостенения в общем эпифизе. По рентгенографическим признакам, закрытие этой зоны роста у собак от среднего до крупного размера происходит в возрасте 4-5 месяцев, в то время как зона роста головки закрывается в возрасте от 9 до 11 месяцев. В диспластических тазобедренных суставах это закрытие происходит с задержкой [ 15 ]. Для нормального формирования и конформации тазобедренного сустава необходимы нормальный контакт, нагрузка и конгруэнтность между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной. Об этом говорит успешное использование строп поддержки тазового отдела для лечения дисплазии тазобедренного сустава у людей. При ДТБС такой контакт нарушается.

Тазобедренные суставы собак с генетической предрасположенностью к ДТБС выглядят нормальными при рождении, однако в первые недели жизни происходят изменения. Неизвестно, предшествует ли гиперподвижность сустава несоответствию костных поверхностей или наоборот. По мере созревания тазобедренного сустава вторичные центры окостенения, головка бедренной кости и зоны роста вертлужной впадины становятся очевидны гистологически и видимыми при УЗИ, рентгенографии, КТ и МРТ ( рис. 104-1 ). Любое смещение головки бедренной кости влияет на направление, силу и распределение результирующей силы, действующей на головку бедренной кости [ 36 ], приводя к задержке развития краниодорсального края вертлужной впадины [ 37 ]. Кроме того, окостенение хрящевых эпифизов головки бедренной кости при дисплазии происходит позднее, чем в нормальных тазобедренных суставах [ 13 , 15 ]. Вероятно, что эта ранняя неонатальная стадия развития имеет решающее значение для развития тазобедренного сустава, и даже незначительные изменения механической среды и последовательности экспрессии генов приводят к долговременным вредоносным последствиям [ 38 ]. Возможно, серия исследований методами визуальной диагностики на этой ранней стадии развития даст ключ к ранней диагностике ДТБС.

Эпизоотология и патогенез

Распространенность дисплазии тазобедренных суставов у собак в одной из университетских ветеринарных клиник в США составила 19,7% у чистопородных собак и 17,7% у метисов. Значимых различий в распространенности ДТБС в зависимости от пола, а также между чистопородными собаками и метисами не обнаружено [ 39 ]. В публикациях университетских ветеринарных клиник сообщается о четырех породах, у которых отмечен повышенный риск ДТБС по сравнению с метисами; это бернская горная собака, немецкий жесткошерстный пойнтер, кувас и ньюфаундленд [ 40 ]. Дисплазия тазобедренного сустава возможна у собак любых пород, однако чаще всего встречается у крупных собак [ 41-46 ]. Распространенность ДТБС у отдельных пород по данным OFA составляет от 1 до 75% (www.offa.org/hipstatbreed.html ). Возможно, эта оценка занижена, так как вероятность предоставления снимков здоровых собак в целях сертификации выше, чем снимков собак с дисплазией, что вносит систематическую погрешность в базу данных.

Возраст выявления ДТБС по клиническим признакам зависит от тяжести болезни и внимательности владельца. Часто у собак с дисплазией изменяется походка и/или появляется хромота в период роста (в возрасте от 3 до 8 месяцев). Клиническое обследование с пальпацией и рентгенографией может показать подвывих тазобедренного сустава (суставов). При наличии подвывиха всегда присутствуют синовит, утолщение суставной капсулы и повреждение суставного хряща. При дисплазии тазобедренных суставов описаны изменения хряща и мягких тканей, характерные для ОА [ 47,48 ]. Сначала повреждение хряща появляется вокруг впадины, что говорит об усилении локальной нагрузки на эту зону в результате аномальных изменений направления или силы нагрузок [ 47 , 49 ]. В результате появляется болезненность сустава, дегенерация суставного хряща и ремоделирование кости, характерное для OA ( рис. 104-2 ). Так как аномальные нагрузки при опоре по-прежнему способствуют чрезмерному износу суставного хряща, повреждается также нижележащая костная ткань, что, возможно, приводит к образованию болезненных микротрещин и склерозу. В молодом возрасте повреждения хряща вокруг ямки сопровождается повышением плотности субхондральной костной ткани и головки бедренной кости [ 50 ]. По мере взросления животного гиперподвижность сустава снижается, капсула подвергается фиброзу, а выпот в суставе исчезает.

Рис. 104-2 . A. Дорсальная поверхность нормальной головки бедренной кости у собаки. В. Боковая часть нормальной вертлужной впадины у собаки. С. Медиальная поверхность головки бедренной кости у 18-месячной собаки с эрозией суставного хряща на всю толщину и разрушением круглой связки головки бедренной кости. D. Боковая часть вертлужной впадины той же собаки, что и на рис. C, с вторичным OA в результате дисплазии тазобедренного сустава.

Остеоартрит сохраняется; это инвалидизирующее хроническое состояние характеризуется разрушением суставного хряща, фиброзом, ремоделированием костной ткани и, в конечном итоге, потерей функции. У некоторых собак рентгенографические признаки ОА становятся очевидны уже в возрасте 5-9 месяцев, в то время как у других они не проявляются до 2 лет и более [ 51 ]. Ранние характерные для ОА изменения, такие как синовит, частичные или полные разрывы связки головки бедренной кости и изменения суставного хряща, частичные или на всю толщину, не видны на рентгеновских снимках ( рис. 104-2 ) [ 5 , 52,53 ]. Непосредственная артроскопическая оценка тазобедренного сустава у собак после тройной остеотомии таза показала, что признаки ОА на рентгеновских снимках тазобедренного сустава с вытянутыми конечностями видны всего у 50% собак с артроскопическими изменениями 2-3 степени (разволокнение поверхности суставного хряща и глубокие трещины, соответственно)[ 52 ].

Генетика

Развитие ДТБС обусловлено двумя основными факторами: генетикой и окружающей средой. Фенотип собаки – результат сложного взаимодействия между ее генотипом и действующими на нее внешними условиями [ 18 , 37 , 54-56 ].

Дисплазия тазобедренных суставов у собак считается количественно наследуемым, сложным, полигенным или многофакторным заболеванием, приводящим к ОА тазобедренных суставов. Наследуемые количественно генетические признаки варьируют в непрерывном диапазоне от индивида к индивиду, и, кроме факторов окружающей среды, на них влияют два или более генов [ 18 ]. Между фенотипическими проявлениями и популяционной генетикой отмечена умеренная положительная корреляция (0,24) [ 57 ], при этом оценка наследуемости симптомов подвывиха наивысшая [ 58 ]. У более крупных пород отмечается общая тенденция к наследованию ДТБС и ОА тазобедренного сустава, тем не менее, у многих собак с генетической восприимчивостью клинический фенотип не проявляется [ 46 ]. Оценка наследуемости (h 2 ) ДТБС варьирует в зависимости от авторов и исследуемой популяции. На основании исследований с рентгенографической оценкой, коэффициент наследуемости ДТБС составляет 0,1-0,68 [ 41 , 45,46 , 55 , 57-62 ]. Материнский эффект аддитивный (h_m 2 (аддитивный генетический материнский эффект) = 0,1 +/- 0,02) [ 60 ], оценки состояния тазобедренных суставов суки и кобеля значительно влияют на оценку конформации у потомства [ 63 ]. Значимых различий в конформации тазобедренных суставов потомков в зависимости от пола, а также принадлежности к чистой или смешанной породе, не обнаружено [ 39 ]. Чем выше показатель наследуемости, тем выше вероятность фенотипических улучшений при использовании программ избирательного разведения.

С помощью генетической селекции удалось улучшить фенотип в контролируемых популяциях, например, Seeing Eye Inc., Морристаун, Нью-Джерси; племенную ценность животных оценивали по индивидуальным фенотипам в сочетании с информацией о родителях и потомстве [ 55 ]. Один из лучших описанных показателей генетического улучшения – значение, равное одному стандартному отклонению за 10-летний период в Финляндии [ 57 ]. Программы отбора с помощью открытых реестров, например, в Швеции, привели к улучшению качества тазобедренных суставов [ 62 ], однако в других странах [ 44 , 64-66 ] фенотипические улучшения были минимальны. Так как у ДТБС полигенный характер наследования, будущие усилия по контролю заболевания с помощью тестов, основанных на одиночном генетическом маркере, не приведут к немедленному результату [ 67 ], за исключением ситуации, когда обнаружен основной способствующий локус, мутации в котором приводят к проявлению ДТБС. Судя по текущему уровню знаний молекулярной генетики, это представляется маловероятным.

Тип наследования говорит о том, что ДТБС контролируется несколькими генами в локусах количественных признаков (ЛКП), на экспрессию которых влияют внешние факторы. Возможно, существуют индуцирующие или защитные ЛКП, контролирующие экспрессию признаков ОА тазобедренного сустава, независимо от контролирующих диспластический фенотип [ 68,69 ]. По-видимому, некоторые породы отличаются от других своей восприимчивостью к ДТБС на основании индексов растяжения и способны переносить большую степень пассивной гиперподвижности сустава, чем другие [ 70,71 ]. У некоторых пород рентгенографические признаки ОА тазобедренного сустава в результате предшествующей ДТБС могут развиться быстрее, чем у остальных [ 70 ]. С помощью статистических моделей установлено, что у немецких овчарок, золотистых ретриверов, лабрадор-ретриверов, ротвейлеров и метисов грейхаунда и лабрадор-ретривера с дисплазией развитие ДТБС определяет основной локус [ 55 , 72,73 ]. При исследовании португальских водяных собак для идентификации ЛКП, регулирующего ДТБС, обнаружено два отдельных ЛКП, оба расположенные на 1 хромосоме и разделенные примерно 95 млн. п.о., один из которых связан с углом Норберга каждого тазобедренного сустава и обусловливает до 16% фенотипической вариабельности. Полагают, что основной локус способствует фенотипической вариабельности на 20%, таким образом, данные молекулярной и популяционной генетики в настоящее время не согласуются [ 74 ]. Интересно отметить, что какая-либо асимметрия подвывиха на рентгеновских снимках с вытянутыми конечностями не наследовалась [ 74 ]. Аллели, вносящие вклад в сложные наследуемые признаки, такие как ДТБС, могут быть доминантными или аддитивными. Выраженность их эффекта не зависит от типа наследования [ 75 ].

Окружающая среда

На развитие и тяжесть дисплазии тазобедренных суставов у генетически предрасположенных собак влияют многие негенетические и/или внешние факторы. Показано, что ни один из них не вызывает ДТБС у собак без генетической предрасположенности. Считается, что на развитие и клинические симптомы ДТБС влияют такие факторы, как размер тела, скорость роста, сезон рождения, питание, анионный интервал рациона, воздействие гормонов inutero и мышечная масса [ 18 , 33 ]. Высокое потребление калорий, чрезмерное потребление белка и кальция, быстрый рост, отсутствие или недостаток физических нагрузок – все это повышает тяжесть ДТБС [ 18 , 37 , 54,55 ].

Эффекты, связанные с матерью/пометом

Гормоны и пептиды, способствующие росту, такие как инсулин, кортизол, эпидермальный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста (ИФР), пептид, родственный паратиреоидному гормону, релаксин, эстроген и предшественники эстрогена, присутствуют в молозиве и молоке сук [ 76,77 ]. Эти пептиды, всасываясь через желудочно-кишечный тракт, особенно в ранний постнатальный период [ 78 ], способны влиять на метаболизм соединительной ткани, особенно в генетически чувствительных тканях. Релаксин, эстроген и предшественники эстрогена в большом количестве содержатся в молоке лабрадор-ретриверов [ 31 ]. Релаксин сохраняется в сыворотке сук лабрадор-ретривера с дисплазией на протяжении всего периода лактации, однако у сук без дисплазии обнаруживается только в первые 1-2 недели лактации. Релаксин – мощный индуктор нейтральной матриксной металлопротеиназы 1 (коллагеназы 1) и 3 (стромелизин 1), а также экспрессии активатора плазминогена. Эти активированные ферменты расщепляют внеклеточный матрикс и, следовательно, влияют на структуру и метаболизм суставной капсулы и связок. Локальная активность релаксина в тканях, предварительно подвергшихся действию эстрогена, может способствовать слабости капсулы и связок при ДТБС. Концентрации общего эстрогена в сыворотке щенков, рожденных от родителей с дисплазией и без, сходны, однако тестостерон обнаружен в молоке только у сук лабрадор-ретривера с дисплазией, а эстрадиол-17β – только в сыворотке у щенков, рожденных от родителей с дисплазией. Инъекции ингибитора ароматазы (препятствующего превращению тестостерона в 17β-эстрадиол) щенкам лабрадор-ретривера, полученным от родителей с дисплазией, с рождения и на протяжении лактации значительно уменьшали гиперподвижность сустава в зрелом возрасте [ 79 ]. Соответственно, введение эстрогена в период роста может индуцировать ДТБС [ 2 , 80 ]. Сообщалось, что эффекты, связанные с пометом, вносят 4% вклад в вариабельность фенотипа; в этот процент входят все внешние и генетические эффекты, общие для членов одного помета, а также эффект породы [ 57 ]. Таким образом, по-видимому, эффект матери почти пренебрежимо мал (1,5%) [ 57 , 61 ].

Чрезмерное потребление корма ускоряет появление первых симптомов и способствует повышению тяжести ДТБС [ 34 ]. Хотя перекармливание само по себе не вызывает ДТБС, оно способствует максимальному проявлению этого признака у генетически восприимчивых индивидов. Частота и тяжесть ДТБС и сопутствующего ОА у пораженных щенков лабрадор-ретривера значительно снижалась при ограничении потребления корма до 25% от объема, поедаемого контрольными однопометниками, которым был предоставлен неограниченный доступ к корму [ 81-83 ]. Сокращение объема корма привело к сокращению признаков ДТБС на 67% в 2-летнем возрасте [ 83 ] и значительно снизило распространенность и тяжесть ОА тазобедренного сустава в возрасте 5 лет [ 82 ]. У собак, получавших ограниченный рацион, был значительно меньше выражен ОА тазобедренных, плечевых суставов и поясничных позвонков [ 81 ]. Одно исследование показало, что масса тела собаки при рождении – важный фактор, определяющий возраст окостенения головки бедренной кости, а также гиперподвижность незрелого сустава; у собак с большей массой тела площадь покрытия головки бедренной кости была меньше [ 38 ]. Механизм такого влияния питания остается неизвестным, однако это можно объяснить с точки зрения механики (максимальное ускорение роста создает максимальные нагрузки на генетически восприимчивые тазобедренные суставы), либо с точки зрения влияния компонентов корма на локальную экспрессию генов. Меньшая масса тела (т. е. ограниченное кормление) замедляет развитие и ограничивает тяжесть рентгенографических признаков ОА [ 81-83 ]. Питание в перинатальный период может иметь долговременные последствия для метаболизма. Искусственное вскармливание щенков, предрасположенных к ДТБС, после кесарева сечения приводило к замедлению роста и меньшей частоте проявления признака по сравнению с естественным вскармливанием. Неограниченное кормление догов индуцировало экспрессию генов, обусловливающих несколько нежелательных ортопедических нарушений, в том числе ДТБС, в сравнении с собаками, получавшими ограниченные порции корма [ 43 ]. Также предполагалось, что чрезмерные физические нагрузки у собак со значительной гиперподвижностью суставов могут с высокой вероятностью вызвать или усугубить ДТБС, однако научных доказательств этого предположения не получено [ 84 ].

Кроме ограничения кормления, единственным средством лечения, способным значительно снизить проявления ОА тазобедренного сустава при ДТБС, является системное введение полисульфированного гликозаминогликана (Адекван), эффективность которого была показана на лабрадор-ретриверах, склонных к дисплазии, в возрасте с 6 недель до 8 месяцев [ 85 ]. Полисульфированные гликозаминогликаны – ингибиторы активности нейтральной матриксной металлопротеиназы, а также значительно уменьшают расслабление тазового симфиза у морских свинок, которым предварительно вводили эстроген [ 86 ].

Во многих крупномасштабных исследованиях предпринимались попытки оценить факторы окружающей среды, влияющие на частоту экспрессии ДТБС. Одно из исследований на ротвейлерах в Финляндии (n=2764) показало, что внешними условиями, влияющими на ДТБС, были возраст (чем старше собака, тем хуже состояние), год рождения (1998 лучшее состояние, 1995 худшее состояние), взаимодействие между годом рождения и сезоном (сезон сам по себе не был фактором в других исследованиях [ 45 , 59 , 61 ] и опыт ветеринара, оценивающего рентгеновские снимки собаки (однако без четких тенденций и с незначительными различиями между классами) [ 57 ]. В более недавнем исследовании на лабрадор-ретриверах и шотландских сеттерах в Великобритании средняя оценка тазобедренного сустава собак в период между июнем и октябрем была ниже, чем у собак, родившихся в остальное время года. Эти результаты сходны с полученными Hanssen 1991 и Olerth et al. 2001 [ 87 ]. Одна из гипотез, объясняющих этот эффект, заключается в том, что собаки, родившиеся в более теплый сезон, могли бегать по мягкой земле, что способствовало развитию поддерживающей мускулатуры и профилактике ДТБС [ 88 ]. Возможно, на результаты, связанные с сезоном рождения, влияют многие другие факторы. Масса тела при рождении – значимый прогностический показатель возраста обызвествления проксимальной части головки (чем больше масса, тем раньше наступает обызвествление) и подвывиха головки бедренной кости в 4 месяца (чем больше вес при рождении, тем меньше покрытие в положении дорсолатерального подвывиха) [ 38 ].

При попытках установить, влияет ли возраст на проявление ДТБС, результаты исследований не согласуются. Сообщалось о повышенной частоте как у сук [ 1 , 62 ], так и у кобелей [ 59 ], а также о равном половом распределении [ 71 , 89 ]. Следовательно, неизвестно, является ли влияние пола прямым эффектом экспрессии генов половых хромосом, либо результатом вторичных эффектов пола (гормонов, веса) [ 62 ]. Половой цикл сук значительно не влияет на гиперподвижность тазобедренного сустава, измеряемую по индексу растяжения [ 90 ].

Диагностика

Чаще всего с ДТБС поступают собаки двух возрастов: щенки в возрасте от 5 до 9 месяцев или зрелые взрослые собаки. Уже в 16 недель гиперподвижность сустава, определяемая по индексу растяжения, указывает на риск ОА [ 71 ]. Наиболее распространенные изменения при клиническом осмотре молодых собак с ДТБС включают дискомфорт при вытягивании или отведении бедра и/или положительный симптом Ортолани. У 6-месячных щенков угол репозиции воспроизводим, то есть этот тест могут проводить разные исследователи со сравнимыми и постоянными результатами [ 91 ]. Полагают, что положительный симптом Ортолани является фактором риска развития ОА в последующем, однако значимость его наличия или отсутствия в долговременной перспективе не оценивалась [ 49 ]. По мере старения собаки с субклинической хромотой в результате ОА тазобедренного сустава начинают компенсировать ее за счет переноса веса тела между парами конечностей, движущихся синхронно при рыси, а не между тазовыми и грудными конечностями [ 92 ]. По мере усиления боли в результате хронического ОА эффекты лучше всего может оценить владелец или человек, хорошо знакомый с собакой, после обучения распознаванию клинических признаков заболевания [ 93 ].

Профилактика и рентгеновские снимки

Рентгенография – наиболее распространенный инструмент для диагностики ДТБС, который также очень информативен для оценки вероятности развития ДТБС у щенков. Несколько техник рентгенографии активно исследовались для установления их чувствительности и специфичности для прогнозирования развития рентгенографических, клинических или гистологических признаков ДТБС. Проблема с любыми рентгенографическими техниками заключается в том, что фенотип собаки не является гарантией ее генотипа. Большая часть опубликованной информации противоречива или не поддается сравнению из-за разных сценариев исследований и конечных критериев оценки. Мы приведем обзор разных рентгенографических техник и показаний к ним.

Описано несколько рентгенографических симптомов ДТБС, появляющихся первыми. В 1973 г описан подвывих головки бедренной кости и задержка развития края вертлужной впадины уже в 2-9 месяцев [ 37 ]; сообщалось, что задержка окостенения головки бедренной кости является самым ранним рентгенографическим прогностическим показателем ДТБС в популяции [ 13 , 15 ]. Более поздние характерные для ОА изменения, связанные с ДТБС, включают субхондральный склероз, остеофиты, деформацию сустава, пролиферативные и литические изменения в местах прикрепления суставной капсулы и поддерживающих связок, а также внутрисуставные фрагменты [ 94-96 ]. Рентгенографические признаки ОА могут появиться в возрасте 5-9 месяцев, однако некоторые из них не видны по меньшей мере до 24 месяцев или более [ 51 ].

Все имеющиеся рентгенографические тесты считаются неточными в возрасте до 4 месяцев включительно, вероятнее всего, из-за продолжающегося эндохондрального окостенения и сложности визуализации хряща стандартными рентгенографическими техниками [ 9 , 11 , 15 , 97 ]. Диагностические методы дают более точные результаты в возрасте от 8 месяцев [ 9 , 11 , 15 , 97,98 ], когда тазобедренные суставы полностью зрелые и период быстрого роста завершился [ 99 ]. При оценке рентгеновских снимков любой собаки на ДТБС необходимо помнить, что не у всех собак с рентгенографическими признаками подвывиха развиваются рентгенографические изменения, характерные для ОА, к 2-летнему возрасту [ 97 ].

Рентгеновские снимки с вытянутыми бедрами

Рентгеновские снимки с вытянутыми бедрами часто используются для проверки на ДТБС (рис . 104-3 ). Они делаются в положении собаки на спине, обычно под глубокой седацией. Бедра вытягивают параллельно поверхности стола и друг другу, а коленные суставы разгибают и поворачивают так, чтобы коленные чашки располагались по центру желобов блока. Организация ветеринарной ортопедии (OFA, www . offa . org ) использует эту проекцию для оценки ДТБС. Рентгеновские снимки позволяют установить наличие ОА, его тяжесть и определенные степени подвывиха. Оценка по рентгеновским снимкам с вытянутыми конечностями в возрасте до 2 лет считается предварительной, так как у более молодых больных собак может не быть рентгенографических признаков подвывиха при съемке в вытянутом положении [ 11 , 33 ]. Результаты дают основания полагать, что специфичность – сильная сторона рентгенографии с вытянутыми бедрами в возрасте 8 месяцев [ 98 ]. Общепринято, что метод оценки тазобедренных суставов OFA самый специфичный (96%) [ 53 ], однако дает заниженную оценку восприимчивости к ДТБС [ 100 ]. Smith et al. (1995) обнаружили, что угол Норберга, определенный по рентгеновским снимкам с вытянутыми бедрами, не является значимым фактором риска последующего развития изменений, характерных для OA [ 71 ].

Рис. 104-3 . A. Вентродорсальный рентгеновский снимок таза собаки с правильной конформацией тазобедренного сустава. В. Вентродорсальный рентгеновский снимок таза собаки с тяжелой дисплазией тазобедренного сустава. С. Отпрепарированные тазобедренные суставы старой собаки с сильным ремоделированием, характерным для ОА, прогрессировавшего до дисплазии ТБС. D. Вентродорсальный рентгеновский снимок таза собаки с ОА на фоне дисплазии.

В том числе обнаружено, что каудолатеральные криволинейные остеофиты (ККО) на снимках с вытянутыми конечностями позволяют прогнозировать развитие ОА в последующем. Они были впервые обнаружены в 1961 году и развиваются в месте прикрепления суставной капсулы с шейкой бедренной кости [ 101 ]. Значимость этого изменения под вопросом [ 7 , 96 , 102-104 ], так как часто оно присутствует без каких-либо других признаков ОА, что заставляет сомневаться в его роли как раннего признака последующего развития ОА [ 84 ]. Это необходимо дифференцировать от так называемой «щенячьей линии», сходной с ККО, но, как полагают, не являющейся патологическим изменением [ 84 ]. Щенячья линия обнаруживается у собак в возрасте до 18 месяцев, а затем исчезает, либо трансформируется в ККО [ 105 ]. Статистической связи между щенячьей линией и последующим развитием ОА не обнаружено. Исходная гипотеза заключалась в том, что ККО развивается вторично в результате усиления нагрузки на место прикрепления суставной капсулы у собак с чрезмерной гиперподвижностью сустава [ 96 ]. Другие исследования показали зависимость между ККО и последующим развитием ОА у лабрадор-ретриверов. У собак с ККО вероятность рентгенографических признаков ОА была в 3,7 раз выше, чем у собак без ККО [ 105 ]. ККО был первым рентгенографическим симптомом у 76% собак, у которых в последующем развились рентгенографические признаки ОА, и 95% собак с гистологическими признаками ОА имели ККО [ 105 ]. Еще одно исследование показало, что у собак с ККО в 7,9 раз выше вероятность рентгенографических признаков ОА, чем у собак без ККО. Индекс растяжения, вес и возраст животного – значимые факторы риска ККО [ 84 ], однако эта временная связь не является окончательным прогностическим показателем развития ОА. При оценке ККО в зависимости от кормления (группа с неограниченным доступом к корму и группа, которую кормили ограниченными порциями) было обнаружено, что у 100% контрольных собак с ККО и 55% собак с ККО, получавших ограниченные порции, в последующем развились рентгенографические признаки ОА [ 105 ]. Независимо от группы кормления, вероятность развития признаков ОА или ККО у собак с «щенячьей линией» была не выше, чем у собак без такой линии. Рацион не влиял на частоту ККО, только на время их возникновения. Возможно, это говорит о том, что ККО – более чувствительный рентгенографический маркер восприимчивости к ОА, на оценку которого не влияют внешние факторы, такие как ограниченное кормление [ 105 ].

Индекс растяжения (PennHip) и оценка дорсолатерального подвывиха

Индекс растяжения (ИР) ( рис. 104-4 A ) и оценка дорсолатерального подвывиха (ОДП) ( рис. 104-4 B ) – меры гиперподвижности сустава. ИР также измеряется в положении на спине. Для рентгенографии с целью определения ИР тазобедренные суставы сгибают, чтобы коленные чашки были обращены к потолку. На тазобедренные суставы между бедрами накладывают специально изготовленное выравнивающее устройство и прилагают к коленным суставам силу, направленную внутрь, для определения степени гиперподвижности тазобедренного сустава. ИР вычисляют как разницу между этими снимками и используют для прогнозирования вероятности развития ДТБС. Для каждой породы можно установить свои кривые логистической регрессии, чтобы сопоставить ИР с наличием ОА в результате ДТБС. Для выполнения этой техники оператор должен пройти специальное обучение и отправить снимки для оценки. Однако этот метод гарантирует полный учет без систематической погрешности. Кроме того, ИР можно увеличить искусственно за счет увеличения объема внутрисуставного пространства, а также полостей, без изменения результата ОДП [ 17 , 106 ]. Снимки в проекции для ОДП также делают под глубокой седацией или наркозом. Животное укладывают на грудь на подстилку с вырезами для тазовых конечностей, так, чтобы коленные суставы были согнуты и поддерживали вес. Тазобедренные суставы располагают по центру рентгеновского снимка, чтобы оценить их конформацию при опоре. Преимуществом ОДП является простота выполнения; для этого метода необходим только один рентгеновский снимок, который можно сделать под наркозом или седацией, и оператору не требуется держать собаку во время рентгенографии. Метод и измерения воспроизводимы [ 49 ]. Внешние факторы, такие как дорсальная нагрузка на тазобедренный сустав, а также проведение исследования под наркозом или глубокой седацией, не оказывают заметного клинического влияния на ОДП, хотя нагрузка на тазобедренные суставы увеличивает оценку ОДП у некоторых метисов [ 107 ]. 6% изменение оценки ОДП в суставе под нагрузкой и без статистически значимо, но вряд ли значимо клинически [ 107 ]. ОДП – это объективная мера подвывиха тазобедренного сустава, в то время как оценка OFA субъективна.

Рис. 104-4 . A. Вентродорсальный рентгеновский снимок таза собаки в растянутом положении (PennHip). B. Дорсовентральный рентгеновский снимок таза собаки в положении дорсолатерального подвывиха. У обеих собак гиперподвижность тазобедренного сустава, а у собаки на снимке 4B – дисплазия и подвывих тазобедренного сустава.

Оценки ИР и ОДП связаны, однако, вероятно, отражают определенные свойства структуры тазобедренного сустава и являются мерами разных компонентов стабильности сустава [ 17 ]. Результаты нескольких исследований говорят, что оценки ИР и ОДП остаются постоянными после 8-месячного возраста [ 9 , 18 , 98 ]. В зрелом тазобедренном суставе гиперподвижность (ИР) может измениться независимо от результата ОДП [ 17 ]. Использование ИР, либо ОДП облегчает обнаружение легких случаев ДТБС по сравнению с оценкой снимков с вытянутыми конечностями. Специфичность ОДП для прогнозирования ОА тазобедренного сустава у лабрадор-ретриверов, грейхаундов и их метисов в возрасте 8 месяцев (84%, ОДП < 55%) сходна с ИР (89%, ИР >0,7) [ 73 ]. Чувствительность ОДП представляется выше, чем у ИР: в зависимости от используемого граничного значения для ИР (> 0,7) и ОДП (< 55%), чувствительность первого метода равна 50%, а второго – 83%. Собаки с оценками ОДП менее 42% в возрасте 8 месяцев страдали от ОА тазобедренного сустава в молодом зрелом возрасте, в то время как у собак с оценкой более 55% была высока вероятность нормальных тазобедренных суставов. По нашему мнению, ОДП представляет собой оценку конформации тазобедренного сустава, независимую от пассивной гиперподвижности, тем не менее, обе оценки важны для прогнозирования последующего развития ОА [ 49 , 108 ].

В нескольких исследованиях сравнивались различные рентгенографические техники с разными конечными точками — рентгенографическими признаками ОА, макроскопическими изменениями при вскрытии и гистологическими признаками ОА. В одном из таких исследований сравнивали рентгеновские снимки с вытянутыми бедрами, ИР и ОДП в 8-месячном возрасте, а конечным критерием оценки служили макроскопические изменения при вскрытии. Все рентгенографические изменения значительно коррелировали с макроскопическими изменениями при вскрытии. Специфичность всех трех методов была сходной, однако ОДП характеризовалась большей чувствительностью и, следовательно, меньшим числом ложноотрицательных результатов [ 96 ]. Еще в одном более недавнем исследовании сравнивали рентгенографические изменения у 8-месячных щенков с макроскопическими изменениями при вскрытии. В частности, оценивались такие параметры, как рентгеновские снимки с вытянутыми бедрами, ИР, ОДП и угол Норберга (УН). ОДП и УН лучше всего позволяли дифференцировать нормальные суставы от суставов, пораженных ОА, и все модели, из которых была исключена оценка ОДП, уступали содержащим эту оценку. Выводы из этого исследования дают основания полагать, что два метода лучше чем один, особенно если один из них – это ОДП, однако добавление третьего метода не дает дополнительных преимуществ для оценки ДТБС [ 109 ].

Лечение и прогноз

Обычно при ДТБС рекомендуют два варианта лечения: медикаментозное и хирургическое. Хирургическое лечение заключается в симфизиодезе в молодом возрасте, тройной остеотомии таза, резекционной артропластике или полном эндопротезировании тазобедренного сустава. Эти методы обсуждаются в других источниках. Медикаментозное лечение многогранно и заключается в превентивных мерах, которые начинают в молодом возрасте, и лечении, направленном на замедление прогрессирования и облегчение клинических признаков ОА в последующем.

Две основные профилактические меры, которые можно принять для собаки с генетической предрасположенностью к ДТБС – введение системных полисульфированных гликозаминогилканов (ПСГАГ) и ограничение кормления. Системное введение ПСГАГ в дозе 5 мг/кг в период роста способно значительно замедлить прогрессирование ДТБС и облегчить вторичный ОА у восприимчивых собак [ 85 ]. У собак с тяжелым ОА в результате ДТБС не обнаружено статистически значимых различий между группами лечения ПСГАГ при трех дозах или плацебо. Авторы приписали это отсутствию ответа, либо тому, что ответ слишком слабо выражен, чтобы обнаружить его при клиническом осмотре для установления эффективности [ 110 ]. ПСГАГ обладают хондропротективным действием при профилактическом или терапевтическом применении [ 111-118 ]. Полисульфированный гликозаминогликан (Адексан®) получают из тканей легких и трахеи крупного рогатого скота, и он структурно сходен с гликозаминогликанами, содержащимися в гиалиновом хряще [ 119,120 ]. Invitro ПСГАГ способны замедлять распад коллагена и гликозаминогликанов [ 121-123 ]. Результаты других исследований invitro дают основания полагать, что лечение ПСГАГ может изменить ход прогрессирования ОА в суставном хряще за счет поддержания жизнеспособности хондроцитов, а также защиты внеклеточного матрикса от деградации [ 124 ]. После внутримышечного и внутрисуставного введения концентрации ПСГАГ в сыворотке и суставах сходны [ 125 ]. Еще один метод уменьшения тяжести ДТБС заключается в ограничении кормления с 8-недельного возраста. Уменьшение потребления корма на 25% по сравнению с контрольными животными, получавшими корм неограниченно, приводило к 67% уменьшению выраженности ДТБС в 2-летнем возрасте и значительно снижало распространенность и тяжесть ОА тазобедренного сустава к 5-летнему возрасту [ 82 ]. Кроме того, у собак, получавших ограниченное кормление, реже встречался остеоартрит нескольких суставов [ 81 ]. Владельцам собак с ОА в результате ДТБС можно дать несколько рекомендаций: снижение веса до идеального для данной породы, если у животного избыточный вес; умеренные физические нагрузки, способствующие развитию поддерживающей мышечной массы в области тазобедренных суставов; и применение нестероидных противовоспалительных препаратов, если животное нормально переносит их. Кроме того, рекомендуются добавки, содержащие глюкозамин и хондроитина сульфат, либо инъекции ПСГАГ, особенно для более молодых собак. Внимательное применение любого метода выявления ДТБС в сочетании с проверкой потомства представляется настолько же важной мерой снижения частоты этого заболевания, как и само исследование тазобедренного сустава. Допуск к разведению только животных с лучшим состоянием тазобедренных суставов, чем в среднем по породе, не приведет к искоренению заболевания [ 65 ]. Пока нет методов генетической проверки, лучшим показателем генетики собаки является фенотип ее родителей и их родителей, потомства и однопометников, а также полусибсов. Планирующим покупку щенка следует запросить у заводчика информацию о фенотипе родственников щенка. В конечном итоге, лучшим способом искоренения наследственного нарушения из породы является знание связанных генетических маркеров и, в конечном итоге, мутаций в основных локусах, обусловливающих заболевание у данной породы. На основании этого можно проводить генетический отбор щенков перед покупкой и использованием для разведения, а также принимать осознанные решения относительно программ разведения.

Литература

1. Hedhammar A, Olsson SE, Andersson SA, et al. Canine hip dysplasia: Study of heritability in 401 litters of German shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc 174:1012, 1979. — PubMed —

2. Henricson B, Norberg I, Olsson SE. On the etiology and pathogenesis of hip dysplasia: A comparative review. J Small Anim Pract 7:673, 1966. — PubMed —

3. Hutt FB. Genetic selection to reduce the incidence of hip dysplasia in dogs. J Am Vet Med Assoc 151:1041, 1967.

4. Mansson J, Norberg I. Dysplasia of the hip in dogs. Hormonally induced flaccidity of the ligaments followed by dysplasia of the acetabulum in puppies. Medlemsbl Sverig Vet Forb 13:330, 1961.

5. Riser WH. The dysplastic hip joint: Its radiographic and histologic development. J Am Vet Radiol Soc 14:35, 1973.

6. Smith GK, Biery DN, Kapatkin AS, et al. Question diagnostic technique for hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc 220:20, 2002. — PubMed —

7. Riser WH. The dog as a model for the study of hip dysplasia. Growth, form, and development of the normal and dysplastic hip joint. Vet Pathol 12:234, 1975. — PubMed —

8. Alexander JW. The pathogenesis of canine hip dysplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 22:503, 1992. — PubMed —

9. Lust G, Williams AJ, Burton-Wurster N, et al. Joint laxity and its association with hip dysplasia in Labrador retrievers. Am J Vet Res 54:1990, 1993. — PubMed —

10. Smith GK, Biery DN, Gregor TP. New concepts of coxofemoral joint stability and the development of a clinical stress-radiographic method for quantitating hip joint laxity in the dog. J Am Vet Med Assoc 196:59, 1990. — PubMed —

11. Smith GK, Gregor TP, Rhodes WH, et al. Coxofemoral joint laxity from distraction radiography and its contemporaneous and prospective correlation with laxity, subjective score, and evidence of degenerative joint disease from conventional hip-extended radiography in dogs. Am J Vet Res 54:1021, 1993. — PubMed —

12. Cardinet GH 3rd, Kass PH, Wallace LJ, et al. Association between pelvic muscle mass and canine hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc 210:1466, 1997. — PubMed —

13. Madsen JS, Reimann I, Svalastoga E. Delayed ossification of the femoral head in dogs with hip dysplasia. J Small Anim Pract 32:351, 1991.

14. Todhunter RJ, Acland GM, Olivier M, et al. An outcrossed canine pedigree for linkage analysis of hip dysplasia. J Hered 90:83, 1999. — PubMed —

15. Todhunter RJ, Zachos TA, Gilbert RO, et al. Onset of epiphyseal mineralization and growth plate closure in radiographically normal and dysplastic Labrador retrievers. J Am Vet Med Assoc 210:1458, 1997. — PubMed —

16. Todhunter RJ, Burton-Wurster N, Vernier-Singer M, et al. Composition of Labrador retriever chondroepiphyses. In: Proceedings of the Ann Meet Am Coll Vety Surg 1998.

17. Farese JP, Lust G, Williams AJ, et al. Comparison of measurements of dorsolateral subluxation of the femoral head and maximal passive laxity for evaluation of the coxofemoral joint in dogs. Am J Vet Res 60:1571, 1999. — PubMed —

18. Lust G. An overview of the pathogenesis of canine hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc 210:1443, 1997. — PubMed —

19. Kleftogiannis F, Handley CJ, Campbell MA. Characterization of extracellular matrix macromolecules from bovine synovial capsule. J Orthop Res 12:365, 1994. — PubMed —

20. Parry DA, Flint MH, Gillard GC, et al. A role for glycosaminoglycans in the development of collagen fibrils. FEBS Lett 149:1, 1982. — PubMed —

21. Rosenbloom J. Elastin: An overview. Methods Enzymol 144:172, 1987. — PubMed —

22. Scott JE, Orford CR, Hughes EW. Proteoglycan-collagen arrangements in developing rat tail tendon. An electron microscopical and biochemical investigation. Biochem J 195:573, 1981. — PubMed —

23. Watanabe M, Nojima M, Shibata T, et al. Maturation-related biochemical changes in swine anterior cruciate ligament and tibialis posterior tendon. J Orthop Res 12:672, 1994. — PubMed —

24. Eyre DR, et al. Extraction, separation, and analysis of matrix constituents. In: Methods in Cartilage Research. Maroudas M, Kuettner K (eds). New York: Academic Press, 1990, p. 28. — PubMed — — Available from amazon.com —

25. Smith GK. PennHip™ training course. Philadelphia, 1994.

26. Lust G, Geary JC, Sheffy BE. Development of hip dysplasia in dogs. Am J Vet Res 34:87, 1973.

27. Madsen JS. The joint capsule and joint laxity in dogs with hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc 210:1463, 1997. — PubMed —

28. Madsen JS, Svalastoga E. Inclination and anteversion of collum femoris in hip dysplasia and coxarthritis. Acta Vet Scand 35:115, 1994. — PubMed —

29. Bornstein P, Sage H. Structurally distinct collagen types. Annu Rev Biochem 49:957, 1980. — PubMed —

30. Epstein EH Jr. (Alpha1(3))3 human skin collagen. release by pepsin digestion and preponderance in fetal life. J Biol Chem 249:3225, 1974. — PubMed —

31. Goldsmith LT, Lust G, Steinetz BG. Transmission of relaxin from lactating bitches to their offspring via suckling. Biol Reprod 50:258, 1994. — PubMed —

32. Wiltberger H, Lust G. Ultrastructure of canine articular cartilage: Comparison of normal and degenerative (osteoarthritic) hip joints. Am J Vet Res 36:727, 1975. — PubMed —

33. Smith GK, LaFond E, Gregor TP, et al. Within- and between-examiner repeatability of distraction indices of the hip joints in dogs. Am J Vet Res 58:1076, 1997. — PubMed —

34. Lust G, Beilman WT, Rendano VT. A relationship between degree of laxity and synovial fluid volume in coxofemoral joints of dogs predisposed for hip dysplasia. Am J Vet Res 41:55, 1980.

35. Mande JD, Mbithi PMF, Mbugua SW, et al. Volume of the ligamentum capitis femoris in osteoarthritic hip joints of adult dogs. J S Afr Vet Assoc 74:11, 2003. — PubMed —

36. Weigel JP, Wasserman JF. Biomechanics of the normal and abnormal hip joint. Vet Clin North Am Small Anim Pract 22:513, 1992. — PubMed —

37. Riser WH. Canine hip dysplasia: Cause and control. J Am Vet Med Assoc 165:360, 1974.

38. Vanden Berg-Foels WS, Todhunter RJ, Schwager SJ, et al. Effect of early postnatal body weight on adult hip joint degeneration in canine developmental dysplasia of the hip. Pediatr Res 60(5):549-554, 2006. — PubMed —

39. Rettenmaier JL, Keller GG, Lattimer JC, et al. Prevalence of canine hip dysplasia in a veterinary teaching hospital population. Vet Radiol Ultrasound 43:313, 2002. — PubMed —

40. LaFond E, Breur GJ, Austin CC. Breed susceptibility for developmental orthopedic diseases in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 38:467, 2002.

41. Breur GJ, Lust G, Todhunter RJ. Genetics of canine hip dysplasia and other orthopaedic traits. In: The Genetics of the Dog. Ruvinsky A, Sampson J (eds). Wallingford,: CABI Publishing, 2001.

42. Cardinet GH 3rd, Guffy MM, Wallace LJ, et al. Canine hip dysplasia in German shepherd dog-greyhound crossbreeds. J Am Vet Med Assoc 182:393, 1983. — PubMed —

43. Hedhammar A, Wu FM, Krook L, et al. Overnutrition and skeletal disease. an experimental study in growing Great Dane dogs. Cornell Vet 64:Suppl 5:5, 1974.

44. Kaneene JB, Mostosky UV, Padgett GA. Retrospective cohort study of changes in hip joint phenotype of dogs in the United States. J Am Vet Med Assoc 211:1542, 1997.9412680 XXX»%> — PubMed —

45. Leighton EA, Linn JM, Willham RL, et al. A genetic study of canine hip dysplasia. Am J Vet Res 38:241, 1977. — PubMed —

46. Willis MB. Hip dysplasia. In: Genetics of the Dog. Willis MB (ed). New York: Howell Book House, 1989, p. 144. — Available from amazon.com —

47. Burton-Wurster N, Farese JP, Todhunter RJ, et al. Site-specific variation in femoral head cartilage composition in dogs at high and low risk for development of osteoarthritis: Insights into cartilage degeneration. Osteoarthr Cartilage 7:486, 1999.

48. Lingaas F, Klemetsdal G. Breeding values and genetic trend for hip dysplasia in the Norwegian golden retriever population. J Anim Breed Genet 107:437, 1990.

49. Farese JP, Todhunter RJ, Lust G, et al. Dorsolateral subluxation of hip joints in dogs measured in a weight-bearing position with radiography and computed tomography. Vet Surg 27:393, 1998. — PubMed —

50. Chalmers HJ, Dykes NL, Lust G, et al. Assessment of bone mineral density of the femoral head in dogs with early osteoarthritis. Am J Vet Res 67(5):796-800, 2005. — PubMed —

51. Corley EA. Role of the orthopedic foundation for animals in the control of canine hip dysplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 22:579, 1992. — PubMed —

52. Holsworth IG, Schulz KS, Kass PH, et al. Comparison of arthroscopic and radiographic abnormalities in the hip joints of juvenile dogs with hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc 227:1087, 2005. — PubMed —

53. Lust G, Summers BA. Early, asymptomatic stage of degenerative joint disease in canine hip joints. Am J Vet Res 42:1849, 1981. — PubMed —

54. Brass W. Hip dysplasia in dogs. J Small Anim Pract 30:166, 1989.

55. Leighton EA. Genetics of canine hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc 210:1474, 1997. — PubMed —

56. Mackenzie SA, Oltenacu EA, Leighton E. Heritability estimate for temperament scores in German shepherd dogs and its genetic correlation with hip dysplasia. Behav Genet 15:475, 1985.

57. Maki K, Liinamo AE, Ojala M. Estimates of genetic parameters for hip and elbow dysplasia in Finnish rottweilers. J Anim Sci 78:1141, 2000. — PubMed —

58. Ohlerth S, Lang J, Busato A, et al. Estimation of genetic population variables for six radiographic criteria of hip dysplasia in a colony of Labrador retrievers. Am J Vet Res 62:846, 2001. — PubMed —

59. Distl O, Grussler W, Schwarz J, et al. Analysis of environmentally-conditioned and genetic influences on the frequency of hip joint dysplasia in German shepherd dogs. Zentralbl Veterinarmed A 38:460, 1991. — PubMed —

60. Hamann H, Kirchhoff T, Distl O. Bayesian analysis of heritability of canine hip dysplasia in German shepherd dogs. J Anim Breed Genet 120:258, 2003.

61. Lingaas F, Heim P. En genetisk undersokelse av hofteleddsdysplasi i norske hunderaser. Norsk Veterinaertidsskrift 99:617, 1987.

62. Swenson L, Audell L, Hedhammar A. Prevalence and inheritance of and selection for hip dysplasia in seven breeds of dogs in Sweden and benefit:cost analysis of a screening and control program. J Am Vet Med Assoc 210:207, 1997. — PubMed —

63. Reed AL, Keller GG, Vogt DW, et al. Effect of dam and sire qualitative hip conformation scores on progeny hip conformation. J Am Vet Med Assoc 217:675, 2000. — PubMed —

64. Leppanen M, Maki K, Juga J, et al. Factors affecting hip dysplasia in German shepherd dogs in Finland: Efficacy of the current improvement programme. J Small Anim Pract 41:19, 2000. — PubMed —

65. Leppanen M, Saloniemi H. Controlling canine hip dysplasia in Finland. Prev Vet Med 42:121, 1999. — PubMed —

66. Willis MB. A review of the progress in canine hip dysplasia control in Britain. J Am Vet Med Assoc 210:1480, 1997. — PubMed —

67. Wood JL, Lakhani KH, Henley WE. An epidemiological approach to prevention and control of three common heritable diseases in canine pedigree breeds in the United Kingdom. Vet J 168:14, 2004. — PubMed —

68. Chapman K, Mustafa Z, Irven C, et al. Osteoarthritis-susceptibility locus on chromosome 11q, detected by linkage. Am J Hum Genet 65:167, 1999. — PubMed —

69. Vingsbo-Lundberg C, Nordquist N, Olofsson P, et al. Genetic control of arthritis onset, severity and chronicity in a model for rheumatoid arthritis in rats. Nat Genet 20:401, 1998. — PubMed —

70. Popovitch CA, Smith GK, Gregor TP, et al. Comparison of susceptibility for hip dysplasia between rottweilers and German shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc 206:648, 1995. — PubMed —

71. Smith GK, Popovitch CA, Gregor TP, et al. Evaluation of risk factors for degenerative joint disease associated with hip dysplasia in dogs. J Am Vet Med Assoc 206:642, 1995. — PubMed —

72. Maki K, Janss LL, Groen AF, et al. An indication of major genes affecting hip and elbow dysplasia in four Finnish dog populations. Heredity 92:402, 2004. — PubMed —

73. Todhunter RJ, Bliss SP, Casella G, et al. Genetic structure of susceptibility traits for hip dysplasia and microsatellite informativeness of an outcrossed canine pedigree. J Hered 94:39, 2003. — PubMed —

74. Chase K, Lawler DF, Adler FR, et al. Bilaterally asymmetric effects of quantitative trait loci (QTLs): QTLs that affect laxity in the right versus left coxofemoral (hip) joints of the dog (canis familiaris). Am J Med Genet A 124:239, 2004. — PubMed —

75. Bliss S, Todhunter RJ, Quaas R, et al. Quantitative genetics of traits associated with hip dysplasia in a canine pedigree constructed by mating dysplastic Labrador retrievers with unaffected greyhounds. Am J Vet Res 63:1029, 2002. — PubMed —

76. Ballard FJ, Grbovac S, Nicholas KR, et al. Differential changes in the milk concentrations of epidermal growth factor and insulin-like growth factor-I during lactation in the tammar wallaby, macropus eugenii. Gen Comp Endocrinol 98:262, 1995. — PubMed —

77. Xu RJ. Development of the newborn GI tract and its relation to colostrum/milk intake: A review. Reprod Fertil Dev 8:35, 1996. — PubMed —

78. Xu RJ, Wang T. Gastrointestinal absorption of insulin-like growth factor-I in neonatal pigs. J Pediatr Gastroenterol Nutr 23:430, 1996. — PubMed —

79. Steinetz BG, Goldsmith LT, Lust G. Transmission of estrogen and relaxin to suckling pups via milk: a possible role of hormones in canine hip dysplasia. In: Proceedings of the Meet Endocrinol Soc 1997.

80. Beling CG, Gustafsson PO, Kasstrom H. Metabolism of estradiol in greyhounds and German shepherd dogs. an investigation with special reference to hip dysplasia. Acta Radiol Suppl 344:109, 1975. — PubMed —

81. Kealy RD, Lawler DF, Ballam JM, et al. Evaluation of the effect of limited food consumption on radiographic evidence of osteoarthritis in dogs. J Am Vet Med Assoc 217:1678, 2000. — PubMed —

82. Kealy RD, Lawler DF, Ballam JM, et al. Five-year longitudinal study on limited food consumption and development of osteoarthritis in coxofemoral joints of dogs. J Am Vet Med Assoc 210:222, 1997. — PubMed —

83. Kealy RD, Olsson SE, Monti KL, et al. Effects of limited food consumption on the incidence of hip dysplasia in growing dogs. J Am Vet Med Assoc 201:857, 1992. — PubMed —

84. Mayhew PD, McKelvie PJ, Biery DN, et al. Evaluation of a radiographic caudolateral curvilinear osteophyte on the femoral neck and its relationship to degenerative joint disease and distraction index in dogs. J Am Vet Med Assoc 220:472, 2002. — PubMed —

85. Lust G, Williams AJ, Burton-Wurster N, et al. Effects of intramuscular administration of glycosaminoglycan polysulfates on signs of incipient hip dysplasia in growing pups. Am J Vet Res 53:1836, 1992. — PubMed —

86. Steinetz BG, Lust G. Inhibition of relaxin-induced pubic symphyseal «relaxation» in guinea pigs by glycosaminoglycan polysulfates and pentosan polysulfate. Agents Actions 42:74, 1994. — PubMed —

87. Wood JL, Lakhani KH. Effect of month of birth on hip dysplasia in Labrador retrievers and Gordon setters. Vet Rec 152:69, 2003. — PubMed —

88. Hanssen I. Hip dysplasia in dogs in relation to their month of birth. Vet Rec 128:425, 1991. — PubMed —

89. Priester WA, Mulvihill JJ. Canine hip dysplasia: Relative risk by sex, size, and breed, and comparative aspects. J Am Vet Med Assoc 160:735, 1972.

90. Hassinger KA, Smith GK, Conzemius MC, et al. Effect of the estrus cycle on coxofemoral joint laxity. Vet Compar Orthop Traumatol 10:77, 1997.

91. Charette B, Dupuis J, Beauregard G, et al. Palpation and dorsal acetabular rim radiographic view for early detection of canine hip dysplasia. Part 1: Standardization and measurement repeatability on six-month-old dogs. Vet Compar Orthop Traumatol 14:125, 2001.

92. Kennedy S, Lee DV, Bertram JEA, et al. Gait evaluation in hip osteoarthritic and normal dogs using a serial force plate system. Vet Compar Orthop Traumatol 16:170, 2003.

93. Hielm-Bjorkman AK, Kuusela E, Liman A, et al. Evaluation of methods for assessment of pain associated with chronic osteoarthritis in dogs. J Am Vet Med Assoc 222:1552, 2003. — PubMed —

94. Carrig CB. Diagnostic imaging of osteoarthritis. Vet Clin North Am Small Anim Pract 27:777, 1997. — PubMed —

95. Martinez SA. Congenital conditions that lead to osteoarthritis in the dog. Vet Clin North Am Small Anim Pract 27:735, 1997. — PubMed —

96. Morgan JP. Canine hip dysplasia. Significance of early bony spurring. Vet Radiol 28:2, 1987.

97. Corley EA, Keller GG, Lattimer JC, et al. Reliability of early radiographic evaluations for canine hip dysplasia obtained from the standard ventrodorsal radiographic projection. J Am Vet Med Assoc 211:1142, 1997. — PubMed —

98. Lust G, Todhunter RJ, Erb HN, et al. Comparison of three radiographic methods for diagnosis of hip dysplasia in eight-month-old dogs. J Am Vet Med Assoc 219:1242, 2001. — PubMed —

99. Adams WM, Dueland RT, Meinen J, et al. Early detection of canine hip dysplasia: Comparison of two palpation and five radiographic methods. J Am Anim Hosp Assoc 34:339, 1998. — PubMed —

100. Kapatkin AS, Gregor TP, Hearon K, et al. Comparison of two radiographic techniques for evaluation of hip joint laxity in 10 breeds of dogs. J Am Vet Med Assoc 224:542, 2004. — PubMed —

101. Whittington K, Banks WC, Carlson WD. Report of panel on canine hip dysplasia. J Am Vet Assoc 139:791, 1961.

102. Ackerman N. Hip dysplasia in the afghan hound. Vet Radiol 23:88, 1982.

103. Klimt U, Tellhelm B, Fritsch R. Importance of Morgan’s line in the radiographic examination of dogs for hip dysplasia. Kleintierpraxis 37:211, 1992.

104. Torres RCS, Ferreira PM, Araujo RB, et al. Presence of Morgan’s line as an indicator of canine hip dysplasia in German shepherd dogs. Arq Bras Med Vet Zootec 51:157, 1999.

105. Powers MY, Biery DN, Lawler DE, et al. Use of the caudolateral curvilinear osteophyte as an early marker for future development of osteoarthritis associated with hip dysplasia in dogs. J Am Vet Med Assoc 225:233, 2004. — PubMed —

106. LaFond E, Smith GK, Gregor TP, et al. Synovial fluid cavitation during distraction radiography of the coxofemoral joint in dogs. J Am Vet Med Assoc 210:1294, 1997. — PubMed —

107. Todhunter RJ, Bertram JE, Smith S, et al. Effect of dorsal hip loading, sedation, and general anesthesia on the dorsolateral subluxation score in dogs. Vet Surg 32:196, 2003. — PubMed —

108. Lust G, Todhunter RJ, Erb HN, et al. Repeatability of dorsolateral subluxation scores in dogs and correlation with macroscopic appearance of hip osteoarthritis. Am J Vet Res 62:1711, 2001. — PubMed —

109. Todhunter RJ, Grohn YT, Bliss SP, et al. Evaluation of multiple radiographic predictors of cartilage lesions in the hip joints of eight-month-old dogs. Am J Vet Res 64:1472, 2003. — PubMed —

110. de Haan JJ, Goring RL, Beale BS. Evaluation of polysulfated glycosaminoglycan for the treatment of hip dysplasia in dogs. Vet Surg 23:177, 1994. — PubMed —

111. Altman RD, Dean DD, Muniz OE, et al. Prophylactic treatment of canine osteoarthritis with glycosaminoglycan polysulfuric acid ester. Arthr Rheum 32:759, 1989. — PubMed —

112. Altman RD, Dean DD, Muniz OE, et al. Therapeutic treatment of canine osteoarthritis with glycosaminoglycan polysulfuric acid ester. Arthr Rheum 32:1300, 1989. — PubMed —

113. Carreno MR, Muniz OE, Howell DS. The effect of glycosaminoglycan polysulfuric acid ester on articular cartilage in experimental osteoarthritis: Effects on morphological variables of disease severity. J Rheumatol 13:490, 1986. — PubMed —

114. Golding J, Ghosh P. Drugs for osteoarthrosis II: The effects of a glycosaminoglycan polysulphate ester (arteparon) on proteoglycan aggregation and loss from articular cartilage of immobilized rabbit knee joints. Curr Ther Res 34:67, 1983.

115. Hannan N, Ghosh P, Bellenger C, et al. Systemic administration of glycosaminoglycan polysulphate (arteparon) provides partial protection of articular cartilage from damage produced by meniscectomy in the canine. J Orthop Res 5:47, 1987. — PubMed —

116. Howell DS, Carreno MR, Pelletier JP, et al. Articular cartilage breakdown in a lapine model of osteoarthritis. action of glycosaminoglycan polysulfate ester (GAGPS) on proteoglycan degrading enzyme activity, hexuronate, and cell counts. Clin Orthop Relat Res (213):69, 1986. — PubMed —

117. Ueno R. Results of intramuscular injection of glycosamino-glycanpolysulfate (GAGPS) in experimental arthrosis of the knee in dogs (author’s transl). Z Orthop Ihre Grenzgeb 114:108, 1976. — PubMed —

118. Vanharanta H. Glycosaminoglycan polysulphate treatment in experimental osteoarthritis in rabbits. Scand J Rheumatol 12:225, 1983. — PubMed —

119. Burkhardt D, Ghosh P. Labratory evaluation of glycosaminoglycan polysulphate ester for chondroprotective activity: A review. Curr Ther Res 40:1034, 1986.

120. Hamm D, Goldman L, Jones E. Polysulfated glycosaminoglycan: A new intra-articular treatment for equine lameness. Vet Med 79:811, 1984.

121. Glade MJ. Polysulfated glycosaminoglycan accelerates net synthesis of collagen and glycosaminoglycans by arthritic equine cartilage tissues and chondrocytes. Am J Vet Res 51:779, 1990. — PubMed —

122. Halverson PB, Cheung HS, Struve J, et al. Suppression of active collagenase from calcified lapine synovium by arteparon. J Rheumatol 14:1013, 1987. — PubMed —

123. Steinmeyer J, Burton-Wurster N, Lust G. Effects of three antiarthritic drugs on fibronectin and keratan sulfate synthesis by cultured canine articular cartilage chondrocytes. Am J Vet Res 53:2077, 1992. — PubMed —

124. Sevalla K, Todhunter RJ, Vernier-Singer M, et al. Effect of polysulfated glycosaminoglycan on DNA content and proteoglycan metabolism in normal and osteoarthritic canine articular cartilage explants. Vet Surg 29:407, 2000. — PubMed —

125. Muller W, Panse P, Brand S, et al. In vivo study of the distribution, affinity for cartilage and metabolism of glycosaminoglycan polysulphate (GAGPS, arteparon). Z Rheumatol 42:355, 1983. — PubMed —

Дисплазия суставов у собак

Дисплазия суставов у собак — настоящий бич наших четвероногих друзей. Сложно найти породу, которая не была бы подвержена этой напасти. Но как же защититься от нее и как вылечить, если болезнь все-таки случилась? Давайте разбираться

Если зайти в раздел с описаниями пород собак и их болезней, то можно увидеть, что от дисплазии не застрахован практически ни один хвостатый питомец, лишь редкие счастливчики, вроде ханаанской собаки, могут похвастаться почти полным отсутствием этого недуга в породе. А вот немецкие овчарки, напротив, пострадали больше всех. И тут не обошлось без моды на опущенный круп, делающей собаку похожей на гиену. Тазобедренные суставы при такой постановке лап находятся в неудобном и неестественном для них положении, что приводит к нарушениям их функций. Впрочем, большую роль тут играет и наследственный фактор, ведь склонность к дисплазии передается генетически, а исключали из разведения носителей подобного гена не всегда.

Что такое дисплазия

Дисплазия тазобедренного, реже локтевого сустава у собак — это последствие неправильного его формирования и развития, что приводит к патологическим изменениям самого сустава: он делается гиперподвижным за счет того, что выходит из вертлужной впадины или свободно «гуляет» в ней. Как следствие у собаки ослабляются связки и развивается артроз.

Дисплазия суставов — заболевание как наследственное (чаще), так и приобретенное в следствие различных внешних факторов: неправильного питания и больших нагрузок, особенно в щенячьем возрасте, когда кости и суставы еще растут.

Причины дисплазии суставов у собак

Прежде всего стоит сказать, что крупные и тяжелые породы собак подвержены дисплазии куда больше, чем мелкие. Особенно часто от этого недуга страдают немецкие овчарки, лабрадоры, ретриверы, ньюфаундленды, сенбернары и прочие гиганты собачьего мира. И это объяснимо, ведь основная нагрузка при движении приходится именно на суставы, особенно тазобедренные, и порой эти нагрузки в несколько раз превышают массу тела собаки. Соответственно, чем крупнее и тяжелее животное, тем больше воздействие на сустав.

Если опорно-двигательный аппарат сформирован правильно, он вполне способен выдерживать эксплуатацию в течение жизни, однако стоит возникнуть каким-либо нарушениям — и все, конструкция выходит из строя.

Симптомы дисплазии суставов у собак

Главные симптомы дисплазии у собак — это любые нарушения движения. Проявляться они начинают примерно к году, когда собака набирает вес, а скелет уже более-менее сформировался.

Если вы заметили, что песик хромает при движении, отказывается ходить по лестнице, а если и идет, то с трудом, если на бегу, подобно кролику, перемещает обе задние лапы одновременно или тяжело ковыляет после сна, стоит показать питомца ветеринару — все эти признаки характерны для дисплазии суставов. Особенно вас должна насторожить хромота собаки без видимых причин.

Такие же проявления могут наблюдаться и у пожилых собак, суставы которых пришли в негодность в силу возраста и неправильного содержания.

Дисплазия обычно поражает суставы на обеих конечностях.

Лечение дисплазии суставов у собак

Дисплазия — вещь, конечно, очень неприятная, но это не приговор, животное может получить облегчение, если только его хозяин вовремя обратится к специалисту. Самое главное, быть внимательным к своему питомцу, чтобы не упустить время, и не пытаться пускать все на самотек — сама по себе дисплазия пройти не может и в домашних условиях не лечится. Если же запустить болезнь, собака со временем просто потеряет способность ходить или будет едва ковылять, то есть превратится в инвалида.

Диагностика

Само собой разумеется, что, если собачка начала хромать или еще как-то жаловаться на нарушения движения, не стоит пытаться ставить диагноз самостоятельно. Даже профессиональный ветеринар вряд ли сможет определить, чем именно болен песик, если у него не будет под рукой соответствующего оборудования. Ведь нарушения опорно-двигательного аппарата могут вызывать и другие болезни: рахит, сколиоз, нервно-паралитическая чумка, заболевания центральной нервной системы и т. д.

В ветклинике же после опроса хозяина собаки (хорошо, если тот заснимет на видео, как питомец двигается и что именно его насторожило) специалисты обязательно сделают рентгеновский снимок суставов, на которые жалуется собачка. Кроме того, будет проведен и ручной осмотр, а также сделан тест Ортолани — ветеринар определенным образом двигает конечность собаки для выявления подвивывиха и дисплазии сустава.

Надо сказать, что в первые месяцы жизни щенка диагностировать дисплазию практически невозможно, однако, если ваш пес находится в группе риска (собака крупной породы, либо в роду у ее встречалась эта болезнь), необходимо обследовать питомца почаще, начиная примерно с 4-месячного возраста, ведь очень важно не упустить момент и начать лечение на самых ранних стадиях болезни, когда суставы еще можно спасти без оперативного вмешательства.

Дисплазия суставов у собак — признаки, лечение и меры профилактики

Болезни опорно-двигательного аппарата поражают в основном собак крупных пород. Виной тому – большой вес животного и чрезмерная физическая активность, которой собаку подвергают ее хозяева. Самым распространенным заболеванием является дисплазия – патологический процесс, происходящий в суставах и вызывающий их разрушение. Болезнь может поражать как передние, так и задние конечности. Из всех возможных вариантов дисплазии наиболее распространена патология, локализующаяся на тазобедренных суставах. Именно на задние конечности животного приходится максимальная силовая нагрузка.

Дисплазия тазобедренных суставов у собак не является врожденным заболеванием, но относится к патологиям, передающимся по наследству. Как правило, болезнь не проявляется в щенячьем возрасте, первые признаки дисплазии заметны лишь тогда, когда питомцу исполнится около 1.5 лет. Болезнь считается очень опасной, так как при отсутствии своевременной диагностики и лечения, собака может полностью лишиться двигательной функции.

Причины появления дисплазии

Дисплазия у собак является неизлечимой болезнью и характеризуется в неплотном прилегании или смещении головки тазобедренной кости к суставной впадине. При движении возникает трение кости, что приводит к изменению тканей суставов (расслаиванию и уплощению). Чаще всего дисплазия поражает тазобедренные суставы, намного реже локтевые и коленные. Некоторые породы собак, такие как сенбернары, овчарки, доги, ретриверы и др. больше остальных подвержены развитию патологии.

Основной причиной возникновения дисплазии является наследственный фактор. Так как на территории Российской Федерации только недавно введен запрет на клубное разведение собак, страдающих дисплазией, болезнь встречается довольно часто. Несмотря на то, что у щенков имеются совершенно здоровые родители, большая часть потомства все равно может оказаться больной.

Дисплазия суставов у собак часто возникает при неправильном содержании животных:

• слишком частые и сильные физические нагрузки у молодых собак, приводящие к травмам задних конечностей;
• несбалансированный рацион питания, перекармливание собаки продуктами, содержащими белок;
• ожирение;
• кормление животных дешевыми кормами;
• различные травмы конечностей (ушибы, разрывы и растяжения связок, вывихи);
• недостаточное или избыточное поступление в организм собаки витаминов C D B₁, а также микроэлементов, таких как кальций, фосфор;
• малоподвижный образ жизни, приводящий к слабости мышц и неправильному развитию суставов.

У некоторых щенков мышечная масса растет быстрее чем костная, что также является фактором возникновения дисплазии. Наследственная форма заболевания обязательно проявится даже в том случае, когда развитие собаки проходит по всем правилам: сбалансированный рацион питания, умеренные ежедневные нагрузки.

Признаки дисплазии у собак

Первые признаки дисплазии, как правило, проявляются только по достижении питомца 1.5 годовалого возраста, ранее патологию обнаружить очень сложно. Выделяют 5 степеней развития дисплазии:

1. A – в тканях суставов нарушений не происходит.
2. B – существует предрасположенность к развитию патологии.
3. C – наблюдаются поражения суставов, что приводит к частым вывихам.
4. D – считается средней степенью поражения суставов, при своевременно начатом лечении процесс можно взять под контроль.
5. E – в суставах произошли структурные изменения, ткани разрушены. Терапия заболевания только поддерживающая.

Главным признаком дисплазии является хромота, другие клинические симптомы напрямую зависят от степени болезни и типа поражения конечностей. Признаки дисплазии проявляются:

• Хромотой на задние лапы, причем хромать собака может как на одну лапу, так и на обе конечности сразу. Прихрамывание обычно на какое-то время прекращается, затем возобновляется вновь.
• Собаке тяжело подниматься и спускаться по ступенькам.
• Походка животного становится шаткой и покачивающейся.
• Во время движения круп животного опущен, создается впечатление, что собака передвигается на полусогнутых лапах.
• Питомец быстро устает при ходьбе, делает частые остановки для отдыха.
• При попытке принять лежачее или сидячее положение собака долго крутится.
• На лапах могут возникать отеки.
• Когда животное лежит на животе, его лапы неестественно развернуты в стороны.
• Во время бега питомец отталкивается от земли обеими задними лапами (кроличий бег).
• При ощупывании конечностей (локоть, бедро) животное испытывает сильные боли.
• Меняются пропорции тела: передняя часть становится крупнее и массивнее, чем задняя.

Узнайте подробнее о дисплазии суставов у животных в Ветеринарном справочнике.

Маленькие щенки, у которых развивается дисплазия тазобедренных суставов, предпочитают не передвигаться по полу при помощи бега, а ползти на животе. Если владельцу известно, что в родословной щенка уже встречались случаи такой патологии, как дисплазия тазобедренного сустава собак, то маленькому четвероногому другу лучше пройти рентгенологическое обследование.

При обнаружении у собаки перечисленных симптомов, животное нужно срочно показать врачу, в противном случае собака может полностью утратить двигательную функцию.

Дисплазия тазобедренных суставов у собак характеризуется постоянным опиранием собаки на передние конечности, трудностями при ходьбе по лестнице, опущенным крупом и виляющим задом во время движения питомца. Дисплазия тбс у собак долгое время может вообще никак не проявляться. Некоторые животные, предрасположенные к заболеванию, начинают страдать от дисплазии тазобедренных суставов у собак только в престарелом возрасте.

Дисплазия локтевого сустава у собак проявляется в виде таких признаков как:

• невыполнение команды «Дай лапу», из-за сильных болей в конечности;
• образования на локтевых суставах наростов и уплотнений;
• хромота на передние лапы;
• отказ спускаться с лестницы;
• скулежом и агрессией при попытке хозяина прощупать область локтя питомца.

Дисплазия локтевого сустава имеет признаки, зависящие от некоторых особенностей заболевания, так как при патологии кости конечностей уплощаются или наоборот, уменьшаются.

Дисплазия коленного сустава встречается в редких случаях и обычно спровоцирована травмой или чрезмерной нагрузкой на задние лапы животного. Суставные кости при этом выглядят как подвывих. Признаки патологии, следующие:

• коленные суставы деформируются, что видно невооруженным глазом;
• при попытке ощупывания пораженного места собака испытывает сильную болезненность;
• при движении собака хромает на задние конечности.

Каждый владелец собаки, применяющий активные физические нагрузки для своего животного, должен учитывать возможный риск возникновения дисплазии суставов .

Способы диагностики дисплазии

Внимательный владелец сразу заметит, что с его питомцем что-то не так, но поставить точный диагноз дисплазии у собак может только опытный ветеринарный врач. Первое что сделает специалист – проведет внимательный клинический осмотр животного. Доктор оценит правильность движений конечностей собаки, методом пальпации определит возможную деформацию в суставах. При выполнении процедуры сгибания и разгибания суставов для дисплазии характерны такие симптомы во время движения костей, как скрипы и щелчки. Во время теста врач внимательно наблюдает за реакцией животного.

Дисплазия у собак требует всегда более тщательного исследования, поэтому для точной диагностики необходимо также провести рентгенологическое обследование животного. Метод покажет масштаб разрушения костей и позволит составить эффективный план лечения. Рентген проводится только при полной неподвижности собаки, так как для более тщательного обследования требуется чтобы животное не мешало всем манипуляциям врача.

Если рентген не может полностью показать всю картину заболевания, применяется метод артроскопии. Под общим наркозом на брюшной полости животного делают несколько микроскопических надрезов, через которые затем вводят специальный аппарат – артроскоп или микрокамеру. Такой способ с точностью до миллиметра способен показать состояние структуры тканей хряща. Метод позволяет безошибочно определить у щенка стадию заболевания и степень поражения суставов. Артроскопия считается довольно дорогостоящей процедурой, потому проводится только в крупных ветеринарных центрах.

Лечение дисплазии у собак

К сожалению, такое заболевание, как дисплазия у собак не подлежит полному излечению, но с помощью своевременно начатой терапии можно приостановить процессы разрушения тканей и значительно улучшить качество жизни животного. Если по каким-либо причинам владелец собаки медлит с походом к ветеринару, у животного может развиться более тяжелое заболевание, приводящее к распаду хрящевых тканей и дистрофии суставов – остеоартроз. Чтобы препятствовать возникновению серьезной патологии требуется начать лечение дисплазии в самые короткие сроки. Как лечить дисплазию у собаки, порекомендует только опытный ветеринарный врач.

Медикаментозные препараты

Терапия медикаментозными средствами у собак включает в себя применение хондропротекторов – препаратов, способных приостанавливать патологические изменения в суставах. Лекарственное средство вводится внутримышечно, инда требуется инъекция в сам сустав. Препарат эффективен только в самых начальных стадиях болезни. Кроме того, для снятия болезненных ощущений применяются спазмолитические препараты, а для ликвидации воспаления окружающих тканей – противовоспалительные средства.

Гомеопатические средства

Консервативная терапия, применяемая для лечения дисплазии, включает в себя использование гомеопатических средств, которые способны оказывать поддерживающее и профилактическое действие. Одним из таких медикаментов является Дискус композитум, назначаемый животным не старше 9 месячного возраста. В профилактических целях препарат назначается с первых недель жизни собаки по 22 раза в неделю. Лекарственное вещество вводится внутримышечно или подкожно. Необходимо помнить, что с помощью растительных препаратов нельзя остановить патологический процесс в суставах и костях, все эффективные лекарственные средства должен назначать только ветеринар. Любое самостоятельное применение препарата может спровоцировать тяжелые последствия для здоровья животного.

Физиопроцедуры

Ветеринарный специалист может назначить больной собаке такие методы лечения, как электромагнитное излучение и лазеротерапия. Эти способы направлены н прогревание пораженных суставов животного, но не всегда данные способы лечения приносят положительный результат. Существуют определенные противопоказания к такому лечению, поэтому вся терапия проводится только под строгим контролем ветеринарного врача. Только специалист может четко определить график и продолжительность лечебных процедур.

Пищевые добавки

Ветеринарные специалисты настоятельно рекомендуют владельцам животных использовать для лечения питомцев такие препараты, как Хондроитин и Глюкозамин, направленных на восстановление разрушенных костных хрящевых тканей. Пищевые добавки разрешается применять не только на начальных этапах развития заболевания, но и в том случае, когда собаке поставлен диагноз – остеоартроз. Активные биологические добавки необходимо включить в рацион щенка с первых недель жизни животного.

Хирургические методы

Дисплазия тазобедренных суставов у собак подлежит в основном только хирургическому вмешательству. Оперативный метод является самым действенным лечением дисплазии, так как направлен непосредственно на пораженную область сустава. Хирургическая операция способна вернуть больной собаке прежнюю двигательную активность.

Хирургические операции выполняются несколькими способами:

1. Артропластика – во время процедуры хирург полностью или частично удаляет головку и шейку бедра. Операция проводится только в том случае, когда болезнь принимает 4 или 5 стадию развития, а суставы поражены остеоартрозом. Реабилитационный период после артропластики довольно длительный и трудный, но животное полностью возвращается к прежней активной жизни. Ветеринарные врачи рекомендуют проводить операцию щенкам, не достигшим полугодовалого возраста, как правило, молодые собаки легче переносят процедуру и быстрее восстанавливаются.
2. Миэктомия гребенчатой мышцы. Несложная процедура, в ходе которой врач рассекает гребенчатую мышцу, располагающуюся в тазобедренном суставе. Этот способ понижает давление на пораженный сустав и устраняет болезненность, возникающую во время движения собаки. Процедура назначается только молодым собакам, для стабилизации состояния животного.
3. Эндопротезирование – подразумевает замену тазобедренного сустава титановым протезом. Операция очень сложная, и не каждый специалист способен провести ее качественно. После процедуры у животного могут быть осложнения в послеоперационном периоде, так как зарегистрированы случаи отторжения инородного тела организмом животного. Но практически всегда эндопротезирование заканчивается успехом: собака возвращается к своей прежней двигательной активности.
4. Тройная остеотомия – главным принципом процедуры является изменение расположения выемки сустава и придание костям правильной формы. К процедуре также имеются противопоказания. Если дисплазия локтевого сустава у собак осложняется артритами, хирургическое вмешательство на проводят.

Решение об оперативном вмешательстве принимается специалистом только поле полной диагностики животного. Хирургическое вмешательство, как способ лечения дисплазии, очень сложный и трудоемкий метод, качественно выполнить который способен только опытный врач.

Профилактика заболевания

Патологический процесс в суставах может развиться как на наследственном уровне, так и в результате плохого несбалансированного питания и неправильного образа жизни собаки. Профилактику заболевания необходимо проводить с первых недель появления щенка на свет, только тогда можно избежать возникновения дисплазии. Противостоять разрушению суставов поможет выполнение несложных правил по уходу за животным:

1. Не перекармливать четвероногого любимца, так как избыточный вес провоцирует сильное давление на суставы.
2. Наиболее внимательно следует отнестись к щенку, возраст которого не превышает полгода. Именно в этот период у собаки происходит рост суставов и костей, формирование скелетной системы. Нужно иметь ввиду, что у щенков крупных пород эти процессы могут происходить слишком интенсивно.
3. Нельзя злоупотреблять белковой пищей. Рацион животного обязательно должен быть сбалансированным. В состав рациона непременно входят: белок, углеводы, жиры, минералы и витаминные комплексы, пробиотики, продукты, богатые клетчаткой. Кроме того, питомец должен получать необходимое количество фосфора и кальция.
4. Регулярно проводить диагностику организма собаки, отслеживать и контролировать начавшуюся патологию.
5. В первые 6 месяцев жизни щенка, его необходимо оберегать от изнурительных физических тренировок. Самые правильные прогулки с собакой будут включать бег, плавание, ходьбу пешком на дальние дистанции.
6. Вводить в рацион питомца мясные и овощные бульоны. Такая пища быстро усваивается и хорошо насыщает организм собаки.
7. С самого раннего возраста в рацион щенка вводят пищевые добавки, препятствующие развитию дисплазии (Глюкозамин, Хондроитин).

Если в родословной присутствовала дисплазия тазобедренных суставов у собак, или щенок подвержен заболеванию из-за особенностей породы, нужно провести обследование собаки в раннем возрасте. Первый рентген животному рекомендуется сделать в 5 месячном возрасте, второй – когда собаке исполнится чуть больше года. Хозяин должен внимательно следить за развитием своего четвероногого друга, обращать внимание на характер движений, постановку конечностей. При любых подозрительных признаках любимца показывают специалисту.

Дисплазия не является приговором. Несмотря на то что заболевание серьезное и тяжело поддается лечению, при грамотном подходе к терапии можно добиться положительных результатов и вернуть собаке привычный образ жизни. Главное правило – внимательно относиться к здоровью четвероногого друга и не перегружать собаку частыми и тяжелыми физическими нагрузками, а также следить за качеством питания животного. Правильный подход к воспитанию и забота о щенке с самых первых дней его жизни помогут хозяину вырастить здоровое, преданное и счастливое домашнее животное.

В связи с большим потоком поступающих вопросов, бесплатные ветеринарные консультации временно приостановлены.

Полип — безвреден или опасен? Все про полипы в организме человека — часть 1

Слово «опухоль» вызывает страх у большинства пациентов, даже если ее называют «доброкачественной». В этом случае дела обстоят намного лучше, чем при раковом новообразовании, но мы все равно не имеем права расслабляться.

Некоторые доброкачественные опухоли обладают способностью перерождаться в злокачественное заболевание. В это время главное — обнаружить и обработать образование, прежде чем оно изменит статус и поставит под угрозу жизнь человека.

Полип — это тоже доброкачественная опухоль. Это результат аномального роста и разрастания клеток слизистой оболочки. Полипы появляются во многих органах. Иногда это совершенно безвредно, иногда это предраковое состояние и требует строгого наблюдения. В этой статье мы расскажем о наиболее распространенных полипах, причинах их развития, риске перерождения и методах лечения.

Полипы в кишечнике

Излюбленное место полипов — большая и прямая кишка. Образования, развивающиеся из эпителиальных клеток этих органов, называются колоректальными. Чаще всего обнаруживаются именно такие полипы, поэтому начнем с них.

Полип прямой кишки

По статистике, 20-30% взрослых людей имеют какой-либо колоректальный полип. Это правда, что большинство этих опухолей безвредны, но также бывает, что колоректальный полип вызывает рак кишечника.

Почему и как развивается полип пока неизвестно. Пока мы можем только назвать факторы, которые способствуют этому процессу. Также врачи не могут с уверенностью сказать, полностью ли застрахован человек от развития полипов или, наоборот, это неизбежное заболевание. Так или иначе известно, что полип — не что иное, как результат внеклеточной активности клеток.

Нормальная клетка планомерно растет и делится. Это естественный процесс. Проблемы начинаются, когда гены мутируют и клетки начинают бесконтрольно размножаться — новые клетки не нужны, но они все еще могут формироваться. Бесконтрольно растущие клетки кишечника производят полипы. Полипы могут возникать в любой области кишечника, хотя чаще всего они возникают на левой стороне толстой и прямой кишки.

Типы полипов кишечника

Есть два типа полипов — неопухолевые и неопластические. Первый тип полипов не отличается злокачественным перерождением, второй — опасный. Неопластические полипы делятся на аденомы и зубчатые полипы. Большинство полипов кишечника — это аденома. Такой полип напоминает железу. Ее часто называют аденомой, а рак, который развивается из нее, называют аденокарциномой. Аденокарцинома — самый распространенный тип рака прямой кишки.

В целом, чем больше полип, тем выше риск злокачественного образования, особенно в случае опухолевых полипов.

Повышает риск развития самих полипов:

• Возраст старше 50 лет;
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит );
• Семейный анамнез полипоза;
• Курение и чрезмерное употребление алкоголя;
• Ожирение и низкая физическая активность;
• Афроамериканское происхождение;
• Плохо контролируемый диабет 2 типа.

Встречаются генетические мутации человека, которые вызывают наследственность полипов. Наличие такой мутации также повышает риск развития колоректального рака.

Врожденными патологиями, вызывающими полипы, являются:

• Синдром Линча — у человека с этим заболеванием развивается небольшое количество полипов, хотя они склонны к быстрой злокачественности. Синдром Линча — наиболее частая причина врожденного рака кишечника. Он также был связан с раком груди, желудка, тонкой кишки, мочевыводящих путей и яичников.
• Семейный полипоз аденомы — это редкое заболевание, вызывающее сотни, а иногда и тысячи полипов в толстой кишке. Заболевание начинается в подростковом возрасте. На фоне допустимого полипоза рак развивается почти в ста случаях из ста, а, как правило, до 40 лет.
• Синдром Гарднера — при этом заболевании полипы развиваются в толстом и тонком кишечнике. Для синдрома характерно появление новообразований на коже, костях и других участках тела.
• MYH-ассоциированный полипоз — это состояние похоже на синдром Гарднера. На этот раз мутации в т.н. MYH развивается в генах. У пациента часто диагностируют множественные полипы аденомы и в раннем возрасте у него развивается рак кишечника.
• Синдром Пэйсерс-Эгерса — заболевание начинается с появления пигментных пятен по всему телу, включая губы, десны, стопы, а затем появляются полипы по всему кишечнику.
• Синдром зубного полипоза — в это время в верхней части толстой кишки развиваются множественные зубчатые полипы.

Симптомы полипов в кишечнике

Полипы редко вызывают клинические симптомы. Это плохо. Судите сами: невидимое безобидное новообразование превращается в невидимую опасную болезнь и проявляется, когда уже слишком поздно. Даже в случае клинических проявлений симптомы неспецифичны.

Например, для полипа характерны:

• Ректальное кровотечение . Кровотечение из прямой кишки вызывается многими другими заболеваниями: геморроем, трещинами заднего прохода, раком прямой кишки. Невооруженным глазом никто не может сказать, что стоит за кровотечением, но симптом в любом случае требует внимания.
• Изменение цвета стула . Кровь иногда проявляется красными каплями в стуле, иногда она меняет цвет стула на малиновый. Пища, лекарства и пищевые добавки также могут изменить цвет стула. Так что этот знак тоже неспецифический, но заслуживающий внимания.
• Изменение функции кишечника . Список заболеваний, вызывающих запор или диарею, еще более обширен. Если дефекация продолжается более недели, возможно, мы имеем дело с большим полипом. Выделение слизи из прямой кишки также является заметным признаком.
• Боль . Полипы толстого кишечника также периодически проявляются болевым синдромом. Образование частично сжимает кишечник и вызывает спастические боли внизу живота. Понятно, что полип — не единственная причина этого симптома.
• Железодефицитная анемия . Список причин анемии также довольно обширен. На анемию указывает общая слабость, утомляемость, одышка, диарея. Какая связь между полипами и анемией? Когда полип вызывает кровотечение, ожидается железодефицитная анемия.

Хроническое кровотечение приводит к дефициту железа, что со временем приводит к недостатку эритроцитов и гемоглобина, поэтому в случае анемии необходимо обследовать пациента на предмет скрытого кровотечения, что, в свою очередь, может указывать на наличие полипов.

Таким образом, боли в животе, кровянистый стул, изменения дефекации указывают на необходимость обращения к врачу, однако, как мы уже говорили, эти симптомы проявляются не всегда, поэтому рассчитывать на них нельзя.

Диагностика полипов кишечника

Основное средство диагностики основного заболевания — скрининг. Это золотой стандарт диагностики заболевания и наиболее эффективная стратегия — скрининг позволяет нам обнаружить проблему до того, как она перерастет в злокачественное заболевание. Скрининг также может выявить рак на ранней стадии, и начало лечения на этой стадии намного надежнее и эффективнее.

Поскольку колоректальный полип считается предраковым состоянием, выявлению данной патологии при скрининге уделяется особое внимание.

Во время скрининга проводятся два теста. Стул сначала исследуется на предмет скрытого кровотечения. Этот метод обнаруживает даже небольшое количество крови в кале, которое не видно во время опорожнения желудка. Однако положительный результат теста еще не означает наличие полипа, особенно рака. Это лишь указывает на то, что в организме есть скрытое кровотечение. Помогает определить его причину колоноскопия.

Колоноскопия — самый чувствительный метод обнаружения полипов и рака. Во время обследования в заднюю часть тела вводится тонкая трубка с камерой. Врач своими глазами видит слизистую кишечника. Обследование также позволяет сделать биопсию — взять образец ткани полипа для гистологического исследования. На колоноскоп также накладывается проволочная петля для безболезненного удаления полипов.

Колоноскопия

Если результат анализа кала в пределах нормы, повторный анализ назначают через два года, однако по назначению врача его можно провести и раньше.

Полипы можно обнаружить с помощью виртуального колоноскопа (КТ-колонография), подвижного сигмоидоскопа и других методов, но вам все равно потребуется колоноскопия для биопсии или удаления полипа.

Лечение полипов — полипэктомия

«Нет полипа — нет риска» — вот главный принцип лечения полипов. Большинство полипов не являются злокачественными, однако, к сожалению, никто не может точно сказать, какой полип превратится в рак, а какой останется безвредным, поэтому подход прост: все полипы следует удалить, и чем раньше это произойдет, тем лучше.

Есть несколько способов сделать полипэктомию:

• Удаление пинцетом или проволочной петлей — в этом случае полипэктомия выполняется во время колоноскопии. Если полип длиннее одного сантиметра, под него вводят жидкость. Образование высоко поднимается, что позволяет ему изолироваться от окружающих тканей и облегчить его удаление.
• Минимально инвазивная хирургия — Чрезмерно большие полипы или полипы, которые невозможно удалить безопасно, следует удалять лапароскопическим способом во время колоноскопии. Это малоинвазивная процедура.
• Полная проктоколэктомия — при врожденных патологиях из-за большого количества полипов невозможно удалить их по одному, поэтому врач полностью иссекает большую и прямую кишки.

Лечение и наблюдение не заканчиваются удалением полипов, особенно если полип неопластический и большой. По статистике в тридцати случаях из ста происходит регенерация сухожилия, поэтому наблюдение после полипэктомии необходимо.

Колоноскопия рекомендуется после резекции полипа:

• 5-10 лет спустя, если у вас был только один или два небольших полипа;
• Через 3 года, если у вас было больше двух или хотя бы 1 см полипа аденомы;
• 3 года, если у вас было более десяти аденом;
• 6 месяцев, если у вас была очень большая аденома или аденома, которую нужно было удалить по частям.

Кстати, считается, что аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты снижают риск рецидива полипов, но принимать их можно только по рецепту врача и ни в коем случае — произвольно.

Возможна ли профилактика?

Основой профилактики рака кишечника и полипов является скрининг, хотя есть данные о профилактическом действии и других факторов. Например, некоторые исследования показывают, что потребление кальция предотвращает рецидив аденомы толстой кишки (к сожалению, до сих пор неизвестно, оказывает ли кальций защитный эффект против рака толстой кишки), в то время как другие исследования показывают, что витамин D помогает предотвратить развитие колоректального рака.

Этот вопрос все еще является предметом изучения, но есть уже отработанные и проверенные и проверенные рекомендации: риск развития опасных кишечных заболеваний будет значительно снижен, если вы выработаете здоровые привычки — включите в свой рацион больше фруктов, овощей, зерновых, уменьшите жир, будете избегать. Физически нужно поддерживать здоровый вес.

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Дисплазия суставов у собак

Сустав – подвижный шарнир, облегчающий скольжение костей. Он выполняет функцию амортизатора, предупреждая истирание и разрушение твердых поверхностей.

При неправильном развитии или под воздействием ряда неблагоприятных факторов форма и размер одного или нескольких шарниров претерпевают патологические изменения. Зазор между костями и суставной полостью увеличивается, ухудшая плотность прилегания. Из-за неравномерного распределения нагрузки возникают вывихи, подвывихи и воспаления.

Чаще всего от этого нарушения страдают питомцы до года. У щенков обычно диагностируют дисплазию тазобедренных суставов (ТБС). Аномалии в локтях и коленях встречаются гораздо реже.

Основные причины патологии

В большинстве случаев заболевание передается от родителей генетическим путем. Но здесь важно отметить, что у новорожденных оно отсутствует. Это означает, что плохая наследственность не является прямой причиной. Она лишь повышает имеющиеся риски в фазу активного роста.

Заболеть могут и собаки, рожденные от совершенно здоровых родителей. В таких случаях дисплазия объясняется неблагоприятными внешними факторами, отразившимися на развитии костной и хрящевой тканей.

Породная генетическая предрасположенность

В группу риска входят представители крупных пород: ротвейлеры, бордоские доги, немецкие овчарки, сенбернары, аляскинские маламуты. Их опорно-двигательный аппарат не всегда поспевает за набором веса. Из-за этого на неокрепшие до конца лапы ложится непосильная нагрузка.

Неблагоприятные внешние факторы

У мопсов, французских бульдогов и других мелких пород заболевание встречается реже. В их случае причиной выступают следующие факторы:

низкое качество рациона (дешевые корма и сомнительные продукты);

профицит или дефицит животного белка, фосфора или кальция;

Ошибки, допущенные в уходе и содержании щенков, сказываются на состоянии их здоровья в течение 1,5 лет с момента рождения. Возраст появления первых симптомов зависит от тяжести и разновидности заболевания.

Возраст появления симптомов и их описание

Заметные признаки появляются в 1-1,5 года, но к этому моменту прогноз для животного неутешителен. Диагноз можно поставить и раньше (в 4-7 месяцев), но только при условии регулярного осмотра у ветеринара. По этой причине собакам из группы риска рекомендуется проходить КТ и рентген с профилактической целью. Только так они могут избежать осложнений в виде остеоартроза и паралича.

При патологии тазобедренных суставов

Болезнь долгое время протекает бессимптомно, осложняя своевременную диагностику. Чаще всего обеспокоенные хозяева обращаются к врачу при появлении боли в задних лапах. Ее легко определить по:

отказу от подъема по лестницам и запрыгиваний на диван или в машину;

дискомфорту, возникающему даже во время сидения (животное с трудом меняет позы);

вилянию крупом и опорой на передние конечности;

хромоте на одну или обе задние лапы, усиливающейся после пробуждения;

агрессии, проявляемой при любой попытке дотронуться до задней части тела.

Признаки и симптомы дисплазии тазобедренных суставов у собак часто появляются с большим запозданием. Это объясняется хроническим течением болезни и постепенной адаптацией к слабо выраженному болевому синдрому.

При патологии коленных суставов

Редчайшая форма, развивающаяся после получения травмы колена. Отличается от предыдущей внезапным появлением острого приступа боли и непрекращающимся дискомфортом даже во время сна. Поврежденные суставы деформируются, приводя к заметной хромоте в задних лапах.

При патологии локтевых суставов

Единственный вид патологии, когда хромота приходится на передние конечности. Пес избегает не подъемов, а спусков. При прогулке по холмистой местности он будет пытаться скатиться с горки, не перебирая лапами.

На запущенной стадии на локтях появляются уплотнения, а больной питомец принимает очень странные позы во время сна. Его передние конечности разъезжаются в разные стороны, так как подгибание их под себя причиняет очень сильную боль. Аналогичный дискомфорт доставляют любые неудачные прикосновения хозяина.

Как проходит диагностика

Отличить дисплазию тазобедренных суставов у собаки от менее распространенных разновидностей вполне реально, но все-таки окончательный диагноз должен поставить врач. Помимо вида патологии, необходимо выяснить и стадию ее развития. От этого зависит последующий способ лечения и прогноз на выздоровление.

Тесты Ортолани и Барденса

Для определения аномальной подвижности четвероногого пациента вводят в медикаментозный сон и укладывают на бок. Выполняемые ветеринаром манипуляции зависят от вида теста:

Тест Ортолани. Врач надавливает на больную лапу, провоцируя ее подвывих. После этого он отводит конечность в сторону так, чтобы сустав вернулся на свое место. Патология подтверждается при свободном вхождении головки бедра на свое место. Также этот тест определяет состояние бедренной кости. При сохранении ее целостности последнее действие сопровождается характерным щелчком, а при наличии деформации этот звук отсутствует.

Тест Барденса. Исследуемую лапу поднимают вверх, а бедро захватывают правой рукой и сдвигают на 45-60°. Это действие, как и предыдущее, провоцирует выпадение головки бедра. Во время манипуляций указательный палец левой руки врача лежит на большом вертеле. Этот бугорок соединяет бедренную кость с тазом. При наличии дисплазии он сдвигается в сторону.

Оба ортопедических теста рекомендованы для собак моложе 1 года. После этого возраста 50% результатов оказываются ложноотрицательными.

Другие исследования

Помимо тестов и общего осмотра, включающего пальпацию и сгибание-разгибание конечностей, четвероногому пациенту потребуется сдать анализ крови и пройти рентген или компьютерную томографию (КТ).

Первое исследование проводят лишь после достижения 7 месяцев. До этого возраста снимки не показывают полной картины, поэтому диагноз подтверждают только по объемной проекции КТ.

Самое информативное исследование – артроскопия. При его проведении на бедре делают 2 разреза для введения эндоскопа, выдающего изображение в реальном времени. Несмотря на свои преимущества, этот метод очень дорогой и доступен в ограниченном количестве ветклиник.

Консервативные методы лечения

Полностью вылечиться от патологии консервативными методами нельзя, но с их помощью можно замедлить развитие болезни. При стабильной ремиссии и правильном уходе среднюю продолжительность жизни, характерную для породы больного животного, можно сохранить.

Консервативное лечение дисплазии у собак строится на приеме медикаментов, посещении физиопроцедур и использовании компрессов. Все эти меры эффективны только на ранней стадии.

Медикаментозная терапия

Выписанные врачом препараты придется принимать пожизненно. К ним относятся:

хондропротекторы, восстанавливающие суставные ткани;

противовоспалительные или глюкокортикостероиды, снимающие воспаление;

спазмолитики и анальгетики, устраняющие спазмы и болевой синдром.

Помимо перечисленных лекарств используют витаминно-минеральные комплексы с хондроитином и глюкозамином. Эти БАДы нормализуют подвижность конечностей, укрепляют связки, стимулируют обменные процессы и улучшают регенерацию тканей.

Физиотерапия

Безоперационное лечение дисплазии тазобедренных суставов у собак не обходится без физиопроцедур. К ним относятся:

Все перечисленные процедуры направлены на снижение боли, устранение воспаления и укрепление суставной ткани. В дополнение ветеринары рекомендуют записаться на плавание или лечебную гимнастику.

Компрессы

Народная медицина малоэффективна, поэтому к ней стоит обращаться только в составе комплексной терапии. От болевого синдрома помогут избавиться ванночки с лечебными травами, компрессы из вареной картошки и капустных листьев с медом.

Оперативное вмешательство

Полностью устранить дисплазию тазобедренного сустава у собак можно только операцией. Ее рекомендуют почти всем четвероногим пациентам, кроме пожилых или слишком крупных. В первом случае риск связан с анестезией, а во втором – со сложностью проведения вмешательства из-за внушительных размеров животного.

Остеотомия и ювенильный симфизиодез

Остеотомия – операция, направленная на устранение возникшей деформации с помощью введения в суставную выемку специальной пластины. Благодаря ей удается восстановить естественную форму сустава и исключить новые выпадения. Ее проводят после достижения 6-7 месяцев на начальных стадиях дисплазии при условии отсутствия артрита.

Пациентам моложе 5 месяцев рекомендуется ювенильный симфизиодез. Эта операция замедляет темп роста лобковых костей, который часто приводит к выпадению головки бедра. Благодаря симфизиодезу удается сохранить естественную плотность прилегания костей и предотвратить развитие болезни еще до ее появления. Этот способ лечения малоинвазивен, не требует долгой реабилитации и применяется для собак из группы риска.

Артропластика

Более сложная операция, рекомендованная при артрозах и требующая долгого восстановления. Во время процедуры псу удаляют головку бедренной кости и ушивают суставную капсулу. Трение твердых поверхностей предотвращают прокладкой, сформированной из ягодичной мышцы.

Протезирование

Если прием препаратов не приносит желаемого эффекта, то собакам с весом более 20 кг назначают протезирование. Поврежденный участок заменяют на протез из титана, полностью возвращающий двигательную активность после реабилитации. Помимо сложности проведения, к недостаткам этой операции относят ее стоимость. В среднем она составляет 50-120 тысяч рублей.

Особенности питания больного животного

Большинство питомцев с дисплазией страдают от ожирения, поэтому их обязательно переводят на низкокалорийную диету с еженедельным разгрузочным днем. При пересмотре имеющегося рациона необходимо:

Отказаться от сухих кормов эконом-класса или улучшить качество натуральных продуктов.

Исключить из меню запрещенную еду (сладости, копчености, соленья, консервы, мучное).

Удостовериться в достаточном потреблении белка.

Сократить привычные порции еды до меньшего количества, позволяющего сбрасывать лишний вес.

При натуральном кормлении в рацион рекомендуется ввести БАДы, а при сухом – выбрать ветеринарный корм с хондропротекторами.

Прогнозы на выздоровление и дальнейшую жизнь

Прогнозы на выздоровление напрямую зависят от степени дисплазии ТБС, диагностированной у собаки:

А. Физиологическая норма, исключающая наличие нарушений.

В . Диагноз под подозрением. Животному требуются регулярные осмотры, правильное питание и адекватные физнагрузки.

С. Легкая степень с незначительными нарушениями. Без соблюдения профилактики и консервативного лечения возможны периодические вывихи, поэтому состояние питомца необходимо контролировать.

D . Патология средней тяжести, характеризующаяся быстрым развитием. Способ лечения подбирается индивидуально.

E. Запущенная форма болезни, сопровождающаяся постоянными мучительными болями и утратой двигательной функции. Лечение строго оперативное, так как прием препаратов дает лишь временный эффект.

Чаще всего хозяева обращаются за помощью на третьей стадии (С), когда у собаки появляются характерные боли в месте воспаления. Прогноз до четвертой стадии (D) положителен. При соблюдении всех рекомендаций больной питомец может прожить более 10 лет.

Профилактические меры

Самый эффективный способ профилактики – исключение из разведения всех больных собак. Это касается даже тех, кто успешно справился с болезнью с помощью операции.

При покупке щенка обязательно запросите справку о здоровье его родителей. В их документах должна быть указана степень A, гарантирующая отрицательный результат теста. Это существенно сокращает риск развития патологии, но не исключает его полностью.

Дисплазия тазобедренных суставов у щенка может появиться и по другим причинам, поэтому постарайтесь избегать неблагоприятных факторов. В этом вам помогут следующие рекомендации:

Не экономьте на качестве продуктов и убедитесь в сбалансированности рациона.

Сдайте все необходимые анализы для выявления дефицита или профицита питательных веществ. Помните, что прием добавок допускается только при наличии рецепта от ветеринара.

Не подкармливайте пса со своего стола и соблюдайте режим кормления.

Следите за количеством и интенсивностью физических упражнений. Не перегружайте щенка чрезмерной активностью и не позволяйте коротколапым питомцам запрыгивать на высокие поверхности.

Если ваш любимец входит в группу риска – обязательно запишите его на КТ в 4-5 месяцев в целях профилактики. Помните, что расслабляться не стоит даже при отрицательном результате. Исследование стоит повторить после достижения 1 года, так как именно в этом возрасте появляются первые нарушения.

Дисплазия тазобедренных суставов у собак не смертельна и при своевременном обнаружении успешно поддается лечению. Несмотря на это, не стоит пренебрегать ее профилактикой.

Статья носит информационный характер. Обратитесь к ветеринару!

Фиброаденома молочной железы — симптомы и лечение

Что такое фиброаденома молочной железы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Степыко Станислава Борисовича, маммолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Степыко Станислава Борисовича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Фиброаденома молочной железы — это доброкачественная опухоль, развивающаяся из железистой ткани; одна из форм узловой мастопатии . Данная патология часто возникает у молодых девушек 15-35 лет, пик заболеваемости приходится на 20-летний возраст. Узлы обычно образуются в одной молочной железе, у 10 % пациенток они двусторонние [4] .

Размер опухоли в большинстве случаев не превышает 2-3 см. Иногда формируются гигантские фиброаденомы диаметром до 6 см и больше. У 20 % женщин новообразования множественные [4] , в остальных случаях — единичные.

Точные причины заболевания неясны — известны только факторы, которые способствуют образованию фиброаденомы молочной железы .

Ведущий фактор развития фиброаденомы — относительная или абсолютная гиперэстрогения (избыток эстрогенов) и дефицит прогестерона. При относительном повышении уровня эстрогена возрастная норма этого гормона сохраняется, но нарушается его пропорция с прогестероном. Абсолютное повышение означает, что количество эстрогенов выше нормы.

Также риск появления фиброаденомы увеличивается в следующих случаях:

• раннее менархе (первая менструация);
• отсутствие беременностей и родов [7] ;
• первая беременность в возрасте после 30 лет;
• период лактации менее одного месяца и более одного года;
• многократные искусственные аборты;
• избыточный вес и ожирение — увеличение индекса массы тела до 25-29,9 кг/м 2 [11] ;
• сопутствующие гинекологические заболевания: миома матки , гиперплазия эндометрия, эндометриоз ;
• применение гормональных средств контрацепции в возрасте до 20 лет [4] ;
• врождённые синдромы: синдром Каудена (множественные доброкачественные узловые опухоли, фиброзно-кистозная мастопатия, ранняя доброкачественная опухоль матки, поражение пищеварительного тракта), синдром Маффуччи (множественные опухоли хрящевой ткани в костном мозге или других органах), синдром Беквита — Видемана (непропорциональный рост органов и всего организма уже в период внутриутробного развития, асимметрия тела, эмбриональные опухоли и множественные грыжи) [11] ;
• афроамериканская раса;
• хронический стресс, неврозы ;
• травмы груди или перенесённые операции.

Подростковый возраст, когда происходит становление менструального цикла, сам по себе является одним из факторов риска образования фиброаденомы молочной железы. В этот период гипоталамо-гипофизарная система работает несовершенно, из-за чего в организме может наблюдаться гиперэстрогения, которая сопровождается дисфункциональными маточными кровотечениями.

Предшествовать формированию узлов в молочных железах могут болезни печени. Это связано с нарушением метаболизма стероидных гормонов. При патологии надпочечников и щитовидной железы нарушается выработка активных веществ, участвующих в производстве половых гормонов [5] .

У женщин с эндометриозом и миомой матки частота развития фиброаденомы возрастает. При воспалительных заболеваниях яичников и доброкачественных опухолях изменяется нейроэндокринная регуляция, часто возникают нарушения менструального цикла и недостаточность лютеиновой фазы. Со временем это приводит к фиброаденоме.

Заболевания, связанные с дефицитом прогестерона, также сопровождаются появлением узлов в молочной железе. При синдроме поликистозных яичников у женщин отсутствует овуляция, поэтому во вторую (лютеиновую) фазу цикла жёлтое тело яичников не активно. Возникшая нехватка прогестерона проявляется разрастанием ткани молочной железы [7] .

При гиперпролактинемии изменяется нормальная продукция гормонов: высвобождение пролактина подавляет овуляцию, но повышает чувствительность клеток груди к эстрогенам. Таким образом возникает гиперэстрогения на фоне снижения концентрации прогестерона.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы фиброаденомы молочной железы

Заподозрить фиброаденому на ранней стадии тяжело, так как болезнь протекает без видимых симптомов. Поводом для обращения к врачу становится пальпируемое образование, которое достигает диаметра 2-3 см. Узел чаще располагается в верхне-боковой части молочной железы. В случае множественной фиброаденомы пальпируется сразу несколько узлов разного объёма, расположенных на расстоянии друг от друга.

Для фиброаденомы не характерны изменения кожи, покраснение или деформация. При небольшом объёме опухоли размер молочной железы остаётся прежним. В положении лёжа на спине опухоль не исчезает. Гигантские единичные узлы вызывают одностороннее увеличение груди, заметную асимметрию при визуальном осмотре.

Женщина может самостоятельно обнаружить фиброаденому, если после окончания менструации проведёт самообследование молочных желёз. Во время осмотра груди перед зеркалом заметного нарушения симметрии не будет. При пальпации можно прощупать плотное образование, которое легко смещается под пальцами.

Так как фиброаденома сопровождается гормональными нарушениями, во второй половине цикла у пациенток появляется мастодиния — боль и напряжённость в молочной железе. Болезненность иногда сопровождается изменением чувствительности сосков: даже контакт с одеждой становится неприятным. При этом сама опухоль при пальпации обычно безболезненна.

Во второй половине цикла фиброаденома может увеличиваться в размерах. У женщин с предменструальным синдромом это связано с задержкой жидкости и развитием отёка тканей груди. Иногда такое состояние ошибочно принимают за начало активного роста опухоли.

Выделения из сосков при фиброаденоме появляются редко. Они могут быть заметны во второй половине цикла. При надавливании на сосок может возникнуть серозная, мутно-белая или коричневая жидкость. Примесь крови является неблагоприятным прогностическим признаком: такой симптом может указывать на рак груди [7] .

Для фиброаденомы не характерны изменения лимфоузлов, поэтому при пальпации подключичных, надключичных и подмышечных групп узлов не наблюдается увеличение в размерах или уплотнение тканей.

Патогенез фиброаденомы молочной железы

Фиброаденома — это комбинированная пролиферация (разрастание) элементов эпителия и соединительной ткани. Обычно она наблюдается в молочных долях, поэтому частота развития доброкачественной опухоли увеличивается в молодом возрасте, когда грудь ещё незрелая, т. е. до лактации [12] .

Основная роль в образовании узловой мастопатии принадлежит эстрогенам. Они вызывают следующие изменения в тканях груди:

• усиление пролиферации эпителия;
• активный рост протоков;
• увеличение активности фибробластов;
• разрастание соединительной ткани.

Но не у всех женщин с относительной гиперэстрогенией наблюдается фиброаденома. Поэтому считается, что для начала роста узлов необходимо достаточное количество рецепторов к эстрогенам [5] . У здоровых женщин активность рецепторного аппарата остаётся нормальной, но при нейроэндокринных нарушениях чувствительность к эстрогенам возрастает.

Эстрогены влияют на рост фиброаденоматозных узлов не только напрямую, но и косвенно. Непрямой механизм связан с активацией выработки факторов роста, которые поступают в молочную железу с током крови или вырабатываются из расположенных рядом клеток. На ткани молочной железы влияют следующие вещества:

• эпидермальный фактор роста (ЭФР);
• инсулиноподобный фактор роста первого и второго типа (ИПФР-I и ИПФР-II);
• α-трансформирующий фактор роста (α-ТФР);
• протоонкогены c-foc, c-myc, c-jun.

Прогестерон действует как антагонист эстрогенов. Он вызывает железистую трансформацию тканей груди, усиливает влияние ферментов, которые способны окислять эстрадиол в менее активный эстрон, а затем превращать его в неактивный эстрон-сульфат. Также прогестерон снижает чувствительность рецепторов к эстрогенам и тормозит разрастание тканей [7] . При недостатке гормона во второй фазе цикла все эти механизмы, которые сдерживают развитие доброкачественной опухоли, отсутствуют или не выражены.

Итак, у женщин с недостатком прогестерона, а также абсолютным или относительным избытком эстрогенов на протяжении всего менструального цикла стимулируется рост эпителиальной и соединительной ткани. Но это проявляется в участках железы, наиболее чувствительных к влиянию гормонов, имеющих больше количество рецепторов к ним. В связи с этим постепенно формируется плотный узел.

У женщин с зачатками непальпируемой фиброаденомы спонтанный рост узла может начаться в период беременности или лактации. При первом варианте в основе патогенеза лежит увеличение уровня эстрогенов и чувствительности к ним, несмотря на то, что в организме беременной повышен прогестерон. В период лактации рост узла может быть связан с активностью пролактина и дефицитом прогестерона [6] .

В большинстве случаев фиброаденома увеличивается до размера 2-3 см и затем останавливается в развитии [11] . Около 5-10 % опухолей спонтанно регрессируют в течение нескольких лет, чаще всего это наблюдается в подростковом возрасте на фоне установления нормального менструального цикла. По некоторым данным, регресс у подростков наблюдается в 40 % случаев [11] .

В зрелом возрасте в тканях фиброаденомы развивается гиалиноз — участки соединительной ткани, напоминающие хрящ, при этом гибнут клетки, могут появляться кальцификаты — отложения солей кальция. Поэтому доброкачественные опухоли, выявляемые в период менопаузы, имеют обызвествление, которое говорит о длительном существовании образования.

Классификация и стадии развития фиброаденомы молочной железы

По гистологическому строению выделяют следующие типы фиброаденомы:

• периканаликулярная опухоль — новообразование, которое разрастается вокруг протоков молочных желёз;
• интраканаликулярная опухоль — узел, растущий внутрь протоков;
• смешанная опухоль — образование, сочетающее характеристики предыдущих двух типов;
• ювенильная фиброаденома — узел, возникающий в незрелой груди молодых девушек до установления менструального цикла;
• листовидная фиброаденома — опухоль, склонная к малигнизации (перерождению в рак), имеет три степени атипии, может сочетать в себе клетки с нормальным, пограничным и атипическим строением [4] .

Периканаликулярная фиброаденома встречается в 51 % случаев. Она чётко отделяется от окружающих тканей и с возрастом подвергается дистрофическим изменениям. Этот тип опухолей чаще наблюдается у женщин после 45 лет.

На долю интраканаликулярных аденом приходится 47 % случаев, а смешанный тип обнаруживается у 2 % пациенток. Эти опухоли характеризуются дольчатым строением, контуры образования нечёткие, структура узла неоднородная [4] .

Листовидная (филлоидная) опухоль развивается у женщин 40-60 лет из внутрипротоковой фиброаденомы. Для неё характерен быстрый рост и увеличение в диаметре до 10 см и более. На начальных стадиях она напоминает другие типы фиброаденомы. Листовидная фиброаденома приводит к видимой деформации молочной железы, истончению и побледнению кожных покровов. Рецидив узла наблюдается в 30-40 % случаев [6] .

Осложнения фиброаденомы молочной железы

Как правило, фиброаденома молочной железы является доброкачественной и редко приводит к развитию осложнений. Наиболее опасна интраканаликулярная и листовидная опухоль. В первом случае малигнизация (перерождение в рак) наблюдается в 2-7,5 раз чаще, чем при периканаликулярном типе фиброаденомы [5] .

Риск пролиферативных изменений связывают с сопутствующими гинекологическими заболеваниями. Исследования показывают, что патология способна прогрессировать в течение пяти лет при сочетании с эндометриозом у 14,7 % пациенток, с миомой матки у 4 % женщин [9] .

Листовидная опухоль может перерождаться в саркому (злокачественную опухоль) у 10 % пациенток, в 15 % случаев она склонна к метастазированию (образованию вторичных очагов опухоли). По данным различных авторов, злокачественное перерождение происходит в 20-25 % случаев [4] .

Диагностика фиброаденомы молочной железы

На консультацию к врачу-маммологу лучше приходить после менструации на 5-9 день цикла, чтобы исключить влияние предменструальных изменений на грудные железы: нагрубание и отёк.

Врач выясняет анамнез жизни, чтобы установить факторы, которые могли привести к патологии. Осмотр проводится в положении стоя и лёжа с запрокинутой за голову рукой. При пальпации обнаруживается плотный узел, который легко смещается и не вызывает болезненности. Локализуется преимущественно в верхней части груди. Форма узла обычно овоидная (по типу яйца) или круглая, поверхность чаще бугристая, неровная.

Для подтверждения диагноза проводится УЗИ фиброаденомы. Исследование также необходимо выполнить в первые дни после окончания менструации. У женщин после 45 лет из-за возрастных изменений в тканях УЗИ может оказаться неинформативным [10] .

Признаками доброкачественного новообразования на УЗИ являются:

• овальная, округлая или дольчатая форма;
• гомогенная (однородная) эхоструктура, с низкой интенсивностью, внутри узла может наблюдаться эхогенность неоднородного характера;
• иногда визуализируется чёткий акустический ободок, заднее акустическое усиление — яркий сигнал позади образования;
• края иногда неровные, микродольчатые, имеется задняя акустическая тень [2] .

Доброкачественная опухоль вписывается в соотношение по длине и ширине, которое должно быть менее 1:1. При надавливании на очаг наблюдается усиление гомогенности узла. Но при компрессии (сдавлении) внутренняя эхоструктура не изменяется, форма уплощается.

Данные УЗИ дополняет допплерография. Для интраканаликулярной фиброаденомы характерна васкуляризация (образование сосудистой сети) в 33 % случаев. Периканаликулярные новообразования не имеют сосудов, регистрируются только огибающие ветви [10] .

Маммография не рекомендуется в качестве рутинного метода исследования у молодых женщин. В зрелом и пожилом возрасте на снимке фиброаденома выглядит как единичное новообразование с равномерной плотностью, которая больше, чем у окружающих тканей. Отчётливо различима овальная или округлая форма, дольчатое строение. Иногда имеется сходство с кистой . В период менопаузы происходит обызвествление опухоли от периферии к центру. В редких случаях визуально форма узла атипичная, контур нечёткий [2] .

По показаниям проводится МРТ-диагностика. Но она не всегда позволяет отличить злокачественный процесс от доброкачественного. На МРТ-снимке опухоль выглядит, как овальное новообразование с ровными или дольчатыми краями. Картина усиления может быть разной: если его нет или происходит задержка — преобладает фиброз, при выраженном поглощении контраста — аденоматоз.

Точно дифференцировать злокачественное и доброкачественное новообразование можно при помощи цитологического или гистологического исследования. Для этого применяются следующие методы:

• пункционная биопсия — исследование проводится под контролем УЗИ, тонкой иглой из узла берётся клеточный материал для последующего цитологического анализа;
• трепан-биопсия — при помощи специальной иглы на гистологический анализ берут столбик тканей, метод позволяет сохранить послойное расположение клеток и имеет большее диагностическое значение.

Лабораторная диагностика необходима только в плане подготовки к хирургическому удалению опухоли.

Исследование гормонального профиля не входит в перечень обязательных методов, но может проводиться при наличии сопутствующих гинекологических заболеваний.

Лечение фиброаденомы молочной железы

В подростковом возрасте случайно обнаруженная фиброаденома молочной железы требует наблюдения. Если опухоль не увеличивается в размерах, есть вероятность, что после установления овуляторных менструальных циклов она самостоятельно регрессирует. В некоторых исследованиях допускается наблюдательная тактика у пациенток до 25 лет, если диагноз подтверждён морфологически. При этом на осмотр к врачу необходимо приходить каждые шесть месяцев. При обнаружении фиброаденомы после 40 лет выжидательная тактика не допускается [4] .

Разработаны абляционные методики удаления фиброаденомы, которые менее травматичны, чем операция на груди, и дают хороший результат. Используют следующие способы:

• криоабляция;
• лазерная деструкция;
• ФУЗ-абляция (HIFU-терапия);
• хирургическое лечение.

Криоабляция — это амбулаторная манипуляция, которая проводится под местной анестезией и не требует длительного стационарного лечения. Для женщин всех возрастов, особенно планирующих беременность, этот метод лечения является приоритетным. Рубец после процедуры не формируется, поэтому он не будет блокировать протоки и мешать кормлению грудью.

Под контролем ультразвука чрескожно вводится зонд, который затем охлаждается до -180°С. В качестве криоагента применяют аргон или жидкий азот. Низкая температура вызывает деструкцию (разрушение) клеточных мембран, тромбоз капилляров и гипоксию тканей опухоли. Узел разрушается, а его ткани рассасываются при помощи иммунитета организма. Такой метод позволяет добиться высокого косметического эффекта, но его применение допускается при новообразованиях диаметром до 3-3,5 см. 

Лазерная деструкция заключается в тепловом воздействии на ткани опухоли, которое происходит при введении в неё зонда. Механизм действия аналогичен криоабляции, но у лечения лазером есть неизученные риски. Кроме тепловой энергии в состав излучения входит несколько типов волн. Они влияют на прилежащие ткани, изменяют их скорость регенерации. Поэтому нельзя говорить о полной безопасности лазерной абляции. Наблюдения, которые проводились в 1999 году с 27-ю пациентками с фиброаденомой после лечения лазером, не смогли подтвердить безопасность методики для терапии молочных желёз [1] .

ФУЗ-абляция — это тепловое разрушение фиброаденомы при помощи фокусированного ультразвука. Метод применяется амбулаторно и не требует анестезии или разрезов на коже. Ультразвук через кожу разогревает ткани узла, вызывает его некроз и разрушение. Он подвергается резорбции (разрушению) в течение нескольких недель [11] .

Показаниями для хирургического лечения являются:

• центральное расположение опухоли (за ареолой);
• новообразование больше 3-3,5 см в диаметре;
• листовидный тип фиброаденомы;
• сомнительное гистологическое заключение;
• подтверждение злокачественного характера [2] .

В зависимости от размера новообразования, их количества и расположения могут использоваться два типа операции:

• секторальная резекция — в виде сектора круга удаляется участок молочной железы, в котором находится узел;
• энуклеация фиброаденомы — из тканей вылущивается (вынимается) только опухоль с капсулой.

После удаления опухоли её отправляют на обязательное гистологическое исследование. При признаках злокачественного процесса, которые были выявлены во время операции, необходимо экстренное гистологическое исследование.

Прогноз. Профилактика

При фиброаденоме без признаков перерождения в рак прогноз благоприятный. Своевременное удаление доброкачественной опухоли даёт хороший косметический эффект. При крупных новообразованиях проводится маммопластика, которая позволяет восстановить привлекательную форму груди.

Профилактика фиброаденомы в подростковом возрасте заключается в поддержании нормальной функции гипоталамо-гипофизарной системы. Для этого необходимо избегать стрессов, диет и резкого набора веса, сбалансированно питаться, соблюдать режим дня. В репродуктивном возрасте рекомендуется правильно выбирать методы контрацепции, чтобы избежать абортов. Беременность необходимо планировать на возраст до 30 лет, кормить грудью до года [8] .

Доказано профилактическое влияние длительного применения микродозированных комбинированных оральных контрацептивов. Рекомендуется использовать препараты, в которых доза этинилэстрадиола не превышает 20 мкг и он комбинируется с гестагенами третьего поколения. К ним относится гестоден и дезогестрел [7] .

Источники:

• https://infovet.ru/lib/ortopediya/displaziya-tbs/patogenez-displazii-tazobedrennogo-sustava/
• https://www.kp.ru/putevoditel/sobaki/displaziya-sustavov-u-sobak/
• https://ivethelp.ru/sobaki/displaziya-sustavov-u-sobak/
• https://medcentr-diana-spb.ru/gastrojenterologija/polip-bezvreden-ili-opasen-vse-pro-polipy-v-organizme-cheloveka-chast-1/
• https://kinpet.ru/displaziya-sustavov-u-sobak-/
• https://probolezny.ru/fibroadenoma-molochnoy-zhelezy/