Азотемия у собак что это

Причины возникновения и признаки почечной недостаточности у собак. Диагностика и методы лечения. Стадии развития заболевания.

Что такое геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 14 лет.

Каким должно быть питание при почечной недостаточности. Правила, рекомендации и советы при ХПН. Особенности жизни пациентов с таким диагнозом.

Что такое полинейропатия конечностей. ⭐️ Причины возникновения заболевания. Описание симптомов, методов диагностики и лечения полинейропатии.

Жизнь при хронической почечной недостаточности

Как живут люди с хронической почечной недостаточностью? Если болезнь не на терминальной стадии, то пациенты проходят консервативное лечение. Стадию определяют по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При терминальной 5-й стадии она ниже 15 мл/мин/1,73м² — здесь уже требуется диализ или трансплантация почки. Хронической считают почечную недостаточность с 3-ей по 5-ю стадии — СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м². На любой из них пациент должен вести особый образ жизни: соблюдать диету и ряд рекомендаций, назначаемых врачом.

Как живут люди с хронической почечной недостаточностью

В чем особенности жизни при ХПН и что делать

При хронической недостаточности почки перестают нормально выполнять свою функцию — выведение продуктов обмена с мочой. В результате они копятся в организме человека. В первую очередь это мочевина и креатинин. Именно по уровню последнего оценивают функцию почек. Высокий креатинин — это нарушение функции почек. Поэтому при ХПН важно регулярно сдавать анализы для проверки уровня этого продукта распада. Чтобы он не повышался, необходимо следовать ряду правил.

Избегать тяжелой физической нагрузки

Она повышает уровень креатинина. Это обусловлено тем, что данное вещество — конечный продукт креатин-фосфатной реакции в мышцах при их энергетическом обмене, работе и возникновении травм. Отсюда высокая физическая нагрузка — это высокий уровень креатинина, с которым и без того не работающие почки не могут справиться.

Ограничить белковые продукты

При хронической почечной недостаточности в диете ограничивают белок: при СФК ниже 50 мл/мин — до 30-40 г/сут., ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут. Это необходимо, чтобы уменьшить нагрузку на почки. В то же время с началом диализа количество белка увеличивают до 1,1-1,5 г/кг/сут. Все потому, что в процессе диализа вымывается много важных компонентов, и белок на состояние почек влияет уже не так сильно.

Употреблять достаточно углеводов и жиров

Вместо белка в рационе должно быть достаточное количество углеводов и жиров. Основу рациона составляют сложные углеводы, которые не повышают глюкозу и медленно всасываются, и ненасыщенные жиры, полезные для сердца и сосудов.

Соблюдать калорийность рациона

В диете при хронической почечной недостаточности важна калорийность. Она должна быть высокой — около 3000 ккал для восполнения всех витаминов и минералов. Диета назначается индивидуально, поэтому 3000 ккал — ориентировочное число. Пример меню с учетом требований приведен ниже.

Диета при хронической почечной недостаточности

Контролировать поступление микроэлементов и воды

Поскольку почки плохо работают, они не выводят калий, а от его избытка нарушается работа сердца. Поэтому количество калия, поступающего с пищей, нужно контролировать. Он содержится в картофеле и других овощах. Чтобы снизить количество калия, эти овощи перед приготовлением нужно порезать и замочить на 6-10 часов, причем как можно чаще воду менять.

Еще необходимо ограничить поступление фосфора. При ХПН он может привести к поражению костей и сердца. Фосфор содержится в белковой пище. В растительной тоже есть, но из нее фосфор усваивается хуже. Также его количество снижается при термической обработке пищи. Выбирая продукты, стоит обращать внимание на те, что имеют низкий фосфорно-белковый индекс — ниже 20 мг/г. Примеры продуктов питания при почечной недостаточности с таким индексом приведены в таблице.

Важное правило питания при ХПН

Другое важное правило питания при ХПН — следить за питьевым режимом. При выраженных отеках приходится уменьшить количество выпиваемой воды. В таком случае нужно ежедневно в одно время, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника взвешиваться. Если вес резко увеличился — значит произошла задержка жидкости. При ограничениях количества воды можно рассасывать кусочек льда, а с сухостью во рту поможет справиться полоскание, жевательная резинка, леденцы или долька лимона.

Контролировать артериальное давление

Кровяное давление нужно контролировать, оно должны быть на уровне не выше 130/80, максимальные показатели — 140/90. Для этого на диете при ХПН количество соли в день ограничивается 2-3 г в сутки. При развитии выраженной гипертензии необходимо перейти на бессолевую диету.

Чтобы уменьшить количество соли в сутки, можно следовать таким советам:

  • убрать солонку со стола;
  • не солить пищу во время приготовления (солить готовую порцию);
  • избегать продуктов, богатых натрием (так называемая скрытая соль, где ее вкус не ощущается, но она есть);
  • внимательно читать этикетки к продуктам, обращая внимание на соли натрия;
  • в кафе и ресторанах выбирать диетические блюда (в них меньше соли);
  • вместо соли использовать приправы вроде корицы, куркумы, чеснока, лука, лаврового листа, кардамона.

Полезные советы для пациентов с ХПН

Образ жизни пациента с хронической почечной недостаточностью действительно полон ограничений, но это помогает долгое время поддерживать организм в нормальном состоянии. Специалисты рекомендуют вести дневник питания, внося в него все употребляемые продукты. Этот дневник в дальнейшем может быть полезен и для врача, который сможет скорректировать рацион, если состояние вдруг ухудшилось.

На кухне под рукой всегда стоит держать таблицы с содержанием в продуктах всех микро- и макроэлементов и их энергетической ценности. Для более точных расчетов рациона нужно иметь кухонные весы. Все это поможет предотвратить повышение креатинина и ухудшение работы почек.

Всегда нужно учитывать, что приведенные советы носят общий характер. Для получения точных рекомендаций необходимо обратиться к врачу. В Государственном центре урологии вы можете получить помощь по полису ОМС. Диагностика и лечение будут для вас бесплатными. Просто запишитесь на прием в онлайн-форме или по контактному номеру клиники.

Акопян Гагик Нерсесович — врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор кафедры урологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Хроническая болезнь почек (хроническая почечная недостаточность) — симптомы и лечение

Что такое хроническая болезнь почек (хроническая почечная недостаточность)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Бабинцевой Марины Юрьевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Застело и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Бабинцева Марина Юрьевна, эндокринолог, детский эндокринолог, терапевт, ревматолог - Екатеринбург

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая болезнь почек (ХБП, chronic kidney disease) — это комплекс симптомов, которые развиваются при прогрессирующих заболеваниях почек и присутствуют не меньше трёх месяцев. Такие симптомы возникают на фоне постепенной и необратимой гибели нефронов — структурных единиц почки [15] .

Почка и нефрон

Раньше эту болезнь называли хронической почечной недостаточностью (ХПН), но сейчас таким термином обозначают только тяжёлую стадию заболевания.

Проявления ХБП зависят от степени поражения почек. Вначале симптомов может не быть и пациента беспокоят только признаки основного заболевания, например высокое артериальное давление. Позже пациенты отмечают, что участилось мочеиспускание по ночам, повысилось артериальное давление или привычные препараты для его снижения перестали действовать. Типичные признаки терминальной, или конечной, стадии ХБП — резкая слабость, запах аммиака изо рта, сухость и зуд кожи [3] [16] .

Распространённость ХБП

Хронической болезнью почек страдает около 13 % людей в мире [3] . Данные одинаковы для стран с высоким уровнем жизни и для развивающихся стран. При этом с каждым годом таких пациентов становится больше на 10 %. ХБП встречается практически так же часто, как гипертония, сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение. Те или иные признаки повреждения почек обнаруживают у каждого 10-го пациента [3] [4] .

У детей частота развития терминальной стадии болезни зависит от возраста: чаще всего она встречается в 15–19 лет, но может возникнуть и у детей младше 5 лет. ХБП II–V стадии чаще выявляют у мальчиков. Вероятно, это связано с большей распространённостью среди них врождённых патологий мочевыделительной системы, например обструктивной уропатии и дисплазии почки [5] .

Факторы риска ХБП

Термин ХБП объединяет в себе поражения почек, вызванные инфекционными, атеросклеротическими, аутоиммунными и другими причинами [3] .

Факторы риска развития хронической болезни почек подразделяют на модифицируемые и немодифицируемые, т. е. на те, на которые повлиять можно, и на которые нельзя.

К немодифицируемым факторам относят пожилой возраст, наследственную предрасположенность, врождённое низкое количество нефронов, например при дефиците веса при рождении, перенесённое острое повреждение почек, расовые и этнические факторы.

Модифицируемые факторы включают гипертонию, сахарный диабет, табакокурение, токсическое воздействие лекарств, хронические воспаления или системные инфекции, обструкцию мочевыводящих путей, беременность и высокое потребление белка [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической болезни почек

Вначале ХБП можно диагностировать только по наличию в моче белка, чаще альбумина. При этом наблюдаются признаки основного заболевания: повышенное давление, высокий уровень глюкозы в крови и т. д.

В дальнейшем усиливается образование мочи (полиурия), её суточный объём достигает 2–3 литров. Больной чаще мочится, но, в отличие от симптома учащённого мочеиспускания, каждый раз отделяется много мочи. Также отмечается никтурия — два и более ночных позывов к мочеиспусканию. При этом ночью выделяется больше мочи, чем днём.

Полиурия и никтурия, особенно в сочетании с анемией, должны насторожить в отношении возможной ХБП [1] . Заподозрить её также можно при появлении отёков на лице, руках или стопах, постоянной жажде, общей слабости, плохом аппетите и повышенном артериальном давлении. С прогрессированием заболевания снижается вес, нарастает слабость и ухудшается работоспособность. Гипертония при этом становится неконтролируемой, т. е. лекарства перестают помогать.

На поздних сроках заболевания выделение мочи сильно снижается, вплоть до полного отсутствия на конечной стадии. Пациенты становятся вялыми и заторможенными. Часто жалуются на выраженную слабость, тошноту, сухость и неприятный вкус во рту, отвращение к пище, особенно мясной, желтушность, бледность и сероватый оттенок кожи, кожный зуд, зябкость и судороги в икроножных мышцах. Повышенное артериальное давление сменяется гипотонией, могут болеть суставы, кости и позвоночник, возникает ощущение жжения и ползания мурашек в ногах [1] [2] [8] .

Все симптомы ХБП, за исключением изменения количества выделяемой мочи, неспецифические. Они встречаются при заболеваниях, которые приводят к развитию ХБП, например при гипертонии или сахарном диабете. Поражение почек при наличии таких симптомов можно заподозрить, когда возникает боль и дискомфорт в пояснице, изменяется цвет мочи — она становится красной, бурой, пенистой, содержит хлопья и осадок.

Патогенез хронической болезни почек

Нефроны состоят из маленьких фильтров, называемых клубочками, которые фильтруют жидкость. Белки и клеточные элементы крови остаются в крови, а отфильтрованная первичная моча выводится по небольшим трубочкам.

Строение нефрона

Несмотря на многообразие причин, вызывающих ХБП, морфологические изменения в почках при этом одинаковы. При болезнях почек количество действующих нефронов уменьшается, из-за чего ускоряется и повышается объём фильтруемой крови в единицу времени. Кроме того, давление в клубочках оставшихся нефронов увеличивается, из-за чего усиливается проницаемость капилляров и растёт уровень альбумина в моче. Этот белок может откладываться в межкапиллярном пространстве клубочка. В результате оно расширяется и в нём накапливается плотный, похожий на хрящевую ткань, белок гиалин. В дальнейшем нефроны замещаются соединительной тканью и почка сморщивается — порочный круг замыкается.

Почка при ХБП

Снижение количества здоровых нефронов приводит к тому, что почки не успевают выводить конечные продукты азотистого обмена, такие как креатинин, мочевина, мочевая кислота, аммиак и др. Это приводит к уремии, которая проявляется слабостью, апатией, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, зудом кожи и отвращением к пище, особенно к мясу.

К уремическим токсинам относят также паратиреоидный гормон. Его повышенная выработка сначала позволяет снизить уровень кальция и повысить содержание фосфора, т. е. скорректировать нарушения, свойственные уремии. Затем этого гормона становится слишком много, и он превращается в токсичное вещество, которое усиливает уремию.

В дальнейшем избыток паратгормона приводит к почечной остеодистрофии, при которой:

  • костная ткань становится пористой и хрупкой, возникают деформации и переломы костей;
  • повышается уровень триглицеридов;
  • усиливается анемия;
  • соли кальция откладываются в тканях, в том числе в миокарде и сердечных клапанах [1][10] .

Оставшимся здоровым нефронам приходится выводить в минуту гораздо больше веществ. При этом возникает полиурия и никтурия — повышается объём мочи и учащаются позывы к мочеиспусканию по ночам.

Даже при значительном снижении скорости клубочковой фильтрации почки способны поддерживать образование и выведение мочи (диурез). Это достигается за счёт изменения концентрации мочи — способности почек выводить необходимое количество электролитов и органических веществ. Относительная плотность мочи при этом снижается до плотности безбелкового фильтрата плазмы (1010–1012 г/л). В результате конечные продукты обмена и электролиты задерживаются в крови и симптомы уремии нарастают [1] [4] .

В норме почки способны выводить столько натрия, сколько потребляет человек. При прогрессировании ХБП натрий хуже фильтруется почечными клубочками и плохо выводится с мочой. Но может возникать и другая ситуация: способность почки к обратному захвату натрия резко падает, из-за чего его концентрация в моче снижается. В этом случае развивается солевое истощение с резкой гипотонией, выраженной слабостью и быстрым прогрессированием ХБП.

На поздних стадиях ХБП из-за выраженного снижения диуреза и низкой скорости клубочковой фильтрации уровень калия в крови увеличиваться до 5 ммоль/л. Такое состояние называют гиперкалиемией. В некоторых случаях, например при диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, гиперкалиемия проявляется раньше. Усиливать её могут инфекции, травмы, повышенная температура и приём калийсберегающих мочегонных средств (Спиронолактона, Триамтерена, Амилорида) [1] .

При гиперкалиемии ухудшается проведение электрических импульсов по нервно-мышечным клеткам, что может привести к параличу и замедлению сердцебиения, вплоть до полной остановки сердца.

Классификация и стадии развития хронической болезни почек

В Международной классификации болезней (МКБ-10) ХБП кодируется как N18. Она выделена в отдельную нозологическая форму из-за того, что механизм поражения почек, факторы прогрессирования болезни и меры профилактики схожи при различных заболеваниях [3] .

Классификация ХБП основана на изменении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) — объёма жидкости, отфильтрованного из почечных клубочковых капилляров в капсулу за единицу времени.

Стадии ХБП по СКФ:

  • I — нормальная или повышенная СКФ (≥ 90 мл/мин.);
  • II — незначительно сниженная СКФ (60–89 мл/мин.);
  • IIIа — умеренно сниженная СКФ (45–59 мл/мин.);
  • IIIб — существенно сниженная СКФ (30–44 мл/мин.);
  • IV — резко сниженная СКФ (15–29 мл/мин.);
  • V — терминальная почечная недостаточность (СКФ ˂ 15 мл/мин.) [3][13] .

Признаки поражения почек присутствуют на всех стадиях, начиная с самой первой.

Кроме хронической, выделяют ещё острую болезнь почек (или острую почечную недостаточность, как её называли раньше). При острой форме симптомы развиваются стремительно, но чаще всего это состояние обратимо в течение трёх месяцев. Если выздоровление за этот период не произошло, то почка погибает [3] .

Стадии ХБП по клинической картине:

  • I стадия — начальная (или латентная). Усиливается образование мочи, у половины пациентов повышается артериальное давление, может наблюдаться небольшая анемия. Скорость клубочковой фильтрации составляет 40–80 мл/мин. Эта стадия примерно соответствует II–IIIа стадии предыдущей классификации [6] .
  • II стадия — консервативная. У пациентов продолжает усиленно образовываться моча, повышено давление, появляются ночные позывы к мочеиспусканию. Анемия нарастает до умеренной, уровень креатинина в крови повышается до 145–700 мкмоль/л. Скорость клубочковой фильтрации составляет 10–40 мл/мин. Консервативная стадия примерно соответствует IIIб–IV стадиям ХБП по СКФ.
  • III стадия — терминальная. Усиленное образование мочи сменяется резким снижением. Выражена анемия, повышен уровень фосфатов, калия, натрия и магния. Содержание креатинина превышает 700–800 мкмоль/л. Скорость клубочковой фильтрации составляет менее 10 мл/мин. Соответствует V стадии классификации по СКФ [6][8] .

Осложнения хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек приводит к сердечно-сосудистым осложнениям, дефициту витамина D, патологиям костной системы и множеству других осложнений.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:

  1. Задержка натрия у 80 % пациентов приводит к артериальной гипертензии, которая может протекать длительно, плохо поддаваться терапии, вызывать поражение сетчатки, головного мозга, почек и сердца. Гипертония также может привести к инсульту, энцефалопатии, судорожным припадкам, ретинопатии (поражению сетчатки глаза, оболочки сосудов и зрительных нервов). Кроме того, артериальная гипертензия в сочетании с анемией и другими патологическими факторами вызывает перегрузку левых отделов сердца и гипертрофию миокарда левого желудочка [1][3][9] .
  2. На фоне повышенного выведения белка с мочой, изменения инсулинового обмена и высокого уровня паратиреоидного гормона растёт содержание атерогенных фракций липидов: триглицеридов, аполипопротеинов В и др. В результате развивается атеросклероз коронарных артерий, они не полностью обеспечивают кровью увеличенный миокард и возникают инфаркты.
  3. В терминальных стадиях ХБП может развиваться выпотной или фибринозный перикардит. Сердечная мышца при этом сдавливается, что служит дополнительным фактором развития хронической сердечной недостаточности.

У больных с ХБП нарушается синтез гормонально-активного витамина D (кальцитриола). Это вещество образуется в почечной ткани, его дефицит нарастает по мере сморщивания почек. В сочетании с высоким уровнем кальция и фосфатов дефицит витамина D приводит к вторичному гиперпаратиреозу — заболеванию паращитовидных желёз. Этим тяжёлым осложнением страдает 30 % пациентов на гемодиализе [10] .

Повышение паратиреоидного гормона нарушает работу многих органов. Отложения кальция в клапанах сердца, его проводящей системе, в сердечных и несердечных сосудах способствуют возникновению кардиомиопатии, прогрессированию атеросклероза, гипертонии и сердечной недостаточности [10] .

Осложнения со стороны костной системы, связанные с гиперпаратиреозом, сильнее выражены у детей. У них может развиваться почечный рахит, который протекает как и обычный рахит. В фалангах пальцев, длинных костях и отдалённых от центра концах ключиц возникают поднадкостничные эрозии, костная ткань рассасывается и разрушается, костный мозг перерождается и заменяется на соединительную ткань. Часть костной ткани уплотняется, и развивается остеосклероз. На фоне этих нарушений учащаются переломы костей, чаще рёбер и шейки бедра.

К осложнениям ХБП также относят анемию, ацидоз и гипоальбуминемию. На первых стадиях ХБП анемией страдает 4–8 % пациентов, с развитием болезни — до 50–80 % [3] .

Гипоальбуминемия возникает из-за потери альбумина с мочой, снижения поступления белка в организм на фоне потери аппетита и нарушения всасывания белка в ЖКТ, а также повышенного распада белка. В результате развивается белково-энергетическая недостаточность.

Повышенный распад белков усиливает метаболический ацидоз — увеличение кислотности крови. Ацидоз приводит к тахикардии, аритмии, фибрилляции желудочков, сердце начинает хуже сокращаться [3] [19] .

В терминальной стадии болезни почки практически перестают выделять мочу и в крови сохраняются уремические токсины: мочевина и креатинин. Задержка токсинов вызывает тошноту, рвоту, кожный зуд, иногда мучительный, ощущение жжения и ползания мурашек, подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа, дёсен, матки и желудочно-кишечного тракта. Рвота бывает длительной, часто возникает повторно и плохо поддаётся лечению. Она вызывает обезвоживание и препятствует приёму пищи, из-за чего снижается вес [1] [2] .

Диагностика хронической болезни почек

Для постановки диагноза врач собирается анамнез и проводит осмотр. Полученная информация позволяет заподозрить болезнь на ранних стадиях [3] . Затем пациенту нужно будет сдать анализы мочи, крови и пройти инструментальную диагностику.

Сбор анамнеза

Врач-терапевт или нефролог обращает внимание на следующие симптомы: частые позывы к мочеиспусканию, особенно ночью, изменение цвета мочи или появление в ней посторонних примесей, отёки и боли в поясничной области.

  • когда появились эти симптомы;
  • как долго они наблюдаются;
  • страдает ли пациент болезнями, которые относятся к факторам риска ХБП, например сахарным диабетом или гипертонией;
  • какие препараты принимает пациент.

На ранних стадиях ХБП может протекать с крайне слабыми симптомами или совсем без них. Поэтому диагноз устанавливают по данным лабораторных исследований.

Анализ крови

При подозрении на ХБП и при наличии факторов риска, даже если нет симптомов, необходимо оценить уровень креатинина и скорость клубочковой фильтрации. Эти показатели определяют по биохимическому анализу крови. Его сдают натощак: перед сдачей анализа нельзя есть 8 часов.

Один из клинических синдромов ХБП — это нарушение водно-электролитного баланса. На начальных стадиях уровень калия в крови снижается, на поздних стадиях — возрастает.

Содержание натрия в крови может долго оставаться нормальным, вплоть до развития терминальных стадий. С ухудшением работы почек у одних пациентов уровень натрия в крови снижается, у других он, наоборот, задерживается в организме. В первом случае возникает слабость и снижается давление, во втором — развивается натрий-зависимая гипертония [1] [3] [8] .

При ХБП часто наблюдается нормоцитарная, нормохромная анемия, т. е. снижается именно число эритроцитов, при этом их размер и содержание в них гемоглобина остаётся нормальным.

Анализы мочи

При подозрении на ХБП следует контролировать уровень протеина, альбумина и эритроцитов в суточной или утренней моче [2] .

Маркеры повреждения почек по анализу мочи:

Проводится общий анализ мочи с микроскопией осадка, анализ мочи на микроальбуминурию и определение белка в суточной моче. Из-за сниженной способности почек к концентрации мочи увеличивается её суточный объём. При этом относительная плотность мочи в течение дня не изменяется, а в дальнейшем плотность мочи снижается и не превышает 1008 г/л.

Чтобы определить количество суточной мочи, её относительную плотность, а также выявить динамику этих показателей в течение суток, проводится анализ мочи по Зимницкому. Для этого пациенту нужно собрать восемь порций мочи через каждые три часа в разные контейнеры. Хранить пробы необходимо в холодном месте.

Рентгенография и УЗИ почек

Эти исследования позволяют определить размер почек. Обычно на поздних стадиях они уменьшаются, их ткань уплотняется. Нормальные размеры почки при нарастающей ХБП могут указывать на обострение патологического процесса. В таких случаях при правильном лечении можно добиться улучшения работы почек.

Ультразвуковое исследование также позволяет увидеть очаговые изменения: опухоль, абсцесс, нефролитиаз и туберкулёз почки [1] .

Биопсия

С помощью биопсии можно определить причины поражения почки и её тяжесть, а также подобрать лечение. Это исследование показано, если у пациента с ХБП более чем в 2 анализах мочи на протяжении 3 месяцев определяется белок и кровь. Также биопсию проводят при снижении скорости клубочковой фильтрации, которую невозможно объяснить клиническими данными.

Дифференциальная диагностика

Следует различать хроническую и острую почечную недостаточность. Оба состояния сопровождаются повышением уровня креатинина и снижением скорости клубочковой фильтрации, но при острой почечной недостаточности изменения происходят быстро, а при хронической форме болезни — постепенно.

Лечение хронической болезни почек

При ХБП нужно лечить основное заболевание, которое вызвало развитие болезни почек. Кроме того, обязательно применяются препараты, влияющие на различные звенья патогенеза. Такое комбинированное лечение позволяет затормозить развитие терминальной почечной недостаточности [3] .

Диета при ХБП

Лечение ХБП начинается с диеты. Пациентам следует снизить потребление белка в сутки до 0,6–0,5 г/кг, при тяжёлой ХБП (СКФ 10–25 мл/мин) — до 0,25–0,3 г/кг.

Много белка содержится в мясе, рыбе, сыре, твороге, орехах и бобовых. К низкобелковым продуктам относятся овощи, фрукты, рис, мёд, сливочное и растительное масло [3] [14] .

Низкобелковая диета позволяет уменьшить симптомы и скорость развития уремии.

Если по анализу крови содержание калия более 5 ммоль/л, нужно ограничить его потребление до 2–3 г/сут. Также рекомендуется снизить поступление с пищей фосфатов. Воду можно пить почти без ограничений, но её количество не должно превышать суточный диурез более чем на 500 мл.

Пациентам с гипертонией и/или признаками задержки натрия нужно ограничить соль до 5 г/сут. Необходимо исключить из рациона соленья, маринады, копчёности, колбасы и т. д. Также следует есть меньше жирной, жареной пищи и продуктов с рафинированными сахарами (конфеты, выпечку).

Лечение артериальной гипертензии

Оптимальное артериальное давление (АД) у пациентов с ХБП — меньше 135–140/80–85 мм рт. ст. При концентрации белка в моче 1 г/сут. и более АД должно быть меньше 130/80 мм рт. ст.

Лечение гипертонии при ХБП должно быть длительным и непрерывным. Необходимо сочетать лекарства разных групп: диуретики и препараты, блокирующие активность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Диуретики. У 80 % пациентов с ХБП давление повышается из-за задержки натрия [1] . Чтобы вывести натрий и избыточную жидкость, а также снизить давление, применяют салуретики (разновидность диуретиков, или мочегонных средств): Фуросемид, Этакриновую кислоту и др. Эти препараты повышают скорость клубочковой фильтрации, выводят натрий и калий.

На начальных стадиях хронической болезни почек с осторожностью могут применяться тиазидные диуретики (например, Гипотиазид) и калийсберегающие диуретики (Спиронолактон, Верошпирон, Триамтерен). При развитии ХПН (СКФ ˂ 30 мл/мин) их не применяют совсем или назначают в комбинации с петлевыми диуретиками.

При V стадии ХБП рекомендуется не менее трёх месяцев применять калийсберегающие диуретики. Они снижают риск развития инфаркта, инсульта и других острых сердечно-сосудистых заболеваний. При этом нужно тщательно следить за уровнем калия в крови [3] .

Диуретики могут усугублять нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена и ускорять развитие гиперпаратиреоза. Поэтому при постоянном приёме необходимо контролировать не только объём циркулирующей крови и электролиты, но и уровень мочевой кислоты, кальция, паратиреоидного гормона и кальцитриола в крови [1] [8] [13] .

Препараты, блокирующие активность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Учитывая активацию ренина и повышение в плазме альдостерона, применяются следующие лекарства:

  • β-блокаторы (Пропранолол, Метопролол, Пиндолол и др.);
  • ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл, Фозиноприл и др.);
  • блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина (Валсартан, Лозартан и др.);
  • блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин, Дилтиазем и др.) — всё чаще применятся для лечения почечной артериальной гипертензии; они не ухудшают почечный кровоток, а в ряде случаев способны увеличивать клубочковую фильтрацию [1][2][3][13] .

В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению ХБП 2021 года, ингибиторы АПФ и блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина назначаются при ХБП III–V стадии независимо от наличия артериальной гипертензии и сахарного диабета. Эти препараты позволяют уменьшить содержание белка в моче, замедлить нарушение работы почек, снизить риски сердечно-сосудистых заболеваний. Если нет противопоказаний, препараты можно применять постоянно [3] .

Другое медикаментозное лечение

  • Нормализовать фосфорно-кальциевый обмен. Для этого нужно ограничить содержание фосфатов в пище, принимать фосфат-связывающие вещества (Карбонат или Ацетат кальция, гидроксид алюминия) и препараты активированного витамина D (Кальцитриол, Парикальцитол и др.).
  • Корректировать метаболический ацидоз, ежедневно вводя гидрокарбонат натрия или карбонат кальция.
  • Лечить анемию. При снижении гемоглобина до 90–100 г/л рекомендуется принимать лекарства, стимулирующие образование эритроцитов (Эпоэтин бета, Эпоэтин альфа и др.) и препараты железа [3][4][13] .
  • Нормализовать углеводный и липидный обмен. Применяются препараты, снижающие сахар (бигуаниды, производные сульфонилмочевины и др.). Если достичь оптимального уровня глюкозы не удаётся, добавляют инсулин. При повышенном уровне липидов могут применяться статины или фибраты.

Лечение терминальной стадии ХБП

При V стадии ХБП потребуется заместительная почечная терапия: гемодиализ или перитонеальный диализ. При СКФ ≤ 6 мл/мин. диализ проводится обязательно независимо от наличия симптомов. При СКФ 10–15 мл/мин. диализ может быть назначен пожилым пациентам и детям до 18 лет.

Гемодиализ или перитонеальный диализ

Во время диализа кровь пропускают через избирательно проницаемую мембрану и удаляют уремические токсины, избыток воды, натрия и калия.

Детям может быть назначен как гемодиализ, так и перитонеальный диализ. Перитонеальный диализ считается предпочтительным методом для детей, поскольку он безболезненный, легче переносится, может проводиться родителями дома. Осложнения, связанные с катетером, как правило, не опасны для жизни. Но перитонеальный диализ противопоказан при гнойном процессе, опухолях, спайках в брюшной полости, перитоните, негерметичности брюшной полости (илеостоме, дренажах и т. д.) [5] .

Гемодиализ не проводят при дефиците массы у младенцев и невозможности сформировать доступ с адекватным потоком крови. Также процедура противопоказана при сердечно-сосудистой недостаточности и повышенной кровоточивости.

Прогноз. Профилактика

ХБП может нарастать с различной скоростью или внезапно, иногда даже без лечения, переходить в стадию ремиссии. Также неожиданно под влиянием инфекции, обезвоживания (например, из-за поноса и рвоты) или травмы болезнь может очень быстро, буквально за несколько дней, привести к гибели пациента.

ХБП быстрее прогрессирует у мужчин, причины этого до конца не ясны [3] [11] [12] .

Ожидаемая продолжительность жизни пациентов в возрасте 44 лет составляет 7,1–11,5 лет, в возрасте 60–64 лет — 2,7–3,9 лет. Однако прогноз во многом зависит от характера основного заболевания, его прогрессирования, стадии ХБП и проводимого лечения [10] .

Пациенты погибают в основном не от почечных причин, а от других заболеваний: сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной недостаточности), сахарного диабета и артериальной гипертензии [3] [20] . Самая частая причина смерти при ХБП — это сердечно-сосудистые заболевания. От них умирает 40–60 % пациентов [9] [11] .

Профилактика хронической болезни почек

Для профилактики ХБП нужно устранить или уменьшить воздействие факторов риска. Для этого следует бросить курить, снизить избыточный вес, корректировать повышенный уровень глюкозы и лечить гипертонию.

Чтобы замедлить развитие ХБП, необходимо:

  • лечить заболевания почек, например пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • своевременно хирургически устранять обструкцию мочевыводящих путей и стеноз почечных артерий;
  • проводить адекватную терапию тонзиллита, ангины, бронхита, периодонтита, рожистого воспаления и инфекций кожи на месте расчёсов.

При развитии ХБП на фоне других заболеваний, например сахарного диабета и гипертонии, пациенты должны наблюдаться совместно эндокринологом или кардиологом с нефрологом. Частота осмотров зависит от стадии ХБП и уровня концентрации белка в моче. Врача нужно посещать раз в год на I стадии ХБП и не меньше одного раза в шесть недель на IV–V стадиях. Чтобы своевременно назначить заместительную почечную терапию, пациенты с IV–V стадиями должны наблюдаться нефрологом диализного центра [3] .

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность — это урологическое заболевание, для которого характерно нарушение или полное угасание функций почек: выделительной, метаболической, эндокринной, фильтрационной. Различают острую и хроническую почечную недостаточность. На раннем этапе симптомы заболевания неспецифические — повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту, слабость. Далее присоединяется диарея, рвота, расстройства мочевыделения, отеки. Диагноз подтверждают на основании данных биохимического анализа крови и мочи, УЗИ органов мочевыделения, биопсии почек. Лечение преимущественно консервативное. Заболевание представляет опасность для жизни. На его исход влияет возраст пациента, наличие осложнений, степень дисфункции.

Общее понятие

Почки — парные органы мочевыделительной системы, которые поддерживают кислотно-щелочное равновесие, выводят из организма токсические вещества. При снижении функций почек конечные продукты обмена веществ накапливаются в крови, тем самым нарушают равновесие кислот и оснований, разрушают клетки. Возникает риск интоксикации, возможна даже гибель организма.

Деятельность почек также обеспечивает процессы кроветворения, обмена веществ, стимулирует выработку некоторых гормонов. В почках завершается формирование активной формы витамина Д, ответственного за состояние скелетно-мышечной системы. Поэтому, какие-либо изменения в работе почек негативно отражаются на функционировании всего организма, служат фоном для развития различных заболеваний и состояний.

Виды и стадии почечной недостаточности

Различают острую (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН). Для острой формы характерны обратимые нарушения функций органа без утраты нефронов (клеток органа). При хронической форме происходит полное угасание почечных функций, постепенная гибель нефронов. Хроническую почечную недостаточность определяют в случае, если критерии повреждения сохраняются в течение трех и более месяцев.

Справка! Синонимичные названия острой почечной недостаточности — фульминантная, сверхострая или подострая. Все они описывают стремительное прекращение функций ранее здоровой почки.

По причинам и механизму возникновения острую почечную недостаточность условно делят на три категории:

Преренальную. Возникает на фоне нарушения оттока крови, обезвоживания, закупорки легочных артерий, сердечной недостаточности, острой кровопотери, аритмии.

Ренальную (паренхиматозную). В качестве провоцирующих факторов рассматривают токсическое и воспалительное повреждение паренхимы (ткани, в которой расположены нефроны). Причиной могут быть грибы, вирусы, бактерии, противоопухолевые препараты, некоторые антибиотики, контрастные вещества рентгенологического исследования.

Постренальную (обструктивную). Последствие нарушения оттока мочи. Наблюдается при камнях в почках, мочеточниках, опухолях предстательной железы, воспалении мочеиспускательного канала.

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Начальная. Протекает без выраженных симптомов. Неспецифические проявления — сонливость, слабость, утрата аппетита.

Олигоанурическая. Количество суточной мочи менее 500 мл. В моче повышенная концентрация белка до 150 мг в сутки и выше. Присоединяется тошнота, рвота, влажные хрипы и одышка. Возможно поражение органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы. Продолжительность олигоанурической стадии от 10 до 14 дней.

Диуретическая. Суточный объем мочи постепенно увеличивается до 2–5 л. Водно-электролитный баланс восстанавливается на протяжении 5–10 дней.

Стадия выздоровления. Нормализация функций почек длится от 6 месяцев до года.

Хроническая почечная недостаточность в развитии проходит тоже четыре стадии:

Латентная. Клинически не проявляется. Болезнь обнаруживают по результатам анализа крови и мочи. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 50–60 мл/мин.

Компенсированная. Предвестники заболевания — сухость во рту, слабость, недомогание. В моче и крови увеличена концентрация креатина и мочевины. Клубочковую фильтрацию определяют на уровне 49–30 мл/мин.

Интермиттирующая. Характерна разнообразная клиническая симптоматика, которая нарастает по мере снижения функций почек. Появляются осложнения со стороны разных органов и систем. Скорость клубочковой фильтрации 29–15 мл/мин. Уровень креатинина стабильно высокий, нарушен кислотно-щелочной баланс в организме (ацидоз).

Терминальная. Характеризуется грубым расстройством кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, отечностью. Почка прекращает выделять мочу. Общее состояние утяжеляет формирование сердечной недостаточности, застойные процессы в легких и печени.

С учетом степени дисфункции почек выделяют тотальную почечную недостаточность — полное прекращение всех функций органа, и парциальную — ограничение некоторых функций.

Причины почечной недостаточности

Все причины почечной недостаточности разделяют на преренальные, ренальные, постренальные и врожденные заболевания почек.

Преренальная почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока крови, уменьшения объема циркулирующей крови или снижения сердечного выброса. Это бывает при закупорке легочной артерии, кровотечениях, сердечной недостаточности, аритмии, гипоксии. Здоровая почка перестает в достаточном объеме выделять мочу, если уменьшается количество внутриклеточной жидкости при обезвоживании, рвоте, диарее, циррозе печени, ожогах.

Ренальная или паренхиматозная почечная недостаточность вызвана ишемическим и токсическим поражением паренхимы почек, реже — воспалением и сосудистыми патологиями. На состоянии и функции почек негативно сказываются контрастные рентгенологические вещества, бесконтрольный прием противоопухолевых и нестероидных противовоспалительных препаратов, некоторых антибиотиков. Риск развития патологии возникает при переливании несовместимой крови, наркотической и алкогольной коме, длительном сдавлении тканей при травме.

Постренальная или обструктивная почечная недостаточность формируется в условиях обструкции (непроходимости) мочевыводящих путей. Нарушения оттока мочи возможны в любом отделе мочевыделительной системы: мочеиспускательном канале, мочеточнике, шейке мочевого пузыря.

Наиболее частая причина почечной недостаточности среди младенческого и раннего детского возраста это врожденные заболевания почек: наследственная непроходимость мочевыводящих путей, дисфункция почечных канальцев. Среди пороков развития преобладает: мегауретер (расширение и удлинение мочеточника), поликистоз, отсутствие или недоразвитие органа.

Благоприятным фоном для формирования почечной недостаточности у взрослых определяют ожирение, курение, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем. В группе риска лица пожилого возраста, с сахарным диабетом и заболеваниями предстательной железы.

Справка! При повсеместном распространении, у лиц молодого и среднего возраста почечная недостаточность встречается в пять раз чаще.

Формированию хронической почечной недостаточности предшествует хронический гломерулонефрит, амилоидоз почки (отложение в почечной ткани гликопротеидного вещества — амилоида, который нарушает функции почек), поликистоз почек (образование в паренхиме органа мелких множественных кист).

Симптомы почечной недостаточности

Клиническая картина зависит от давности и степени нарушения почечной функции. ОПН возникает внезапно, развивается стремительно и проявляется многосимптомным комплексом:

ощущением нехватки воздуха,

глубоким тяжелым дыханием,

Обычно симптомы сохраняются в течение первых трех дней, после чего наступает олигоанурическая фаза. Для нее характерно уменьшение объема мочи от 500 до 50 мл в сутки (анурия), диарея, тошнота, рвота. Возможно развитие перикардита (воспаления сердечной сумки), гастроэнтероколита (воспаления желудка, тонкого и толстого кишечника), сепсиса, пневмонии. Период олигурии длится от нескольких часов до 6–8 недель.

При благоприятном исходе почечные функции постепенно нормализуются, увеличивается количество отделяемой почками мочи, восстанавливается водно-солевой баланс.

При некорректном лечении или его отсутствии болезнь прогрессирует, переходит в хроническую форму. На начальных стадиях наступает мнимое выздоровление, общее состояние стабилизируется. Пациенты с латентной стадией не предъявляют никаких жалоб. Иногда ощущают недомогание, слабость, снижение работоспособности.

По мере нарушения функций почек и гибели нефронов, появляются первые симптомы ХПН:

беспричинное снижение веса,

дрожание кистей и пальцев рук.

Из-за накопления в крови токсических веществ возникает тошнота, рвота, неприятный запах аммиака изо рта, понос. Стул темный со зловонным запахом. Характерна резкая смена психологического состояния, снижение температуры тела ниже 35 градусов, образование эрозий на слизистой оболочки полости рта (стоматит).

Другие признаки хронической почечной недостаточности зависят от сопутствующего заболевания или органа, который был вовлечен в патологический процесс. При прогрессировании почечной дисфункции возможны желудочно-кишечные кровотечения, сердечно-сосудистые проявления (боль в сердце, одышка, синюшность кожи), неврологические нарушения (шум в голове, снижение внимания, онемение языка, зрительные расстройства).

Осложнения почечной недостаточности

Неконтролируемая ОПН приводит к полному необратимому угасанию функций органа, увеличению концентрации калия в крови (гиперкалиемии). Аккумуляция калия в больших дозах может вызвать остановку сердца.

У 50% пациентов острая почечная недостаточность нарушает иммунную защиту, организм становится уязвимым к различного рода инфекциям. Присоединение инфекции утяжеляет течение основной патологии и ухудшает прогноз. Инфекция — одна из наиболее частых причин смерти пациентов с терминальной почечной недостаточностью.

В структуре осложнений ОПН часто определяют сепсис, сердечную недостаточность, воспаление наружной оболочки сердца (перикардит). Страдает также дыхательная и нервная система, ротовая полость. Со стороны опорно-двигательной системы возможно снижение плотности костей. Это проявляется частыми переломами, артритами, ущемлением позвонков, постоянными мышечными и суставными болями.

Полная гибель нефронов при ХПН представляет угрозу жизни, увеличивает риск возникновения осложнений, как отек легких, энцефалопатия (поражение головного мозга), гастроэнтероколит (воспаление желудка), уремическая кома.

Диагностика почечной недостаточности

При подозрении на развитие почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога. При внешнем осмотре специалист оценивает состояние кожи, наличие аммиачного запаха, дрожание конечностей, собирает анамнез и анализирует жалобы пациента.

Для подтверждения или исключения дисфункции почек проводят ряд исследований:

Общий клинический анализ мочи. Дает информацию о дневном и ночном объеме мочи, ее пенистости, кислотности. Анализ информативен в рамках диагностики сахарного диабета, патологий органов мочевыделительной и половой системы. При почечной недостаточности в моче обнаруживают белок и эритроциты.

Биохимия крови. Определяет снижение фильтрационной и выделительной функции почек, концентрацию мочевой кислоты, калия, кальция, мочевины, креатинина, по содержанию которых можно судить о функциональном состоянии органа.

Проба Зимницкого. Оценивает способность почек к концентрации мочи. Анализ по Нечипоренко исключает воспалительные процессы.

Для выявления структурных изменений органов мочевыделительной системы и новообразований назначают аппаратные методы исследования: УЗИ, рентгенографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Чтобы оценить скорость кровотока в почках выполняют ультразвуковое сканирование сосудов. При подозрении на системное заболевание или недостаточной информативности других исследований необходима биопсия почки.

Справка! Диагноз «почечная недостаточность» подтверждают при дисфункции обеих почек. Если поражена одна почка, то второй здоровый орган выполняет функции в полном объеме. По субъективным ощущениям и лабораторным показателям человек здоров.

Лечение почечной недостаточности

Тактика лечения зависит от общего состояния пациента, и направлена на устранение причин и заболеваний, которые привели к снижению почечных функций:

при острой кровопотере восполняют объем циркулирующей крови путем переливания;

чтобы уменьшить сердечную нагрузку назначают нитроглицерин, антиаритмические средства;

для коррекции анемии используют препараты эритропоэтина (один из гормонов почек);

витамин D профилактирует почечную остеодистрофию (изменение морфологии костей у пациентов с хронической почечной недостаточностью);

при интоксикации промывают желудок, внутривенно вводят хлорид натрия для восстановления водно-солевого равновесия;

злокачественные новообразования иссекают хирургическим способом, после чего назначают иммунотерапию, лучевую и химиотерапию;

при затруднении оттока мочи удаляют камни из почек и мочеточников;

курсы антибактериальных препаратов необходимы при половых инфекциях, воспалительном поражении органов мочевыделительной системы;

наличие сахарного диабета требует приема инсулина, постоянного контроля уровня глюкозы.

Для уменьшения концентрации в крови токсинов, гормонов, липидов и белков назначают гемосорбцию и плазмаферез. Через периферическую вену забирают кровь, фильтруют от вредных веществ, и потом очищенную кровь вводят обратно пациенту. Количество и частоту процедур определяет нефролог в случае конкретного пациента.

Почечная недостаточность с выраженной олигурией и ацидозом — показание к гемодиализу. Это очищение крови с помощью аппарата «‎искусственной почки».

При обильной потере внутриклеточной жидкости во время рвоты, диареи рекомендована диета для восстановления водно-солевого баланса:

ограничить количество поваренной соли до 5 г в сутки;

исключить из рациона копчености, консервы, соленья, жирные сорта мяса, концентрированные бульоны,

противопоказаны продукты, богатые калием — бананы, сухофрукты, виноград, грибы, шоколад;

в достаточном количестве употреблять полиненасыщенные жиры и углеводы.

Если пациент находится в тяжелом состоянии, потребность в энергии и питательных веществах восполняют с помощью растворов глюкозы и специальных препаратов для внутривенного питания.

При тяжелой ХПН, не поддающейся консервативной терапии, необходима трансплантация почки.

Исход острой и хронической почечной недостаточности определяет тяжесть основного заболевания, которое привело к дисфункции органа. При своевременном обращении и грамотной коррекции нарушений у 50% пациентов почечные функции восстанавливаются в полном объеме, у 10–15% — частично, и только 1–5% нуждаются в постоянном очищении крови или трансплантации органа.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности заключается в раннем выявлении провоцирующих заболеваний, ограничении факторов риска, укреплении иммунитета, соблюдении норм здорового образа жизни.

Полинейропатия

Полинейропатия – это нарушение, связанное с множественным поражением периферических нервов. Оно может развиваться на фоне интоксикаций или соматических заболеваний и проявляется расстройствами чувствительных и двигательных функций, а также формированием трофических язв. Только своевременное полноценное лечение помогает обратить процесс вспять и восстановить нормальную работу нервных волокон.

Полинейропатия

Информация о полинейропатии

Слово «полинейропатия» переводится с греческого языка как «поражение многих нервов». Этот термин очень точно описывает суть патологии. Все структуры организма опутаны сетью тонких нервных волокон, которые делятся на три группы:

  • моторные: отвечают за двигательные функции;
  • сенсорные: обеспечивают чувствительность тканей;
  • автономные (вегетативные): необходимы для неосознанной регуляции деятельности тех или иных структур, например, сосудов или внутренних органов.

Поражение тех или иных волокон неизбежно влечет за собой нарушение их функций. Наиболее распространена смешанная полинейропатия нижних конечностей, при которой проявляются симптомы дисфункции чувствительных и двигательных нервов.

Причины

Поражение периферических нервов может возникнуть на фоне следующих состояний:

  • сахарный диабет: наиболее распространенная причина полинейропатии, возникающая за счет нарушения обмена веществ в миелиновой оболочке нервных волокон; поражаются, в основном, нижние конечности;
  • выраженный и длительный дефицит витаминов группы В, необходимых для полноценной работы нервной системы;
  • инфекционные заболевания: ВИЧ, клещевой бореллиоз, проказа;
  • почечная недостаточность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • острые и хронические интоксикации, в том числе лекарственные;
  • аутоиммунные заболевания: поражение происходит на фоне сбоя в работе иммунной системы; наиболее распространены хроническая и острая воспалительная полинейропатия (синдром Гийена-Барре);
  • длительное пребывание в реанимации, например, при обширных травмах или тяжелых заболевания;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • беременность: вынашивание ребенка может стать причиной авитаминоза и аутоиммунных поражений.

Кроме того, выделяют наследственные формы заболевания, передающиеся от родственников, а также идиопатическую полинейропатию, причину которой не удается установить.

Полинейропатия делится на несколько видов в зависимости от типа пораженных волокон:

  • сенсорная: страдают нервы, обеспечивающие чувствительность;
  • моторная: выявляются нарушения работы двигательных нервов;
  • моторно-сенсорные: смешанная форма, при которой преобладают двигательные нарушения;
  • сенсорно-моторные: смешанная нейропатия, при которой больше выражены нарушения чувствительности;
  • вегетативная: на первое место выходят нарушения работы внутренних органов, изменения тонуса сосудов и связанные с ним трофические нарушения.

Значительные различия в симптоматике заметны лишь на начальных стадиях развития болезни. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются все нервные волокна, и проявления приобретают смешанный характер.

Существуют и другие виды классификации заболевания:

  • в зависимости от причины: алкогольная, диабетическая, идиопатическая и т.п.;
  • в зависимости от локализации очага: полинейропатия верхних или нижних конечностей;
  • в зависимости от типа течения: острая, подострая, хроническая;
  • в зависимости от механизма возникновения: демиелинизирующая (разрушается оболочка, покрывающая нервные волокна), аксональная (формируется при гибели нервных отростков – аксонов), аксонально-демиелинизирующая.

Симптомы

Симптомы полинейропатии зависят от ее причины и особенностей поражения волокон. К наиболее распространенным признакам патологии относят:

  • снижение чувствительности стоп и ладоней, приводящая к субъективному ощущению надетых носков или перчаток;
  • боли в пораженных конечностях (острые или тупые, кратковременные или тянущие, обычно усиливаются в покое и в ночное время);
  • судороги и подергивания мышечных волокон;
  • болезненность при прикосновении к коже или нажатии на пораженную конечность;
  • снижение рефлексов;
  • повышенную потливость конечностей;
  • трофические нарушения: отеки, изменения цвета кожи и ее сухость, трофические язвы;
  • слабость мышц рук и ног, мелкий тремор;
  • парестезии: патологические ощущения ползанья мурашек, жжения, похолодания;
  • атрофия мускулатуры;
  • синдром беспокойных ног.

Алкогольная полинейропатия

Эта форма заболевания поражает чаще всего нижние конечности. Она развивается при длительном бесконтрольном употреблении спиртных напитках и проявляет себя, в первую очередь, жжением и ощущением покалывания в ногах. При дальнейшем развитии патологии пациент начинает ощущать онемение и судороги в мышцах, которые развиваются за счет сопутствующей нехватки витаминов группы В.

Диабетическая полинейропатия

Повышенный уровень сахара становится причиной поражения нервов стоп (дистальный вариант) и верхней части ног (проксимальный вариант). В первом случае человек ощущает характерный комплекс симптомов:

  • онемение и снижение болевой чувствительности;
  • периодические жгучие боли;
  • мышечную слабость;
  • снижение рефлексов;
  • нарушение координации движений, проявляющееся шаткостью походки.

Сочетание полинейропатии с поражением мелких сосудов ведет к появлению трофических язв в нижней части голени. Проксимальный вариант поражения характеризуется резкими болями в ягодице и верхней части бедра, а также постепенной атрофией мышц в этой области.

Диагностика

Диагностика полинейропатии требует всестороннего обследования, которое включает:

  • опрос: выявление жалоб пациента, уточнение времени и обстоятельств возникновения каждого симптома;
  • сбор анамнеза: фиксация всех перенесенных заболеваний, травм, интоксикаций, хронической патологии, наследственных факторов риска и т.п.;
  • неврологический осмотр: оценка кожной и проприоцептивной (пространственной) чувствительности, двигательной функции, силы мускулатуры, качества рефлексов;
  • консультации узких специалистов: эндокринолога, нарколога, токсиколога, нефролога и т.п.;
  • общий анализ мочи, общий анализ крови, биохимия крови (определение уровня глюкозы, липидного спектра, содержания витаминов и микроэлементов, показателей работы почек и других параметров);
  • анализ крови на ВИЧ и другие инфекции;
  • генетические и иммунологические исследования по показаниям;
  • электронейромиография позволяет выявить поражения нервных волокон и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой;
  • биопсия нервной и мышечной ткани;
  • люмбальная пункция (исследование спинномозговой жидкости) для исключения нейроинфекций;
  • УЗДГ сосудов нижних конечностей.

Список обследований может быть скорректирован в зависимости от формы полинейропатии и сопутствующей патологии.

Полинейропатия

Лечение полинейропатии конечностей

Лечение направлено на устранение основной причины поражения нервных волокон, восстановление их нормальной работы, а также устранение неприятной для пациента симптоматики.

Полинейропатия

Заместитель главного врача, врач-невролог, иглорефлексотерапевт

В зависимости от причины заболевания может назначаться:

  • препараты для коррекции уровня сахара в крови;
  • антигистаминные средств;
  • иммуноглобулины и глюкокортикостероиды для устранения воспаления и аутоиммунного поражения;
  • плазмаферез и препараты для детоксикации;
  • антибиотики при инфекциях.

Для восстановления нервных волокон используются:

  • витамины группы В (мильгамма, нейромультивит);
  • препараты, улучшающие кровообращение, обмен веществ и регенерацию тканей: актовигин, церебролизин, берлитион (особенно эффективен при сахарном диабете);
  • ангиопротекторы: трентал, пентоксифиллин;
  • средства для усиления проведения нервных импульсов к мышцам: нейромидин.

Симптоматическая терапия включает:

  • нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак, кеторолак), глюкокортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), анальгетики (анальгин, лидокаин) в виде таблеток, инъекций или местных форм для устранения боли;
  • противосудорожные средства: тебантин, катэна;
  • антидепрессанты при хронической боли;
  • снотворные средства по показаниям.

Большое значение в лечении полинейропатии имеет немедикаментозная терапия. Она включает:

  • общеукрепляющий и лечебный массаж для стимуляции кровообращения в тканях, их питания и регенерации, а также укрепления мышц;
  • электрофорез и фонофорез с анальгетиками, витаминами группы В и другими препаратами (использование электрического тока или ультразвуковых волн облегчает доставку лекарственных средств к пораженной области);
  • электростимуляция мышц;
  • магнитотерапия, УВЧ-терапия, облучение ультрафиолетом;
  • дарсонвализация: воздействие переменного тока высокой частоты для улучшения метаболизма и регенерации тканей;
  • грязелечение: грязевые аппликации на пораженную область;
  • лечебные ванны с минеральными водами или морской солью;
  • лечебная физкультура: дозированная физическая нагрузка обеспечивает укрепление мышц и улучшает кровообращение в них; при запущенной стадии заболевания необходимо начать с самого легкого комплекса и постепенно его усложнять.
  • классическая иглорефлексотерапия и электроакупунктура: стимулируют работу мышечной ткани и нервных волокон;
  • занятия с эрготерапевтом: необходимы, когда не удается полностью восстановить функцию конечности; упражнения направлены на формирование новых движений, адаптированных под возможности руки или ноги.

Для полноценного лечения требуется длительное комплексное воздействие на пораженную область. Только если пациент досконально выполняет все назначения врача, удается добиться успеха, но даже в этом случае полноценное восстановление функций нервных волокон не гарантировано.

Осложнения

Если вовремя не обратиться к врачу и не устранить причину, повлекшую поражение нервных волокон, нейропатия будет неуклонно прогрессировать. Осложнения заболевания включают:

  • значительное снижение тонуса мускулатуры с последующей атрофией мышц;
  • потеря работоспособности конечности;
  • развитие обширных трофических язв, требующих хирургического вмешательства;
  • утрата способности к передвижению и самообслуживанию;
  • хроническая бессонница из-за боли и развития синдрома беспокойных ног;
  • депрессия и неврозы.

Избежать осложнений можно, если своевременно обратиться к врачу за помощью, а также соблюдать меры профилактики.

Профилактика

Полинейропатия – это состояние, которое реально предупредить задолго до появления первых симптомов. Для этого необходимо:

  • своевременно посещать врача и проходить комплексную диагностику, чтобы вовремя выявить и устранить заболевания, которые могут стать причиной поражения периферических нервных волокон;
  • исключить вредные привычки: курение и употребление спиртных напитков, не допускать попадания токсинов в организм;
  • полноценно питаться, включить в рацион достаточное количество макро- и микроэлементов, витаминов; для полноценной работы нервной ткани особенно важны полиненасыщенные жирные кислоты, которые содержатся в растительных маслах, оливках, орехах, жирной морской рыбе;
  • контролировать уровень сахара и холестерина в крови;
  • обеспечить организму регулярную физическую нагрузку без стремления к рекордам (ходьба, плавание, езда на велосипеде и т.п.).

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Неврологи клиники «Энергия здоровья» окажут помощь при любых формах полинейропатии. Специалисты проведут полноценную диагностику, чтобы точно выявить степень и локализацию поражения, а затем назначат лечение и реабилитацию в соответствии с индивидуальными особенностями организма. Мы используем комплексные методы, которые включают:

  • лекарственную терапию в соответствии с показаниями и современными рекомендациями лечения полинейропатии, включающий курсы инфузий;
  • различные виды физиотерапии: магнитотерапию, воздействие лазером и ультразвуком, фонофорез и электрофорез;
  • лечебная физкультура под наблюдением опытного инструктора, обучение упражнениям для восстановления функций конечностей в домашних условиях;
  • лечебный массаж;
  • занятия с психотерапевтом при наличии депрессии, бессонницы, повышенной тревожности;
  • организация санаторно-курортного лечения для полноценной реабилитации.

Преимущества нашей клиники

Многопрофильная клиника «Энергия здоровья» — это опытный персонал и самое современное оборудования для диагностики и лечения различных заболеваний. Мы предоставляем каждому клиенту медицинские услуги высокого качества, которые включают:

  • подробное обследование для точного определения причины жалоб;
  • консультации узких специалистов непосредственно в клинике, а также общение с зарубежными врачами при необходимости;
  • комплексное лечение, подобранное в соответствии с показаниями и индивидуальными особенностями организма;
  • малые хирургические операции непосредственно в клинике;
  • собственный дневной стационар для максимального удобства;
  • составление реабилитационных программ;
  • доступные цены и обслуживание в рамках ДМС.

Полинейропатия – это опасное осложнение многих состояний и заболеваний. Не стоит надеяться, что симптомы ограничиваются простым покалыванием, со временем состояние будет ухудшаться. Не затягивайте с обращением к врачу, запишитесь на консультацию к неврологам клиники «Энергия здоровья».

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — симптомы и лечение

Что такое геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых хантавирусами из семейства Bunyaviridae, которые поражают мелкие сосуды всего организма, вызывают расстройства свёртывающей системы, нарушают кровообращение и работу почек. Клинически проявляется в виде общей инфекционной интоксикации, воспаления соединительной ткани почек, не поддающегося лечению антибиотиками, и геморрагического диатеза (повышенной кровоточивости тканей). В зависимости от формы заболевания летальность колеблется от 1 % до 15 %.

Синонимы: дальневосточная или корейская геморрагическая лихорадка, геморрагический нефрозонефрит, скандинавская эпидемическая нефропатия и др.

Хантавирус из семейства Bunyaviridae

Этиология

Таксономия возбудителя болезни:

  • домен — вирусы
  • реалм — riboviria
  • тип — negarnaviricota
  • класс — ellioviricetes
  • порядок — bunyavirales (буньявирусы)
  • семейство — hantaviridae (хантавирусы)
  • род — orthohantavirus (ортохантавирусы)
  • виды — Hantaan (Хантаан), Seul (Сеул), Puumala (Пуумала), Dobrava/belgrade, Amur.

Определение ГЛПС как вирусной болезни было предложено советским бактериологом, вирусологом и иммунологом А. А. Смородинцевым в 1944 году. Сам вирус был выделен от животных южно-корейским учёным Н. W. Lee в 1976 году, от человека — в 1978 году.

Вирусные частицы представляют собой образования округлой формы диаметром 90-130 нм. Они имеют липидную оболочку с выступами (гликопротеиновыми шипами), содержат одноцепочечную РНК. Геномом кодируются: РНК-зависимая РНК-полимераза, нуклеокапсидный белок N, поверхностные глипопротеины GN GC. В зависимости от вида вируса имеется различное количество открытых рамок считывания, кодирующих неструктурные белки. Проникновение вируса в клетку хозяина осуществляется путём прикрепления к её поверхности с помощью специфических белков G.

Строение хантавируса семейства Bunyaviridae

Интересен тот факт, что мутации хантавирусов при репликации проходят параллельно с эволюционными изменениями их природных носителей (грызунов).

Устойчивость вирусов во внешней среде небольшая и зависит от сочетания влажности и температуры: при 56°C они погибают за 15-30 минут, от 0°С до 4°С — за 12 часов, в пробирке с кровью при 4°С сохраняются около 4-7 дней. При комнатной температуре хантавирусы остаются в помещении около 5-9 дней. В естественных условиях леса или луга при средней дневной температуре 20°C и влажности 40-60 % вирус в подстилке сохраняется до 2 недель. Вирусы не выдерживают повышенную кислотность, быстро инактивируются при воздействии ацетона, бензола и хлороформа, погибают от ультрафиолета [1] [2] [7] [9] .

Микрофотография хантавирусов на среде Vero E6

Эпидемиология

  • ГЛПС, вызванная вирусом Пуумала, регистрируется преимущественно в Европе и европейской части России (до 97 % всех случаев), а также в Башкортостане;
  • ГЛПС, вызванная вирусами Хантаан, Амур и Сеул, регистрируется на Дальнем Востоке, в Китае, Японии, Южной Корее и КНДР;
  • ГЛПС, вызванная вирусом Добрава, наблюдается в основном на Балканах.

Все перечисленные возбудители также могут циркулировать повсеместно в незначительной концентрации.

Заболевание является природно-очаговым зоонозом, т. е. встречается на определённых территориях, где есть основной источник инфекции — дикие мышевидные грызуны:

  • рыжая и желтогорлая полёвка (в Европейской части РФ);
  • красно-серая полёвка, полевая и азиатская лесная мышь (на Дальнем Востоке);
  • коричневая или норвежская крыса (в Скандинавских странах).

В городах незначительная роль отводится домовым мышам и крысам. Сами грызуны, как правило, являются бессимптомными вирусоносителями (вирусные частицы выявляются у них во всех средах организма, но больше — в лёгких).

Основные переносчики хантавируса

Заражение грызунов происходит при контакте между собой, в основном через слюну воздушно-капельным путём. Человек в основном заражается через мочу и фекалии грызунов, содержащие вирус.

Механизмы передачи вируса :

  • Воздушно-пылевой — при вдыхании частичек высохших фекалий грызунов, например, при уборке на даче (основной путь заражения). Вирус попадает в лёгкие человека, где имеются наиболее благоприятные условия для его развития.
  • Контактный — при попадании инфицированного материала из внешней среды на поврежденную кожу или слизистые оболочки, а также при укусе животного.
  • Алиментарный — при употреблении термически необработанных продуктов, обсеменённых вирусом (овощей, корнеплодов).
  • Водный — при употреблении некипячёной воды с попавшим в неё вирусами.
  • Вертикальный — от заражённой матери к плоду.

Воздушно-пылевой путь заражения ГЛПС

Человек обычно не является источником инфекции, для окружающих не заразен (случаи заражения крайне редки и наблюдаются только в лаборатории).

К заболеванию восприимчивы все люди, чаще всего болеют мужчины активного возраста, связанные с определёнными профессиями или образом жизни (фермеры, ассенизаторы, трактористы, лесники, геологи, дачники, работники промышленных предприятий). Дети, женщины и пожилые люди болеют значительно реже в связи с меньшим контактом с источниками вируса в природной среде и особенностями иммунитета (если человек уже контактировал с вирусом).

Сезонность — летне-осенняя, раз в 3-4 года заболеваемость увеличивается из-за активизация грызунов, обитающих рядом с людьми.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, типоспецифичен. Повторные заболевания ГЛПС обусловлены, как правило, другим типом вируса (за исключением иммунодепрессивных состояний). В первые дни болезни появляются антитела класса М — ранние защитные белки, которые указывают на острую стадию процесса. Они могут сохраняться до 18 месяцев. Спустя непродолжительное время в крови, лимфе и слюне появляются антитела класса А. Они также характерны для острого периода болезни, но иногда выявляются даже спустя годы (например при ГЛПС, вызванной вирусом Пуумала). Также в организме вырабатываются антитела классов Е и G, которые являются показателем сформировавшегося иммунитета и сохраняются пожизненно [1] [2] [6] [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Инкубационный период составляет от 4 до 49 дней. В среднем он длится 2-3 недели. Его продолжительность зависит от вида возбудителя, дозы попавшего в организм патогена, места проникновения, иммунореактивности организма и др.

Подавляющее большинство случаев протекает под маской лёгкого и среднетяжёлого ОРЗ в виде непродолжительной остролихорадочной формы и, как правило, не распознаются.

Характерные синдромы :

  • общей инфекционной интоксикации;
  • поражения почек;
  • геморрагический;
  • поражения желудочно-кишечного тракта;
  • нарушения гемодинамики;
  • нейроэндокринный;
  • поражения респираторного тракта.

Начало заболевания (лихорадочный период) обычно острое, иногда наблюдается небольшая продрома в виде познабливания, ломоты в теле, повышения температуры тела до 37,5-38°С. Появляется лихорадка с быстрым нарастанием температурной реакции до максимальных цифр (38-40°С), которые держатся в течение 5-11 дней. Колебания температурной кривой не имеют каких-либо особенностей. Больных беспокоит озноб, выраженная головная боль, ломота и боли в мышцах и суставах, сухость во рту и жажда. Быстро нарастает слабость, потливость, адинамия. Может возникнуть небольшой кашель.

Внешний вид больных : гиперемированная (покрасневшая) верхняя половина тела, инъецированные красноватые склеры (белки глаз), возможна пятнистая энантема мягкого нёба (появление мелких пятен). При прогрессировании болезни появляется петехиальная сыпь (мелкие кровоизлияния) в области туловища, внутренней поверхности плеч и местах уколов, возможны небольшие носовые кровотечения. При сдавливании тканей и щипках в этих местах появляется геморрагическая сыпь.

Признаки начальной стадии ГЛПС

Со стороны сердца отмечается относительная брадикардия, артериальное давление немного снижено. У чувствительных людей может возникнуть дискомфорт в поясничной области. К концу лихорадочного периода начинает снижаться количество отделяемой мочи (диурез) и частота мочеиспускания.

Если процесс не купируется на начальном этапе, то болезнь переходит в следующую стадию — олигурическую (разгар болезни) . Температура тела внезапно снижается до нормы и временно повышается на фоне ухудшения общего состояния, т. е. резкой слабости — астении, адинамии, тошноты. Нарушается зрение — появляются мушки и туман перед глазами. Возможно развитие псевдоменингита (головная боль, тошнота, рвота, напряжение затылочных мышц, отсутствие воспалительных изменений в ликворе), локальных парезов, параличей и психических нарушений (например нарушения сознания и сна). Нарастает дискомфорт и боли в поясничной области (особенно при надавливании), появляется рвота с примесью крови и икотой (в тяжёлых случаях). Язык сухой, покрыт серо-коричневым налётом. Живот вздут, болезнен в эпигастрии и околопупочной области, возможно увеличение размеров печени и диарея.

Боль в эпигастрии

Внешний вид пациента изменяется : гиперемия лица и верхней части туловища сменяется бледностью, нарастает геморрагический синдром: возникают массивные кровоизлияния в склеры, длительные носовые кровотечения, любое прижатие ткани вызывает выраженную геморрагическую сыпь. Возможно развитие кишечного кровотечения.

При дальнейшем прогрессировании болезни развивается абсолютная брадикардия и артериальная гипотония , иногда вплоть до коллапса (острой сердечно-сосудистой недостаточности с потерей сознания и угрозой смерти). В лёгких отмечается жёсткое дыхание, сухие или (реже) влажные хрипы.

Ведущим расстройством олигурической стадии является прогрессирующее снижение количества отделяемой мочи вплоть до анурии (полного её отсутствия). В это время наиболее часто развиваются осложнения и летальные исходы.

Если пациент пережил период разгара болезни, то с 9-13 дня от начала заболевания в результате формирования иммунитета постепенно начинается выздоровление — полиурическая стадия . Она длится 2-3 недели. При этом стойко нормализуется температура тела, уменьшаются головные боли, слабость (остаточно может сохраняться долго), появляется аппетит, здоровый сон. Возобновляется и усиливается мочеиспускание, иногда вплоть до 10 литров в сутки, пациент начинает чаще ходить в туалет ночью. Ослабевают боли в поясничной области и животе. Работа кишечника часто нарушена (частичный парез), стул неустойчив, может развиваться сердечная аритмия , неустойчивость артериального давления. Постепенно исчезают геморрагические проявления и кровотечения.

В дальнейшем после тяжёлых форм наблюдается длительный период выздоровления. Он проявляется астено-невротическими признакам различной степени выраженности. Внутренние органы вполне справляются со своими основными функциями, однако на первый план выходят такие жалобы, как необъяснимая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, плохой сон, чрезмерная потливость, иногда головные боли. Наблюдается небольшое снижение артериального давления, частое ночное мочеиспускание, тремор пальцев, возможны рецидивирующие пиелонефриты .

Признаки потенциального развития тяжёлой формы болезни :

  • быстрое наступление слабости, стойкое снижение артериального давления вплоть до коллапса;
  • выраженные кровотечения (геморрагический синдром);
  • частая повторная рвота, икота;
  • мучительные боли в животе и пояснице, резкое падение количества отделяемой мочи с массивной потерей белка (в моче);
  • выраженные нарушения зрения;
  • сильный кашель, одышка (острый респираторный дистресс-синдром);
  • быстрое повышение креатинина в крови, массивный ранний лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов в крови).

ГЛПС у беременных

Заболевание протекает несколько тяжелее, чаще переходит в тяжёлую стадию и повышает риск осложнений. Оно способно привести к развитию дистресс-синдрома лёгких, тромбоцитопении и повышению уровня печёночных трансаминаз.

Возможны преждевременные роды, а также внутриутробное инфицирование плода на разных сроках беременности (чаще это происходит во время родов). При этом какого-то специфического воздействия на плод не отмечено [1] [3] [6] [12] .

Патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Входные ворота — эпителий дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт и повреждённая кожа. В месте проникновения вируса никаких изменений не наблюдается. По кровеносным сосудам патоген распространяется в организме, накапливаясь в клетках макрофагальной ткани, не вызывая при этом никаких симптомов.

По истечению скрытого периода заболевания происходит массивная вирусемия — выход и циркуляция вируса в крови. Она сопровождается активацией иммунной и гормональной систем, которые запускают синтез провоспалительных цитокинов. В результате прямого повреждающего воздействия вируса и иммунопатологических сдвигов повреждается внутренний слой мелких сосудов («излюбленное» место поражения вируса), развивается повышенное слипание тромбоцитов и клеточных элементов, вследствие чего нарушается текучесть крови. Такие изменения приводят к нарушению микроциркуляции, спазму мелких сосудов и нарушению работы органов. Одновременно с этим начинается образование патологических иммунных клеток (аутоиммунная агрессия).

При прогрессировании болезни расстройства микроциркуляции усиливаются, что приводит к системному расстройству гемодинамики, нарушается кровоснабжение органов, нарастает гипоксия, увеличивается кислотность (ацидоз), повреждается структура и функции жизненно важных органов (отёки, кровоизлияния, дистрофия, некроз).

Наиболее выраженные поражения наблюдаются в почках — нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость стенки сосудов, на базальной мембране клубочков осаждаются патологические иммунные комплексы. Это ведёт к отёку промежуточного вещества, дистрофии, пропотеванию фибрина и белка в просвет канальцев почек и их обтурацией (закупоркой) — нарушается фильтрация, нарастает ишемия ткани почек и возникает некроз. Это приводит к уменьшению количества отделяемой мочи, нарушению водно-электролитного баланса, уремической интоксикации и ацидозу. Чем тяжелее процесс, тем больше объёмы поражения, что может привести к летальному исходу.

Канальцы почек

Если с течением времени тяжёлые необратимые изменения не развиваются, то далее происходит наработка антител, начинает превалировать «наступление» иммунной системы. Весь комплекс патологических изменений постепенно регрессирует, клубочковая фильтрация улучшается, наступает осмотический диурез — повышенное мочеотделение, обусловленное действием накопившихся азотистых соединений. Причём иногда при чрезмерной степени и отсутствии адекватного восполнения объёма жидкости могут произойти серьёзные нарушения: обезвоживание, снижение концентрации ионов натрия и калия в крови, нарушение выработки соляной кислоты в желудке [1] [2] [4] [9] .

Классификация и стадии развития геморрагической лихорадки с почечным синдромом

В Международной классификации болезней (МКБ-10), заболеванию присвоен код A 98.5.

Выделяют три степени тяжести:

  • лёгкая — артериальное давление выше 100 на 70 мм рт. ст., кровоизлияния на коже и слизистых незначительны или отсутствуют, количество мочи не ниже 500 мл/сутки в течение минимум двух дней, креатинин в норме или незначительно повышен, осложнения отсутствуют;
  • среднетяжёлая — артериальное давление составляет 90-100 мм рт. ст., есть кровоизлияния на коже и слизистых, носовые и постинъекционные кровотечения без угрозы жизни, количество мочи не больше 500мл/сутки в течение минимум трёх дней, креатинин повышен умеренно, осложнения отсутствуют;
  • тяжёлая — артериальное давление 80 мм рт. ст. и ниже (или шок), массивные жизнеугрожающие кровотечения, объём мочи меньше 50 мл/сутки, креатинин высокий, развиваются осложнения).

Есть данные, что тяжёлое течение инфекции имеет связь с генетической предрасположенностью [1] [2] [5] [9] .

Осложнения геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Специфические осложнения ГЛПС :

  • инфекционно-токсический шок — развивается на 4-6 день болезни, является наиболее частой причиной летального исхода;
  • отёк лёгких (острый респираторный дистресс-синдром) — сопровождается сухим кашлем, одышкой, удушьем, насыщение крови кислородом (оксигенация) ниже 90 %;
  • ДВС-синдром — возникает в связи со снижением свёртываемости крови и массивными кровотечениями;
  • выраженный геморрагический синдром — приводит к кровотечениям и кровоизлияниям в жизненно важные органы;
  • разрыв капсулы почек — может возникнуть при ударе в поясничную область, сопровождается резкими болями на стороне разрыва, падением артериального давления, тахикардией, бледностью с испариной;
  • азотемическая уремия — последняя стадия острой почечной недостаточности, сопровождается резким повышением креатинина в крови, нарастанием слабости, сонливостью, адинамией, тошнотой, икотой, судорогами (исход — кома и возможная смерть);
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность — сопровождается нарушением ритма сердца, набуханием шейных вен, кашлем, бледностью кожи, отёками нижних конечностей, обмороками и головокружениями, снижением артериального давления.

Неспецифические осложнения ГЛПС — воспалительно-гнойные процессы:

Диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом

К методам диагностики ГЛПС относятся:

  • Клинический анализ крови — наблюдается умеренное снижение лейкоцитов, сменяющееся аномальным повышением нейтрофилов (разновидности лейкоцитов) в виду присоединения вторичной флоры, увеличивается количество плазматических клеток, уровень эритроцитов и гемоглобина, снижается количество тромбоцитов, повышается СОЭ (скорость оседания эритроцитов).
  • Общий анализ мочи — снижается относительная плотность мочи, обнаруживаются эритроциты, белок, цилиндры и клетки эпителия почек (так называемые клетки Дунаевского).
  • Биохимический анализ крови — повышается уровень креатинина, мочевины, печёночных трансаминаз, ЛДГ (лактатдегидрогеназы), калия и магния, снижается концентрация ионов натрия.
  • Иммунологические исследования : РНИФ (реакция непрямой иммунофлуоресценции) — отмечается положительный результат к концу первой недели болезни и нарастание титра к 2-3 неделе; ИФА (иммуноферментный анализ) — выявляются специфические антитела класса М в острую фазу (с конца первой недели и до двух месяцев), а также антитела класса G, которые указывают на перенесённое ранее заболевание.
  • ПЦР диагностика — выявляет РНК возбудителя в первые дни болезни.
  • УЗИ органов брюшной полости и почек — позволяет обнаружить увеличение размеров печени и селезёнки, а также почек с отёком паренхимы и усилением эхогенности коркового вещества.
  • Рентген органов грудной клетки — выявляет признаки пневмонии и отёка лёгких.
  • ЭКГ — наблюдаются признаки интоксикации и нарушения работы сердца [1][3][7][12] .

Дифференциальная диагностика

Большинство случаев болезни проходят в лёгкой и среднетяжёлой форме, поэтому, как правило, не распознаются, ошибочно принимаясь за начальный период ОРЗ. Также ГЛПС можно спутать с другими заболеваниями:

    — чётких различий нет. При этой болезни, как правило, всегда присутствуют симптомы поражения верхних дыхательных путей, в то время как при ГЛПС это более редкое явление.
  • Омская геморрагическая лихорадка — отличается слабо выраженным геморрагическим синдромом, низкой протеинурией, слабо выраженными болями в животе и поясничной области, отсутствием острой почечной недостаточности, в основном наблюдается поражение центральной нервной системы и лёгких. — отличается постепенным началом, болью в правой подвздошной области, специфической розеолёзной сыпью и заторможенностью.
  • Менингококцемия — отличается специфическим звёздчатым характером сыпи в начале заболевания на фоне инфекционно-токсического шока, часто сопровождается гнойным менингитом и выраженным повышением нейтрофилов в крови. — выраженные боли в икроножных мышцах, увеличение печени и селезёнки, пятнисто-папулёзная сыпь, нейтрофильный лейкоцитоз); — связан с укусом клеща, отличается преимущественным поражением центральной нервной системы, отсутствием геморрагического синдрома и поражения почек.
  • Пиелонефрит — обычно связан с переохлаждением, отличается отсутствием геморрагического синдрома, чаще наблюдается одностороннее поражение, быстрый эффект от применения антибиотиков.
  • Хирургическая патология живота — отличается нейтрофильным лейкоцитозом, в начале патологии появляется боль, а лишь затем — интоксикация и лихорадка [1][2][3][11] .

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Лёгкие и многие формы среднетяжёлых случаев болезни лечат дома или в отделении ОРЗ стационаров как нераспознанные случаи. Часть среднетяжёлых и тяжёлых случаев подлежат госпитализации в инфекционные стационары с наличием отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), при отсутствии инфекционного стационара — в общетерапевтический. Транспортировка должна осуществляться без тряски, так как есть риск разрыва почек.

Режим — постельный, до прекращения выраженной полиурии:

  • при лёгкой форме — до 10 дней;
  • при среднетяжёлой форма — до 3 недель;
  • при тяжёлой форме — до 1 месяца.

Показана механически и химически щадящая диета с достаточным количеством соли. Наиболее подходит диета № 4 по Певзнеру. Необходимо контролировать уровень потребляемой жидкости. В начале болезни, когда функция почек сохранена, показано обильное питьё. В фазу олигоанурии нужно строго следить, чтобы количество потреблённой жидкости не превышало объёма выведенной более чем на 700 мл. В разгар болезни нужно исключить продукты, богатые белком (мясо, рыбу, бобовые) и калием (овощи, фрукты, сухофрукты, картофель). В период выздоровления их нужно включить в рацион. Голодать нельзя, так как оно усиливает распада белка и увеличивает уровень мочевины в крови (азотемия).

Специфической противовирусной терапии прямого действия на сегодняшний день нет. В ранние сроки болезни при среднетяжёлых и тяжёлых формах возможно применение препарата общевирусного действия ( рибавирина ) коротким курсом.

Патогенетическое лечение , направленное на механизм развития болезни, имеет важное значение. Зачастую оно определяет исход болезни. Данная терапия включает в себя:

  • дезинтоксикацию организма — грамотное введение изотонических растворов в зависимости от фазы болезни, гемодиализ, борьба с азотемией;
  • антиоксидантную терапию — использование средств, подавляющих перекисное окисление липидов;
  • профилактику и лечение инфекционного-токсического шока и ДВС-синдрома — применение гормонов, антикоагулянтов и др.;
  • профилактику и лечение отёков мозга и лёгких с помощью гормонов;
  • борьбу с бактериальными осложнениями — антибактериальные средства назначаются по показаниям;

В период выздоровления показано использование общеукрепляющих средств и адаптогенов: минеральных препаратов (например глюконат кальция ), витаминных комплексов и растительных экстрактов (например элеутерококка ).

Сроки выписки пациентов :

  • лёгкая форма — не ранее 12-го дня болезни;
  • среднетяжёлая форма — не ранее 16-го дня болезни;
  • тяжёлая форма — не ранее 21-го дня болезни.

Диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в зависимости от тяжести заболевания на срок от 3 до 12 месяцев с периодическими осмотрами инфекциониста и нефролога, а также обследованиями в зависимости от ситуации [1] [2] [4] [8] .

Прогноз. Профилактика

При лёгких формах и большей части среднетяжёлых форм прогноз благоприятный: через 3-6 недель наблюдается полное выздоровление. При части среднетяжёлых и тяжёлых формах процесс восстановления может занять месяцы, иногда годы, возможно стойкое нарушение функции некоторых органов (в основном почек). При развитии осложнений нередки летальные исходы (в основном при ГЛПС, вызванной вирусом Хантаан).

Профилактика ГЛПС на современном этапе включает в основном неспецифические мероприятия:

  • дератизационные мероприятия — комплекс мер, направленных на уменьшение численности грызунов;
  • обеспечение грызунонепроницаемости помещений и зданий;
  • борьбу с помойками;
  • работу в респираторах в запылённых помещениях, где могли быть грызуны;
  • подготовку медицинских работников;
  • санитарно-гигиеническое обучение населения.

Специфическая профилактика разработана лишь частично — это вакцинация населения на определённых территориях. Она обеспечивает защиту только от вируса Хантаан, поэтому применяется лишь в некоторых странах Азии [1] [6] [10] [11] .

Почечная недостаточность у собак

2651644

Почки удаляют из крови отработанные вещества, поддерживая оптимальный водно-минеральный баланс в организме. Однако если они не справляются со своей работой, здоровью и жизни вашей собаки грозит серьезная опасность. О том, что такое почечная недостаточность, в каких формах она протекает и как проводится лечение, – смотрите далее.

Читайте в этой статье

Что это?

Почечная недостаточность (ПН) – это патологическое состояние организма, при котором функционирование почек частично либо полностью нарушается. Это неизбежно приводит к проблемам с выделительной системой, водно-солевым балансом, кровообращением и артериальным давлением, а также внутренними органами.

В группу риска входят питомцы старше 5 лет (при отсутствии провоцирующих факторов в более раннем возрасте). При этом особо внимательным необходимо быть, если ваша собака относится к одной из следующих пород:

  • ши-тцу,
  • самоедские собаки,
  • английские кокер-спаниели,
  • немецкие овчарки,
  • бультерьеры,
  • золотистые ретриверы.

Почечные клетки и ткани не восстанавливаются, поэтому к диагностике и лечению заболевания необходимо подойти максимально внимательно, доверив эту задачу опытным ветеринарным специалистам.

Причины

В 20% случаев причину почечной недостаточности у собак установить невозможно. Это связано с тем, что владельцы не знают про возможные провоцирующие факторы, и заболевание обнаруживается уже на последних стадиях развития.

Среди наиболее распространенных причин:

Амилоидоз и поликистоз приводят к затруднению функционирования почек у молодых собак. К этому приводит аккумулирование аномальных беловых структур и образование множества кист, заполненных жидкостью.

Лептоспироз, болезнь Карре, вирусный энтерит или гепатит – это лишь часть острых инфекционных заболеваний, которые могут спровоцировать развитие почечной недостаточности. Это связано с тем, что патогенные микроорганизмы проникают в ренальные ткани, нарушая функционирование почек.

Отдельные заболевания могут вызывать поражения почек и их патологические изменения, провоцируя развитие почечной недостаточности. Среди них: гломерулонефрит (клубочковый нефрит), пиелонефрит, нефриты, нефрозы и др.

Пироплазмоз и гемобартенелез разрушают, а также блокируют деятельность эритроцитов, оказывая токсическое влияние на весь организм в целом. В результате выделения токсинов почки постепенно утрачивают функциональность, поэтому их работа нарушается.

Сильное отравление – частая причина развития почечной недостаточности среди собак различного возраста и пород. Чаще всего оно возникает при употреблении бытовых ядохимикатов, медицинских препаратов, солей тяжелых металлов и др.

Спровоцировать развитие печеной недостаточности у собак может самое распространенное заболевание мочевыводящей системы – мочекаменная болезнь (МКБ), поскольку она сопровождается сдавливанием либо полным закупориванием мочевыводящих путей.

Привести к почечной недостаточности могут другие факторы: доброкачественные и злокачественные опухоли, кисты, сильное кровотечение с резким падением артериального давления, врожденное недоразвитие органов и др.

Как проявляется почечная недостаточность у собак?

Обнаружить признаки почечной недостаточности у собак на первых стадиях – проблематично. Обычно первые признаки появляются, когда около 65-70% почечной ткани уже не функционирует. Оставшаяся часть не способна справиться с выделением и очищением крови, что влечет за собой различные нарушения в работе организма.

Признаки почечной недостаточности у собак:

Самый длительный период развития почечной недостаточности. Активность, подвижность и аппетит животного в норме. Никаких отклонений и симптомов заболевания не имеется. Диагностировать заболевание удастся только при сдаче анализов, поскольку уровень креатинина в крови составит не более 125 ммоль/л.

Основные признаки – постоянная жажда и частое мочеиспускание. К завершению компенсаторной стадии отмирает около 50% структурно-функциональных единиц почки (нефронов). Уровень креатинина в крови при этом составляет от 125 до 180 ммоль/л.

К проблемам с мочеиспусканием прибавляются другие признаки: потеря аппетита, резкое похудение, постоянная слабость и апатичность, проблемы с желудочно-кишечным трактом. К концу этой стадции функционирует не более 20% нефронов. Уровень креатинина в крови – от 180 до 440 ммоль/л.

Самый сложный период заболеваний, связанный с сильной интоксикацией всего организма, электролитическим дисбалансом, плохим самочувствием. Продолжают «работу» не более 15% нефронов, при этом уровень креатинина в крови превышает 440 ммоль/л.

Формы почечной недостаточности: острая и хроническая

Характер проявления симптомов почечной недостаточности у вашего питомца зависит напрямую от формы течения болезни – острой либо хронической. Все признаки отличаются по яркости течения и скорости возникновения.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) обычно возникает у взрослых псов. Она развивается медленно, но постоянно. До возникновения характерных симптомов почки могут на 3/4 потерять свои функции. Основной признак – сильная жажда, среди других симптомов:

  • аммиачный запах из полости рта,
  • обезвоживание,
  • сухость слизистых оболочек,
  • тусклость шерсти,
  • вязкая слюна,
  • снижение температуры тела до 37 °С,
  • сильная отечность,
  • брадикардия,
  • отсутствие аппетита.

Обратите внимание! Чем больше нефронов погибло, тем тяжелее развиваются и проявляются симптомы почечной недостаточности у собак.

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстрым возникновением симптоматики. Она хорошо заметна и комплексна, поэтому владелец сразу замечает, что состояние собаки ухудшилось. Среди основных признаков:

  • резкое ухудшение общего состояния,
  • мышечная слабость,
  • нарушение мочеиспускания,
  • завышенный пульс,
  • отечность,
  • побледнение/покраснение слизистых оболочек,
  • образование язв в полости рта,
  • полный отказ от еды.

У вашей собаки похожая симптоматическая картина? Немедленно запишитесь на консультацию к ветеринару. Чем раньше вы обратитесь за профессиональной ветеринарной помощью, тем быстрее ваш любимый питомец вновь обретет аппетит, подвижность и хорошее настроение!

Эффективное лечение

Лечение острой и хронической почечной недостаточности у собак ведется по нескольким направлениям. Вне зависимости от стадии заболевания, назначается инфузионная терапия (капельницы) с лекарственными препаратами, поддерживающими общую жизнедеятельность организма вашего питомца.

Обратите внимание! Лекарства и их дозировка могут назначаться только ветеринаром после точной диагностики.

  • Инфузионные растворы (100-400 мл). Они восстанавливают баланс солей, щелочей и кислот. Обладают дезинтоксикационным, противошоковым и ощелачивающим действием. Вводятся внутривенно, но щенкам допускается подкожное введение;
  • Диуретики. В зависимости от конкретного препарата регулируется скорость выведения жидкости из организма путем повышения/понижения концентрации Na. Применяются внутримышечно, внутривенно или капельным путем;
  • Противорвотные препараты. Они успокаивают состояние желудочно-кишечного тракта, снимая тошноту и предотвращая рвоту. Быстро снимают рвотные симптомы. Применяются в формате растворов или таблеток;
  • Средства, связывающие фосфор. Они используются для улучшения состояния желудка собак, обладают сорбирующим действием. Отдельные препараты оказывают выраженный детоксикационный эффект;
  • Препараты для нормализации сердечной деятельности. Они применяются, если в результате почечной недостаточности было нарушено функционирование сердечнососудистой системы. Препараты стимулируют ЦНС, оказывают антиаритмическое действие и тонизируют работу сердца.

Не пытайтесь назначить лечение питомца в домашних условиях. Только в ветеринарной клинике дастся восстановить функционирование почек и предотвратить дальнейшее развитие острой или хронической почечной недостаточности!

Нюансы питания при почечной недостаточности

Правильное питание собаки при почечной недостаточности препятствует ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Рекомендуется исключить из рациона растительные масла, при этом животные жиры не противопоказаны. Овощи нельзя давать в сыром виде: предварительно их необходимо отварить, а затем измельчить в пюре.

Необходимо исключить все продукты, богатые фосфором:

  • рыбу,
  • кости,
  • яйца,
  • овсянку,
  • просо,
  • перловку,
  • тыкву,
  • стручковую фасоль и др.

Почечная недостаточность у собаки – это серьезное заболевание, длительное время протекающее практически бессимптомно. Чтобы предотвратить опасные последствия, рекомендуется периодически проводить осмотр у ветеринара и проводить УЗИ внутренних органов.

Своевременное лечение почечной недостаточности позволит спасти вашему питомцу жизнь и обеспечит надежную поддержку в функционировании почек!

Источники:
  • https://clinica-urology.ru/stati-i-publikatsii/zhizn-pri-khronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti/
  • https://probolezny.ru/hronicheskaya-bolezn-pochek/
  • https://polyclin.ru/articles/pochechnaya-nedostatochnost/
  • https://7010303.ru/zabolevanija/polineyropatiya/
  • https://probolezny.ru/gemorragicheskaya-lihoradka-s-pochechnym-sindromom/
  • https://berloga.vet/articles/pochechnaya-nedostatochnost-u-sobak/