Аутоиммунные заболевания у собак симптомы

Рассеянный склероз — что это за болезнь? ✅ Причины возникновения, симптомы, методы лечения рассеянного склероза у женщин и мужчин, ПИТРС при рассеянном склерозе, МРТ: читайте обо всём этом в блоге Юсуповской больницы! ✅

Кожные болезни собак с описанием, как проявляются и чем лечить болезни кожи у собак, а также советы по питанию.

Что такое предрак кожи? Предрак кожи – это предопухолевое состояние кожи, на фоне которого возможно развитие злокачественного новообразования. Его диагностикой и лечением занимаются такие специалисты, как дерматологи, дерматовенерологи, хирурги и онкологи. Предраковые состояния делятся на два типа: факультативные и облигатные. Факультативные обладают низким риском трансформации в рак кожи – перерождение в опухоль происходит менее чем […]

Что такое сакроилеит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцева М. Ю., эндокринолога со стажем в 28 лет.

В шаге от онкологии: предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

Предрак кожи – это предопухолевое состояние кожи, на фоне которого возможно развитие злокачественного новообразования. Его диагностикой и лечением занимаются такие специалисты, как дерматологи, дерматовенерологи, хирурги и онкологи.

Предраковые состояния делятся на два типа: факультативные и облигатные. Факультативные обладают низким риском трансформации в рак кожи – перерождение в опухоль происходит менее чем в 6 % случаев. Облигатные состояния обладают более высоким риском – трансформация происходит в более чем 10 % случаев.

Какие факторы способствуют трансформации предраковых состояний в рак кожи и слизистых оболочек?

По отношению к организму человека эти факторы можно разделить на внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • посещение солярия;
  • избыточное пребывание под солнечным/ультрафиолетовым облучением;
  • получение солнечных ожогов;
  • длительное контактирование с химическими веществами (красителями, ядохимикатами, мышьяком, производными от нефти, каменного угля);
  • температурные факторы (обморожение, обветривание, ожоги);
  • получение частых или постоянных механических травм (раздражение);
  • пребывание в зоне ионизирующего излучения (рентген, радиация);
  • психоэмоциональный хронический стресс.

Внутренние факторы:

  • иммунодефицит, иммуносупрессивная терапия, аутоиммунные заболевания;
  • случаи злокачественных новообразований кожи в семье (наследственность);
  • повышенная чувствительность к УФО, фотоповреждение;
  • вирус папилломы человека (ВПЧ) высокого онкогенного риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 49, 51, 52, 56, 58, 59, 68 типы);
  • употребление алкоголя и курение;
  • возраст (60-80 лет), возрастные изменения кожи, некоторые хронические воспалительные и профессиональные заболевания кожи;
  • рак кожи ранее перенесенный;
  • отсутствие своевременного лечения доброкачественных и предраковых патологий кожи.

Облигатные предраки кожи и слизистых оболочек

К облигатным предраковым состояниям, т.е. предракам с высоким риском трансформации в злокачественное новообразование (>10% случаев) относят:

  • актинический кератоз (хейлит), кожный рог;
  • старческий (сенильный) кератоз;
  • хроническое фотоповреждение кожи: неравномерная пигментация кожи (пойкилодермия), солнечное лентиго, себорейный кератоз, лентиго на губах, ромбовидная кожа на задней поверхности шеи, актинический кератоз, каплевидный гипомеланоз, крапчатая пигментация, телеангиоэктазии, множественные венозные ангиомы;
  • истинная лейкоплакия;
  • пигментная ксеродерма (генетическое заболевание, при котором наблюдается повышенная чувствительность и непереносимость ультрафиолетового излучения);
  • вирусные заболевания, связанные с ВПЧ высокого онкогенного риска;
  • доброкачественные опухоли с меланоопасным потенциалом: атипичные меланоцитарные (диспластические) невусы и гигантские врожденные меланоцитарные невусы;
  • пороки развития придатков кожи: невус сальных желез Ядассона.

Факультативные предраки кожи и слизистых оболочек

К факультативным предраковым состояниям, т.е. предракам низкого риска(<6%) относятся:

  • старческая атрофия кожи;
  • хронический хейлит;
  • склеротический и атрофический лихен (крауроз) половых органов;
  • хронические дерматиты от ионизирующей радиации, каменного угля и его производных, профессиональные дерматозы;
  • гипертрофические рубцы и рубцовая атрофия, трофические язвы;
  • вульгарная волчанка, третичный сифилис, туберкулез кожи;
  • доброкачественные опухоли с меланоопасным потенциалом: малые и средние врожденные меланоцитарные невусы.

Предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

В зависимости от вида провоцирующего фактора и локализации выделяют:

ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

  • бородавчатая дисплазия эпидермиса (эпидермодисплазия верруциформная Левандовского-Лутца);
  • папулез бовеноидный, гигантская кондилома Бушке-Левенштейна.

ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ, КОТОРЫЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ ВРОЖДЕННОЙ ПОВЫШЕННОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬЮ К УЛЬТРАФИОЛЕТУ

ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЖИ, ВСЛЕДСТВИЕ КОТОРЫХ МОГУТ ВОЗНИКАТЬ ПРЕДРАКОВЫЕ И РАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖНОГО ПОКРОВА

  • ранние лучевые повреждения кожи (острый лучевой дерматит);
  • поздние лучевые повреждения кожи (хронический лучевой дерматит).

КЕРАТОЗЫ ПРЕДРАКОВЫЕ

  • кератозы мышьяковый, дегтярный, термический;
  • кератоз вследствие ПУВА-терапии (PUVA therapy);
  • кератозы, возникающие на рубцах;
  • кератозы реактивные (на фоне хронических дерматозов).

ПРЕДРАКОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГУБ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

  • хейлит актинический хронический;
  • хейлит абразивный преканкрозный Манганотти;
  • хронические язвы слизистой полости рта;
  • хроническая трещина губы;
  • лейкоплакия (курильщиков, плоская, веррукозная, эрозивно-язвенная, эритролейкоплакия);
  • эритроплакия (эритроплазия).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ С МЕЛАНООПАСНЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ

  • невусы меланоцитарные врожденные (мелкие, средние, гигантские);
  • невусы меланоцитарные приобретенные клинически атипичные (диспластические).

Самые часто встречающиеся предраковые заболевания кожи

Рассмотрим подробнее самые частые и представляющие наибольшую актуальность предраковые состояния кожи и слизистых оболочек, а также расскажем о методах их лечения.

Что такое актинический кератоз?

Это заболевание обусловлено врожденной повышенной чувствительностью к ультрафиолету и является одним из самых часто втречаемых предраковых состояний.

Актинический или «солнечный» кератоз возникает в результате постоянного или периодического повреждения кожи солнечным излучением на протяжении длительного времени (несколько лет).

Очаги актинического кератоза обычно представляют собой шероховатые пятна на открытых участках кожи, например, на голове и лице. Особенно часто патология встречается у пожилых людей: у лиц старше 50 лет распространенность заболевания составляет до 60%.

актинический кератоз фото 1

актинический кератоз фото 2

Высыпания актинического кератоза могут появиться и в более раннем возрасте, например, у людей, которые часто загорают или работают на открытом воздухе (моряк, строитель, фермер и др. профессии).

В группе риска также светлокожие люди, а особенно с голубыми/зелеными глазами и светлыми или рыжими волосами. У этих людей в коже содержится меньше защитного пигмента, она более восприимчива к солнечным ожогам и фотоповреждениям.

Актинический кератоз часто наблюдается у людей с иммуносупрессией, и особенно у следующих категорий пациентов:

  • онкопациенты, проходящие химиотерапию;
  • пациенты, которые принимают лекарства, подавляющие иммунную систему (например, лекарственная терапия ревматоидного артрита);
  • люди, которые перенесли пересадку органа/органов;
  • ВИЧ-инфицированные пациенты.

Сами по себе очаги актинического кератоза неопасны, но чем больше количество очагов, тем выше риск перерождения в плоскоклеточный рак. Так, при множественных очагах (более 20 единиц) риск возрастает до 20 %.

Диагностику и лечение актинического кератоза проводит врач-дерматолог (дерматовенеролог). Для профилактики и лечения применяются витамины А, Е, В3 (никотинамид) и солнцезащитные средства с максимальными факторами защиты. Рекомендуется применение аптечных увлажняющих кремов-эмолентов. Выбор метода лечения зависит от нескольких факторов: количество очагов, их локализация, размер и толщина, площадь поражения и общее состояние здоровья пациента. В качестве лечения возможно наружное применение мазей (третиноин, имиквимод, диклофенак, 5-фторурацил), криодеструкция очагов с помощью жидкого азота, уделание лазером, фотодинамическая терапия, хирургические методы и др. При наличии «подозрительных» клинических и дерматоскопических признаков выполняется биопсия с гистологическим исследованием для ранней диагностики плоскоклеточного рака и своевременного лечения у врача онкологического профиля.

Что такое актинический хейлит?

Вариантом актинического кератоза на красной кайме губ является актинический хейлит. При этом трансформация актинического хейлита в плоскоклеточный рак данной локализации является более опасной, так как примерно в 11 % случаев наблюдаются отдаленные метастазы. Поэтому актинический хейлит требует своевременной диагностики и лечения, а для профилактики необходимо регулярное применение солнцезащитных средств для губ.

актинический хейлит

Что такое папулез бовеноидный?

Из предраковых состояний кожи, обусловленных вирусным поражением, наиболее актуален бовеноидный папулез.

В развитии болезни принимают участи вирусы папилломы человека высокого онкогенного риска 16, 18, 31, 33 типов. Таким образом, бовеноидный папулез является облигатным предраком, то есть существует более высокий риск возникновения онкологического заболевания. Следует отметить, что эти же типы ВПЧ являются причиной остроконечных кондилом (или аногенитальных бородавок) – заболевания, передающегося преимущественно половым путем. Поэтому можно иногда наблюдать одновременно очаги бовеноидного папулеза и кондиломы.

Проявляется бовеноидный папулез узелково-пятнистыми высыпаниями преимущественно на головке полового члена у мужчин и на вульве у женщин.

папулез бовеноидный фото 1

папулез бовеноидный фото 2

Диагностику и лечение бовеноидного папулеза проводит врач- дерматолог (дерматовенеролог) и врач-гинеколог. Рекомендуются все меры профилактики инфекций, передаваемых преимущественно половым путем, своевременное комплексное лечение аногенитальных бородавок с устранением ВПЧ у всех половых партнеров.

Для профилактики используется вакцинация от онкогенных типов ВПЧ (вакцины «Гардасил» и «Церварикс»), раствор аммония глицирризинат. В лечении применяются 5-фторурациловая, проспидиновая мази, криодеструкция, лазерное удаление, химическая деструкция (солкодерм, кондилин).

Подробнее о прививках от вируса папилломы человека можно прочитать здесь.

Что такое лучевые повреждения кожи?

Это поражения кожного покрова, возникающие под воздействием ионизирующего излучения: рентгеновского, электронного и гамма-излучения. Облучение может быть терапевтическим, например, лучевая терапия опухолей, аварийным (т.е. случайным) или профессиональным (например, у рентгенологов).

Специалисты разделяют лучевые повреждения кожи на два типа: ранние и поздние. Между ними существует промежуточный период, он начинается через 6-12 месяцев после завершения ранней лучевой реакции и длится от нескольких месяцев до многих лет.

Ранние лучевые повреждения

Это изменения кожного покрова, которые развиваются во время облучения кожи и в первые 3 месяца после воздействия. К ним относятся лучевые дерматиты: эритематозный, сухой, буллезный, а также острая лучевая язва. В зависимости от тяжести радиационного поражения выделяют три степени лучевого повреждения кожных покровов.

При первой степени возникает эритематозный (эритема – краснота) или сухой дерматит. При второй степени появляется буллезный (влажный) дерматит. При третьей степени развивается острая лучевая язва.

Появление эритематозного и сухого дерматитов является допустимой лучевой реакцией кожи. Как правило, это не приводит к развитию поздних осложнений. На месте буллезного (влажного) дерматита нередко могут возникнуть поздние лучевые повреждения.

Наиболее сложным является лечение острой лучевой язвы, после которой также развиваются поздние лучевые повреждения.

Поздние лучевые повреждения кожи

К поздним лучевым повреждениям кожи относят атрофию (истончение), фиброз (болезненное уплотнение), кератоз (разрастание), язвы, доброкачественные, а также злокачественные опухоли кожного покрова.

На фоне поздних лучевых изменений кожи ЗНО появляются в промежутке от 5 до 26 лет после лучевой терапии.

Диагностику и лечение таких повреждений проводят врач-дерматолог (дерматовенеролог), врач-онколог и врач-хирург.

При атрофии, фиброзе необходим тщательный уход за пораженной кожей, исключение контакта с раздражающими агентами и солнцем. Применяются жирные, питательные кремы с витаминами. При воспалительной реакции в очаге поражения применяют кортикостероидные мази.

При лучевом кератозеприменяются 5-фторурациловая, проспидиновая мази, криодеструкция, лазерное удаление, хирургическое иссечение.

При развитии хронических лучевых язв проводится иссечение с последующей кожной пластикой.

Кроме того, применяются методы лечение, направленные на стимуляцию процессов регенерации тканей (заживления).

Что такое кератоз предраковый? Формы предракового кератоза

Кератоз – состояние (заболевание) кожи, которое характеризуется утолщением рогового слоя. Кератозы преимущественно относятся к факультативным предраковым состояниям, т.е. низкого онкориска.

кератоз предраковый фото 1

кератоз предраковый фото 2

  • кератоз термический – в результате длительного, чаще профессионального (повар, кузнец и др.), воздействия инфракрасного облучения (обогреватели, печи и т.д.);
  • кератоз мышьяковый – после длительного приема лекарств, содержащих мышьяк или при работе с подобными веществами;
  • кератоз дегтярный – в результате длительного, чаще профессионального контакта с каменноугольным дегтем, сажей, тяжелыми минеральными маслами, смолой, парафином;
  • кератоз вследствие ПУВА-терапии – в результате неоднократного применения ПУВА-терапии (псорален + UVA) при лечении хронических дерматозов;
  • кератозы, возникающие на рубцах – развиваются в длительно существующих рубцах (после ожогов, обморожений, травм, остеомиелита и др.);
  • кератозы реактивные – на фоне длительно протекающих хронических пролиферативных воспалительных заболеваний кожи (глубокие микозы и пиодермии, гнойный гидраденит, дискоидная и туберкулезная волчанка, остеомиелит, вульгарная пузырчатка, склероатрофический лихен и др.)

Диагностику и лечение кератозов предраковых проводят врач-дерматолог (дерматовенеролог) и врач-хирург.

Удаляют кератозы с помощью СО2- лазера, иссечения, криодеструкции жидким азотом. Необходима симптоматическая терапия заболевания кожи, которое предшествует развитию реактивных кератозов.

Что такое лейкоплакия?

Из предраковых поражений губ и слизистых оболочек наибольшую актуальность представляет лейкоплакия(лейкокератоз). В основе ее лежит патологическое усиление ороговения слоев плоского эпителия, которые в норме не ороговевают. Развивается под действием экзогенных раздражителей (курение, алкоголь, трение зубных протезов и др.), ВПЧ 11 и 16 типов. Лейкоплакия относится к облигатным предракам, т.е. высокого онкориска.

лейкоплакия фото 1
лейкоплакия фото 2

Может возникать в полости рта, на красной кайме губ, головке полового члена и крайней плоти, вульве и половых губах, слизистой шейки матки, мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.

Формы лейкоплакии

Истинную лейкоплакию разделяют на гомогенную и негомогенную или эритролейкоплакию. Гомогенная лейкоплакия – преимущественно белое, плоское, однородное образование. Имеет единообразное строение по всей поверхности. Негомогенная лейкоплакия представляет собой чередование белых и красных участков (эритролейкоплакия), которые могут быть неравномерными и плоскими, узловыми (крапчатыми), изъязвлёнными или веррукозными. Предполагается, что при негомогенных оральных лейкоплакиях риск озлокачествлевания клеток в 4-5 раз выше, чем при гомогенных.

Истинную лейкоплакию необходимо отличать от ложной, развивающейся при красной волчанке, красном плоском лишае и других болезнях и синдромах. Кроме того, не относятся к предракам и мягкая лейкоплакия и белый губчатый невус Кеннона.

Лейкоплакия курильщиков развивается у заядлых потребителей табака, особенно курящих трубки. Плоская лейкоплакия является начальной формой поражения. Лейкоплакия веррукозная характеризуется бородавчатыми разрастаниями, эрозивно-язвенная – поражением в виде дефектов слизистой оболочки (эрозий) и язв. Эритроплакия характеризуется фиксированными красными пятнами у злостных потребителей табака и крепкого алкоголя.

Среди всех предраковых поражений полости рта оральная эритроплакия имеет наибольший риск злокачественной трансформации. Кроме того, эритроплакия часто наблюдается вместе с лейкоплакией, такое состояние называется эритролейкоплакией. Данное поражение слизистой с высокой вероятностью уже включает или в скором времени превратиться в злокачественное новообразование.

Как выявляется и лечится лейкоплакия?

Диагностику и лечение предраковых поражений губ и слизистых оболочек проводят врачи дерматологического, стоматологического, онкологического и хирургического профиля.

В лечении применяются отказ от курения, крепкого алкоголя, острых и горячих блюд, устранение травмирующих факторов и патологии ЖКТ. Применяются витамины А, Е, группы В, ферментные препараты и системные ретиноиды (изотретиноин).

Для удаления применяются хирургическое иссечение, СО2- лазер, электроэксцизия, криодеструкция жидким азотом.

Для раннего выявления поражений слизистой полости рта при осмотре стоматолога используется люминесцентная стоматоскопия, которой оснащенырайонные стоматологические поликлиникив Санкт-Петербурге и она входит в программу ОМС.

В основе исследования заложен принцип разного свечения особой длины волны («зеленый свет») здоровой слизистой оболочки и измененной предраком, либо пораженной раком.

Если у пациента во рту «высветилось» что-то подозрительное, стоматолог направляет его в городской/областной кабинет специализированной диагностики, где хирург-онколог проводит биопсию, цитологию, другие обследования. При подтверждении рака пациент направляется на лечение в специализированное отделение онкологического профиля.

В НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова диагностику и лечение злокачественной патологии слизистой полости рта проводят специалисты хирургического отделения опухолей головы и шеи.

Какие родинки обладают меланоопасным потенциалом?

Среди доброкачественных новообразований с меланоопасным потенциалом наибольшую актуальность представляют:

  • невусы меланоцитарные врожденные;
  • невусы меланоцитарные приобретенные атипичные (диспластические).

Невусы меланоцитарные врожденные подразделяются на мелкие – размерами до 1,5 см, риск развития меланомы – от 1 до 5 %; средние – размерами от 1,5 до 20 см, риск развития меланомы – от 1 до 6,3 %: рекомендуется наблюдение у дерматолога и хирургическое иссечение с гистологическим исследованием при выявлении изменений.

Невусы меланоцитарные врожденные фото 1

Невусы меланоцитарные врожденные фото 2

Рекомендуется наблюдение у дерматовенеролога 1 раз в 3-6 месяцев – дерматоскопия каждого элемента на коже и фотодокументирование (картирование) неравномерных родинок для наблюдения в следующих случаях:

  • наличие меланомы у кого-то из близких родственников (родители, дети, родные братья и сестры);
  • иммуносупрессия – угнетение иммунитета при приеме лекарств или ввиду болезни;
  • наличие 100 и более родинок (более 11 родинок на одном предплечье);
  • наличие 5 и более клинически атипичных (диспластических) невусов;
  • перенесенная раннее онкология кожи.

Гигантские невусы имеют размер более 20 см или 5 % и более площади поверхности тела, риск развития меланомы – от 6,3 % до 33,3 %.

Гигантские врожденные невусы целесообразно удалять как можно раньше, так как высок риск развития меланомы даже в первые 3-5 лет жизни пациента. Лечение осуществляют у хирурга-онколога с помощью иссечения и пластической коррекции.

Что такое атипичные (диспластические) невусы?

Атипичный или диспластический или атипический невус – это приобретенное пигментное образование, вариант доброкачественных меланоцитарных невусов, обладающий следующими характеристиками:

  • неровный край и/или асимметричная форма;
  • размер, как правило, более 6 мм;
  • цвет коричневый,чёрный, красный одновременно;
  • центральная часть может быть приподнята, периферическая – плоская как у яичницы-глазуньи, либо весь плоский.

атипичные (диспластические) невусы

Различают единичные (<5) и множественные (>5) диспластические невусы. Также выделяют наследственный и ненаследственный вариант.

Окончательный диагноз «диспластический невус» устанавливается только после гистологического исследования. Таким образом, далеко не все родинки, внешне похожие на диспластические, окажутся таковыми после удаления и исследования. В структуре диспластического невуса – лентигиозная меланоцитарная дисплазия 1, 2, 3 степеней.

Диспластические невусы не всегда перерождаются в онкологчиеское заболевание. На фоне диспластических невусов меланома кожи развивается лишь в 9 % случаев.

Большинство из них со временем уменьшаются или разрешаются, или трансформируются вовнутридермальные меланоцитарные невусы (Ламоткин И.А., 2017).

Необходимо исключить травмирование родинок (скрабы, пилинги, массаж, цепочки, косметические чистки, частое расчесывание, эпиляции и др.)

Показано наблюдение дерматолога с дерматоскопией и фотофиксацией невусов 1 раз в 6 месяцев, хирургическое иссечение изменяющихся или подозрительных невусов.

Что такое синдром диспластических невусов?

Невусный диспластический синдром или FAMMМ – синдром фамильной (семейной) атипичной множественной меланомы. Он диагностируется, если у пациента множественные (>50) меланоцитарные невусы, среди которых есть атипичные (диспластические) и имеется случай меланомы у родственников 1-2 степени.

синдром диспластических невусов

Развитие меланомы отмечается в 35 % случаев у пациентов с FAMMМ синдромом. При FAMMМ синдроме рекомендуетсянаблюдение онколога, дерматолога, офтальмолога 1 раз в 3 месяца.

Как наблюдать за родинками дома?

При наблюдении за родинками дома необходимо обратиться к дерматологу, если в родинке сочетаются или появляются следующие симптомы:

  • A (asymmetry) – асимметрия (одна половина образования не похожа на другую);
  • B (border) – неровные границы (форма образования причудливая и напоминает очертания страны на контурной карте);
  • C (color) – неравномерная окраска (разные части образования имеют разное окрашивание от 2 до 6 цветов);
  • D (diameter) – крупный размер, более 6 мм;
  • E (evolving) – наличие изменений (любых, быстрых, неестественных, в отличие от других родинок);
  • Травма, воспаление, кровоточивость родинки также требует обращения к дерматологу и проведения дерматоскопии.

Что такое невус сальных желез?

Невус сальных желез Ядассона – это врожденный порок развития, доброкачественная опухоль, представленная измененными сальными железами и волосяными фолликулами.

Локализуется на волосистой части головы и лице. Внешне имеет вид лишенной волос бляшки желто-розового цвета овальной или неправильной формы с бородавчатой поверхностью.

невус сальных желез фото 1

невус сальных желез фото 2

У 10 % пациентов на месте невуса развивается рак. Высокий риск злокачественного перерождения сального невуса является показанием для его удаления.

Рекомендуется хирургическое иссечение в пубертатном периоде, наблюдение дерматолога, хирургическое иссечение при наличии изменений.

CО2-лазер, электрокоагуляция и криодеструкция применяются для удаления очагов небольшой площади без признаков озлокачествления.

Что такое кожный рак in situ?

Это особая форма кожного рака (рак in situ), т.е. локальный внутриэпителиальный прединвазивный злокачественный процесс, не выходящий за пределы кожи. Наибольшую актуальность из таких процессов представляет болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, кератоакантома и меланоз Дюбрея (злокачественное лентиго), которые ранее относили к предраковым заболеваниям.

рак in situ фото 1

рак in situ фото 2

По современным представлениям болезнь Боуэна – это внутрикожный неинвазивный плоскоклеточный рак кожи. Эритроплазия Кейра – это болезнь Боуэна на коже половых органов.Кератоакантома или сальный моллюск является высокодифференцированным плоскоклеточным раком.

Диагностика проводится дерматологом и онкологом, а лечение – хирургом-онкологом.

Что такое меланоз Дюбрея?

Меланоз Дюбрея или злокачественное лентиго чаще всего наблюдается на открытых участках кожи у зрелых и пожилых людей. Начинается с маленького коричневого пятна, медленно распространяющегося по периферии. Характерна неравномерная пигментация и усиление пигментации по периферии очага. Является локальным злокачественным процессом, не выходящим за пределы кожи (рак in situ) и характеризуется пролиферацией атипичных меланоцитов в эпидермисе. Отличается медленным ростом и постепенно трансформируется в лентиго-меланому.

меланоз Дюбрея

Диагностика проводится врачами дерматологического и онкологического профиля. Лечение проводит хирург-онколог. Рекомендуется хирургическое иссечение, СО2-лазерное удаление, применяют близкофокусную рентгенотерапию, фотодинамическую терапию.

Методы диагностики предраков кожи и слизистых оболочек

Для диагностики предраков кожи применяются следующие методы диагностики:

  • Осмотр всего кожного покрова и слизистых оболочек (дерматолог, онколог + гинеколог + стоматолог + офтальмолог).
  • Дерматоскопия – неинвазивный метод, позволяющий рассматривать микроскопические структуры кожи.
  • Ультразвуковоевысокочастотное исследование кожи.
  • Биопсия эксцизионная – удаление новообразования в пределах неизмененной кожи.
  • Гистологическое исследование – исследование удаленной патологии под микроскопом («золотой стандарт»).
  • Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия – является прижизненным (in vivo) неинвазивным методом диагностики, позволяющим получить изображение сравнимое с гистологическим исследованием.

Как проходит консультация дерматолога?

Консультация дерматолога проходит в следующие этапы:

  • опрос пациента, сбор анамнеза, выявление факторов риска;
  • осмотр всего кожного покрова, видимых слизистых оболочек, выявление подозрительных клинических признаков;
  • дерматоскопия подозрительных, атипичных, неравномерных, новых, изменяющихся образований кожи;
  • фотографирование и картирование дерматоскопических изображений, т.е. привязка к схеме тела для динамического наблюдения.

Дерматолог может порекомендовать пациенту:

  • по необходимости наблюдение или удаление (биопсии) с гистологическим исследованием;
  • по необходимости консультацию хирурга-онколога;
  • варианты защиты от солнца и коррекции образа жизни;
  • частоту самоосмотров, осмотров дерматолога с дерматоскопией;
  • необходимость осмотра ближайших родственников.

Что такое дерматоскопия и цифровая дерматоскопия?

Дерматоскопия – это неинвазивный метод прижизненной диагностики, позволяющий рассматривать микроскопические структуры кожи (эпидермиса и сосочковой части дермы). Синонимы – эпилюминесцентная микроскопия, дермоскопия, поверхностная микроскопия кожи, микроскопия в отраженном свете.

Позволяет до 27 % увеличить точность диагноза по сравнению с обычным клиническим осмотром. Не имеет противопоказаний, дает возможность получить мгновенный результат уже на первичном приеме. Позволяет различать пигментные, сосудистые, роговые и соединительнотканные структуры кожи.

У цифровой дерматоскопии более точная диагностика за счет получения изображений высокого качества и их вывода на экран монитора FullHD.

дерматоскопия

Имеется возможность детального динамического наблюдения новообразований – сохранение полной дерматологической картины для дальнейших наблюдений при повторных визитах. Возможно формирование «паспорта кожи» у пациентов высокого риска появления меланомы. Имеется функция картирования всех родинок на теле с привязкой к каждой родинке их дерматоскопической картины.

Как защитить кожу от солнца и развития предрака?

Избегать ультрафиолетового излучения

Исключить избыточный ультрафиолет (солярий, исключить загар и пляж с 10:00 до 17:00), не загорать под прямыми солнечными лучами, находиться в тени и применять солнцезащитный крем.

Носить правильную одежду

Рекомендовано ношение одежды с длинным рукавом, головной убор с широкими полями, солнцезащитные очки с ультрафиолетовым фильтром. На данный момент разработана специальная одежда для защиты от ультрафиолетовых лучей из очень плотной ткани или ткани с солнечными фильтрами. Необходимо знать, что черный цвет защищает лучше, чем белый, а защита ослабевает с повышением влажности.

Пользоваться солнцезащитным кремом

Непосредственно перед выходом на улицу на открытые участки кожи (не забудьте уши и губы) необходимо применять аптечные солнцезащитные кремы (гель, эмульсия, спрей, твердый стик) с комплексной защитой: UVВ-лучей (SPF 50+) + UVA-лучей (PPD).

Солнцезащитные кремы (санскрины, от англ. sunscreen) не применяются для увеличения времени нахождения под прямыми солнечными лучами и не делают вас полностью невосприимчивым к солнечным лучам.

Наносить крем следует каждые два часа, а также после плавания или при обильном потоотделении (даже если крем водостойкий).

Кроме того, наносить крем необходимо в достаточном количестве: рекомендуется как минимум 6 полных чайных ложек (36 г) солнцезащитного крема, чтобы покрыть тело среднего взрослого человека. Дерматологи часто говорят о золотом правиле защиты от агрессивных солнечных лучей: «Два слоя крема лучше чем один».

При нанесении руководствуйтесь методом «чайной ложки»: половину чайной ложки (3 мл) лосьона от загара на каждую руку, лицо и шею, а затем полную чайную ложку (6 мл) на каждую ногу и переднюю и заднюю части тела).

После пребывания на улице, пляже и вечером рекомендованы увлажняющие кремы для ухода за кожей с антиоксидантами (витамины С,Е. растительные антиоксиданты), пища, богатая антиоксидантами (фрукты, овощи, ягоды, и др.)

Какие витамины обладают защитным эффектом?

К витаминам, обладающим защитным эффектом от повреждения солнцем, относятся следующие:

  • никотинамид (или ниацинамид, витамин B3, витамин PP) – улучшает восстановление ДНК и предотвращает вызванное ультрафиолетом угнетение иммунитета кожи;
  • ретинол (или витамин А) – регулирует процесс обновления клеток кожи, эффективный антиоксидант, предотвращает озлокачествление нормальных клеток;
  • токоферол (или витамин Е) – мощный антиоксидант,который нейтрализует повреждающие ДНК свободные радикалы, образующиеся под воздействием ультафиолета.

Профилактика развития предрака кожи

Для профилактики развития предрака кожи и слизистых оболочек необходимо следующее:

  • здоровое питание и рацион богатый антиоксидантами, витаминами А, Е, РР, С, D, В9, минералами К, Са, Mg, Zn, Se, I, пищевыми волокнами, омега-3 жирными кислотами, хлорофиллом, фитостеринами;
  • избегать и устранять провоцирующие факторы, профилактировать профессиональные риски, своевременно лечить заболевания кожи и слизистых оболочек;
  • отказ от вредных привычек – курение, крепкий алкоголь и др.;
  • регулярно применять солнцезащитные средства с максимальной защитой от ультрафиолета UVВ/UVA, избегать солнечных ожогов;
  • проводить профилактику стресса: ночной сон не менее 7-8 часов, умеренные физические нагрузки, прогулки на природе, своевременная коррекция психологических проблем при помощи врача-психотерапевта;
  • профилактический осмотр у дерматолога 1-2 раза в год (обязательно после 40 лет) — полный осмотр кожного покрова и видимых слизистых оболочек с дерматоскопией новообразований кожи. Профилактические осмотры гинеколога, стоматолога, офтальмолога 1-2 раза в год.
  1. Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас-справочник. — М., 2007. – 1312 с.
  2. Галил-Оглы Г.А., Молочков В.А., Сергеев Ю.В. Дерматоонкология. – М., 2005. – 872 с.
  3. Демидов Л.В. Меланома кожи – что нового за 50 лет? // Официальная газета профессионального общества онкологов-химиотерапевтов RUSSCO. – Выпуск 6, 2011.
  4. Дерматоскопия / Г. Питер Сойер, Джузеппе Аргенциано, Райнер Гофман-Велленгоф, Айрис Залаудек; пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2014 – 240 с.
  5. Кубанов А.А., Сысоева Т.А., Галлямова Ю.А., Бишарова А.С., Мерцалова И.Б. Алгоритм обследования пациентов с новообразованиями кожи // Медицинский научно-практический журнал «Лечащий врач», 2018-03-20.
  6. Ламоткин И.А. Онкодерматология. Атлас. Учебное пособие. – М., 2017. – 878 с.
  7. Максимова А.А. Диагностика предраковых заболеваний кожи / XIV Санкт-Петербургские дерматологические чтения 22-24 октября 2020 г. Тезисы доклада.
  8. Меланоцитарные невусы и меланома кожи. Руководство для практикующих врачей / Под ред. В.А. Молочкова / Л.В. Демидова. — М., 2012. — 112 с.
  9. Родионов А.Н. Дерматовенерология. Полное руководство для врачей. – СПб., 2014. – 1200 с.
  10. Сергеев Ю.Ю., Мордовцева В.В. Скрининг рака кожи в амбулаторных условиях // Журнал Кремлевская медицина. Клинический вестник, 2018. – С. 84-88.
  11. Argenziano G., Mordente I., Ferrara G., Sgambato A., Annese P., Zalaudek I. Dermoscopic monitoring of melanocytic skin lesions: clinical outcome and patient compliance vary according to follow-up protocols.
  12. Autier P., Boniol M., Dore J.F.: Sunscreen use and increased duration of intentional sun exposure: Still a burning issue. Int. J. Cancer.- 121:1–5, 2007.
  13. Garland S.M. et al. Quadrivalent vaccine against human papillomavirus to prevent anogenital diseases // N. Engl. J. Med. — 2007; 356:1928- 1943.
  14. Nazarali S., Kuzel P. Vitamin B Derivative (Nicotinamide)Appears to Reduce Skin Cancer Risk // Skin Therapy Lett.- Sep.;22(5):1-4. – 2017.
  15. Oral lumenoscopy: an adjuvant in early screening of oral cancer / A. Aggarwal, R. Ammanagi, V. Keluskar // J. Ind. Acad. Oral Med. Radiol. – 2011. – Vol. 23, № 2. – P. 124-27.
  16. Steinkraus V. AktinischcKeratoscn / Berlin: Springer, 2004. — 42 s.
  17. Tucker M.А. Атипичные меланоцитарные невусы. В книге «Дерматология Фицпатрика в клинической практике» / Клаус Вольф. Лоуэлл А. Голдсмит, Стивен И. Кац и др. — М.: Т. 2. — Раздел 22. — Гл. 122. — 2012.- С. 1226-1237.

Вебинар на тему

В шаге от онкологии: предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

Авторская публикация:
Назаров Роман Николаевич
кандидат медицинских наук, врач-дерматовенеролог, онкодерматолог, трихолог ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России

Аутоиммунные заболевания собак

Целую группу патологических изменений в организме, проявляющихся нарушением в работе иммунной системы, именуют аутоиммунными заболеваниями. В результате патологических изменений, иммунная система начинает атаковать собственные здоровые клетки, продуцируя специфические аутоантитела на «мнимый» раздражитель.

Основополагающих причин развития аутоиммунных заболеваний у собак, выявить не удалось. Предположительно, развитие патологий провоцируется вирусными и бактериальными заболеваниями, приемом определенных медикаментозных средств (например, иммуностимулирующих препаратов), развитием опухолевых процессов. Существует мнение среди ветеринарных специалистов, что некоторые породы собак имеют генетическую предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний.

Что такое аутоиммунные заболевания

Что такое аутоиммунные заболевания

Защитные силы организма представлены иммунной системой, включающей в себя лимфатические сосуды, узлы и органы. В результате сбоя в функционировании иммунной системы, происходит потеря способности распознавать собственные маркеры, атакуя не только чужеродные клетки (вирусы или бактерии), но и собственные здоровые клетки тканевых структур. Возможно развитие поражений только в одном типе тканей или клеток локализовано. Также диагностируются системные поражения, такие как красная волчанка.

Ученые длительное время пытаются выявить причины, провоцирующие развитие аутоиммунных заболеваний. Ветеринарный врач-иммунолог Жан Доддс, выдвинул предположение, что провоцирует развитие патологических изменений вакцинация живыми штаммами, провоцируя повышенную работу защитных сил организма. Среди факторов, провоцирующих появление специфических изменений, значится также, неблагополучная экологическая обстановка, наличие консервантов в кормах, таких как этоксихин, выступающий в роли антиоксиданта.

Немаловажную роль в развитии аутоиммунных патологий играет генетическая предрасположенность. Не исключается также проявление специфических реакций организма спонтанного типа, возникающих на фоне поражений почечных, легочных тканей или щитовидной железы.

Механизм развития аутоиммунных заболеваний

Иммунная система организма представлена специфической сетью с защитными функциями. В борьбе с поступающей в организм инфекцией участвуют лейкоциты, антитела и другие составляющие иммунной системы, патрулирующие систем. В нормальных условиях иммунитет четко срабатывает, определяя собственные клетки от чужеродных, благодаря специфическим маркерам или рецепторам, располагающимся на поверхностной части каждой клетки. Пересаженная ткань, органы или процесс переливания крови при нормальном функционировании иммунной системы сопровождаются естественным отторжением.

Распространенные заболевания

В ветеринарной практике все чаще диагностируются аутоиммунные патологии у собак. Среди основных значатся:

  • гемолитическая анемия аутоиммунного типа;
  • идиопатическая тромбоцитопения; ;
  • пузырчатка листовидная;
  • ревматоидный артрит.

Гемолитическая анемия аутоиммунного типа — часто диагностируемая патология у домашних собак. Характерной особенностью заболевания является атака иммунными клетками красных кровяных телец крови. Происходит разрушение эритроцитов. Может протекать в острой и хронической форме. Признаками развития гемолитической аутоиммунной анемии является:

    ;
  • повышение температурных показателей тела (продолжительность гипотермии порядка 2-3 дней);
  • возникновение одышки;
  • изменение оттенка видимых слизистых оболочек (бледность);
  • изменение цвета урины – с темно-коричневого до кроваво-красного;
  • появление сгустков крови в каловых массах.

Другим, не менее часто диагностируемым заболеванием аутоиммунного типа у собак, является идиопатическая тромбоцитопения. Характерной особенностью патологии является нарушение свертываемости крови на фоне резкого снижения количества тромбоцитов.

В ветеринарной медицине склонными к развитию идиопатической тромбоцитопении являются породы мелких и средних собак, особенно в молодом возрасте. Также отмечается половая предрасположенность – у самок обнаруживают патологию чаще, нежели у кобелей.

Характерными признаками развития идиопатической тромбоцитопении становятся:

  • резкое появление небольших кровоизлияний в области конъюнктивы глаз и слизистой ротовой полости;
  • кровоизлияние на кожном покрове;
  • истечение крови из носовых ходов и десен;
  • кровотечения во влагалище или кишечнике.

На начальных этапах развития аутоиммунной патологии состояние животного не изменяется. Но с течением времени, кровопотери организмом повышаются, развиваются первые признаки анемии. Собака отказывается от пищи, отмечается быстрая утомляемость, проблемы со сном. На последних стадиях развития аутоиммунной идиопатической тромбоцитопении, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, развиваются проблемы с дыханием (одышка), повышается количество сердечных сокращений.

Красная системная волчанка – опасное заболевание, поражающее не определенный орган, а целые системы. Постепенно вовлекаются многие жизненно важные органы. Склонность к развитию системной патологии отмечается у сибирских хаски, колли, белых канадско-американских овчарок. Риск развития системной красной волчанки повышается в условиях с жарким климатом. Признаками развития заболевания являются:

  • кровотечения из носовых ходов (первый признак тромбоцитопении);
  • изменение цвета кожных покровов на фоне анемии (бледность, а порой и желтушность);
  • слабость и быстрая утомляемость у собаки.

При развитии системной красной волчанки поражается почечная система, характеризуясь появлением в выделяемой порции урины белковых включений и азотистых соединений. При отсутствии своевременной терапии, питомец может погибнуть от недостаточности почечных структур. Вовлечены в процесс и суставы с сопутствующим воспалением и повышением температуры тела. В ходе развития заболевания, суставы начинают постепенно разрушатся.

Ревматоидный артрит – патология, для которой характерно развитие воспалительного процесса в тканях, окружающих сустав. Как правило, чаще всего диагностируют ревматоидный полиартрит у собак крупных и гигантских пород. Заболевание хроническое, медленно прогрессирующее, часто характеризующееся обострениями. Признаками развития ревматоидного артрита у домашнего любимца, становятся:

  • повышение температурных показателей тела;
  • угнетенное состояние в остром периоде протекания патологии;
  • ограничение в движениях на фоне отечности, болезненности суставов, напряженности.

При развитии аутоиммунной патологии чаще поражаются крупные суставы в организме – локтевой, коленный, тазобедренный и скакательный суставы.

Пузырчатка обыкновенная – заболевание иммунной системы, характеризующееся поражением кожного покрова и слизистых оболочек. Проявления патологии имеет свою специфику. На кожном покрове образовываются обширные эрозивные поражения и высыпания в виде специфических пузырей.

Развивается пузырчатка поэтапно. На первых стадиях развития кожного поражения, проявляется эритематозное изменение. С течением времени на месте развития эритемы образуется пузырь, разрывающийся самостоятельно. На его месте остается эрозия, длительно не заживающая, а в последствии, покрывающаяся корочкой. Опасность заключается в высоких рисках присоединения патогенной микрофлоры.

Лечение заболеваний аутоиммунного типа

Терапия патологических изменений в работе иммунной системы заключается в купировании специфических реакций. Назначаются гормональные препараты в достаточно высоких дозировках. Это позволяет купировать острые проявления заболевания, с дальнейшим поддержанием полученного эффекта.

Аутоиммунные патологии тяжело поддаются терапии в виду того, что основную причину выявить не удается. В зависимости от того, как быстро обратиться специалист за помощью к ветеринарному специалисту будет зависеть прогноз.

Как правило, при обнаруженных аутоиммунных заболеваниях, животное должно получать гормональную терапию на протяжении всей оставшейся жизни, для подавления повышенной активности защитных сил организма.

В связи с большим потоком поступающих вопросов, бесплатные ветеринарные консультации временно приостановлены.

Аутоиммунные болезни кожи у собак

Аутоиммунные болезни кожи – редко диагностируются у собак, встречаются в 1-2% случаев от всех дерматопатологий. Причина их заключается в сбое работы иммунной системы и выявляется только при глубоких исследованиях: иммунофлуоресцентном окрашивании и биопсии пораженного участка. Прогноз по заболеваниям от осторожного до неблагоприятного, при лечении (в основном) используют кортикостероидные препараты.

Аутоиммунные болезни кожи: причины

аутоиммунные болезни

Иммунная система – сложная внутренняя «сеть», состоящая из органов и клеток (макрофагов), которые защищают организм от внедрения чужеродных агентов (вирусы, бактерии и пр.). В норме «ядро» иммунной защиты может отличить свои клетки от чужих и успешно их изолировать. При аутоиммунных патологиях в системе распознавания происходит сбой и антитела (защита) начинают атаковать собственные, нормальные клетки.

В результате появляются признаки, схожие с симптомами борьбы «своих» и «чужих» клеток. Но при диагностике невозможно выявить стандартные патогены (вирусы, грибки, бактерии) и устранить их, а, значит, ветеринарные врачи говорят об аутоиммунных патологиях.

«Комплекс пузырчатки»

Это группа из 4 аутоиммунных болезней, характеризуется симптомами – «пузырьки» и «везикулы», язвы и эрозии на коже. Чаще диагностируют обыкновенную пузырчатку, поражения располагаются:

  • в пасти у собаки;
  • на губах;
  • слизистых;
  • веках, анальном отверстии;
  • ноздрях, вульве.

Нередко пузырьки находят в подмышечных впадинах, паховой области. Высыпания вначале напоминают детскую потницу, кожа на пузырьках тонкая, лопается при прикосновении. В дальнейшем могут сформироваться мокнущие очаги покраснений, изъязвлений и бляшек.

пемфигус

При вегетирующей пузырчатке участки пораженной кожи утолщаются, на них есть очаги экссудации, пустулы и пролиферации. Предположительно, что такие проявления – есть доброкачественная форма «пузырчатки обыкновенной».

Листовидная пузырчатка поражает морду, уши, ротовую полость с образованием пузырьков, очагов покраснения, корок, участков шелушения и алопеций. В запущенных случаях очаги распространяются на лапы, а при присоединении вторичной инфекции на коже могут быть очаги нагноения. Общие симптомы: угнетение, анорексия, лихорадка.

Эритемная пузырчатка клинически схожа с листовидной, очаги поражения часто бывают вокруг носового зеркала. Патологическое состояние усугубляется при воздействии ультрафиолетовых лучей, и здесь правильно дифференцировать заболевание от солнечного дерматита.

Буллезный пемфигоид

Это заболевание кожи сходно с проявлениями пузырчатки, в пасти, губах, подмышечных впадинах и паховой области формируются пузырьки, язвенные очаги идентичного типа. Дифференцируют две схожие патологии по данным биопсии. Но взять целые пузырьки очень сложно, они быстро разрываются, поэтому ветеринарный врач-дерматолог ВЦ «РосВет» советует на дни исследования поместить собаку в стационар под круглосуточное наблюдение.

Дискоидная красная волчанка

Предположительно – это доброкачественная форма системной волчанки. Визуально выглядит как аутоиммунный дерматит на морде собаки. Породы, которые предрасположены к заболеванию – шелти, колли и их метисы, причем больше половины заболевших питомцев, суки. «Силуэт бабочки», так можно описать проявление патологии, располагается на спинке носа. При диагностике исключают эритематозную пузырчатку и солнечный дерматит.

Синдром ВКГ

Комплекс симптомов Вогта-Гарада – очень редкое заболевание кожных покровов, предположительно, тоже аутоиммунной природы. Опасно не только депигментацией кожи, но и поражением глаз. Для заболевания характерна замена черной пигментации век, губ, носа и пр. на розово-белый цвет, при этом ветеринарный врач-офтальмолог диагностирует увеит. Потерянный пигмент не восстанавливается, но глаза собаке можно спасти, если владелец вовремя обратится за помощью в ВЦ «РосВет».

Лечение и прогноз

нос собаки

Собаки, у которых выявлены аутоиммунные заболевания, выводятся из разведения и стерилизуются. Врачи не рекомендуют заводчикам использовать таких животных в племенной работе, так как щенки наследуют аутоиммунные заболевания и в будущем, у их владельцев, возникнет масса трудностей с лечением питомцев.

Основная цель терапии аутоиммунных заболеваний – подавление собственного иммунного ответа организма. Для этого применяют большие дозы системных глюкокортикоидов. Когда стероиды не эффективны, назначают имуран, цитоксин. Депигментированные участки кожи, чтобы избежать солнечных ожогов, можно покрывать тату, это нивелирует возможность развития плоскоклеточного рака.

Если Вы заметили, что на коже собаки появились прыщи, покраснения, пятна, эрозии или язвы – не медлите! Позвоните в ВЦ «РосВет» по телефону – +7 (495) 256-11-11, круглосуточно. Запишите питомца на прием к ветеринарному врачу-дерматологу своевременно, так можно выявить и быстро вылечить любые кожные, в том числе и аутоиммунные патологии.

Сакроилеит — симптомы и лечение

Что такое сакроилеит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Бабинцевой Марины Юрьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Никита Геращенко и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Бабинцева Марина Юрьевна, эндокринолог, детский эндокринолог, терапевт, ревматолог - Екатеринбург

Определение болезни. Причины заболевания

Сакроилеит (sacroiliitis) — это воспаление крестцово-подвздошного сустава. Иначе его называют артритом крестцово-подвздошных суставов. Сакроилеит может быть самостоятельным заболеванием или симптомом другой инфекционной или неинфекционной болезни. Основным симптомом является боль в пояснице и/или крестце, которая может распространяться в ягодицу, пах или бедро.

Воспаление крестцово-подвздошных суставов

Боль может возникать с одной или с обеих сторон, иногда температура тела повышается до 37,5 ˚C и возникают боли в других суставах [6] [7] .

У 15–30 % взрослых пациентов с хроническим болевым синдромом в нижней части спины боль связана с крестцово-подвздошным суставом. А 70 % неудач при лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника (остеохондроза, спондилоартроза) происходят из-за того, что патологию крестцово-подвздошных суставов не диагностировали вовремя [9] .

Распространённость сакроилеита

Распространённость сакроилеита у мужчин и женщин варьируется в зависимости от причин. Например, туберкулёзным сакроилеитом женщины болеют в два раза чаще мужчин, а сакроилеит при болезни Бехтерева чаще встречается у молодых мужчин 20–30 лет. Это связано с тем, что мужчины болеют анкилозирующим спондилитом в 2–3 раза чаще женщин [1] [2] [6] .

Сакроилеиты у детей недостаточно изучены. По данным швейцарского педиатра U. B. Schaad и соавторов, на 1980 год сакроилеитом страдало 1,5 % детей с артритами [10] .

Причины сакроилеита

  1. Инфекционные причины:
  2. Специфические бактерии, которые вызывают развитие туберкулёза, сифилиса , бруцеллёза , иерсиниоза .
  3. Неспецифические бактерии (стафилококк, стрептококк и др.) .
  4. Неинфекционные причины:
  5. Травмы поясницы и крестцово-подвздошной области: острые (переломы, ушибы) или хронические (постоянные микротравмы у бегунов, беременных женщин или пациентов с ожирением).
  6. Доброкачественные или злокачественные образования рядом с крестцово-подвздошными сочленениями, например рак матки, яичников, простаты, мочевого пузыря, прямой кишки и др. В этом случае сакроилеиты развиваются из-за противоопухолевого иммунного ответа или из-за метастазов любой злокачественной опухоли [11] .
  7. Аутоиммунные или инфекционно-аллергические заболевания: болезнь Бехтерева , болезнь Рейтера , псориатический артрит и др. Также сакроилеит аутоиммунного характера может возникать при заболеваниях кишечника: болезни Крона или неспецифическом язвенном колите[6][7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сакроилеита

Первый и основной симптом сакроилеита, независимо от причины его развития, — это боль в пояснице и/или крестце. Боль может быть односторонней или двусторонней, иногда она распространяется в пах, ягодицы, тазобедренные суставы или по задней поверхности бедра. Болевой синдром усиливается, если человек долго находится в одной позе («стартовые» боли») или если надавливать на крестец и область крестцово-подвздошного сустава [6] [7] .

Характер, интенсивность боли и другие специфические симптомы зависят от типа сакроилеита.

Инфекционный специфический сакроилеит. При воспалении крестцово-подвздошных суставов на фоне туберкулёза возникают боли в тазовой области в месте выхода седалищного нерва. Чаще всего боль односторонняя. Вечером температура тела может подниматься до 37–38 ˚C и выше.

При бруцеллёзе воспаление обычно двустороннее. Боль в крестцово-подвздошных областях усиливается при движении, особенно сгибании и разгибании поясницы. Пациента также беспокоят скованность и тугоподвижность поясничного отдела позвоночника.

Инфекционный неспецифический (гнойный) сакроилеит. Такое воспаление протекает наиболее агрессивно. Обычно гнойный сакроилеит бывает односторонним. Пациента беспокоит интенсивная боль внизу живота и спине на стороне поражения. Боль может быть похожа на «острый живот» (сильные боли в животе и напряжение брюшной стенки). Иногда она сопровождается ознобом, повышением температуры до 38–39 ˚C и выше и симптомами выраженной интоксикации: общей слабостью, сонливостью, спутанностью сознания, частым поверхностным дыханием, бледностью и сухостью кожных покровов [12] .

Неинфекционный сакроилеит. При воспалении крестцово-подвздошных суставов такого типа боль в пояснице и крестце приступообразная или спонтанная. Она усиливается, если пациент долго двигается, стоит, сидит или наклоняется вперёд. Чтобы избежать спонтанной боли, при ходьбе человек покачивается из стороны в сторону — формируется «утиная походка».

Асептический (аутоиммунный) сакроилеит. При этом типе сакроилеита клинические проявления неяркие. Пациент жалуется на слабую или умеренную боль в пояснице, которая усиливается в покое, если человек долго находится в одной позе, особенно во второй половине ночи. Больные отмечают утреннюю скованность, которая может сохраняться от 1–2 до 10–15 минут. Иногда, чтобы её устранить, пациенту достаточно просто «расходиться», иногда нужно выполнить несколько упражнений (например, наклоны впёред и в сторону). Может быть напряжение мышц спины, тугоподвижность в пояснице [1] [2] [5] [6] .

Патогенез сакроилеита

Механизм развития сакроилеита зависит от его причины.

Патогенез инфекционного сакроилеита

Инфекционный неспецифический (гнойный) сакроилеит возникает, если в крестцово-подвздошный сустав проникают бактерии ( стафилококки, стрептококки и др.) . Возбудитель инфекции может попасть в сустав через лимфатические или кровеносные сосуды из другого очага инфекции в организме. Также бактерии могут проникнуть при травме или выполнении инвазивных лечебных процедур (например, при введении лекарств в крестцово-подвздошный сустав) без соблюдения правил антисептики.

Когда микроорганизмы проникают в сустав, возникает активный воспалительный клеточный ответ и клетки, участвующие в воспалении, выходят в полость сустава. Продукты жизнедеятельности бактерий стимулируют иммунный ответ, в результате высвобождаются медиаторы воспаления [12] [15] .

Патогенез инфекционного специфического сакроилеита может иметь некоторые особенности. Например, при туберкулёзе воспаление крестцово-подвздошного сочленения развивается, если туберкулёзные гранулёмы из первичного очага в кости прорастают в синовиальную оболочку, связки и хрящи. Кроме того, если костный туберкулёзный очаг находится непосредственно под суставным хрящом (субхондрально), он может прорваться в полость сустава.

Сифилитический сакроилеит чаще развивается в третичный период сифилиса из-за поражения суставов специфическими сифилитическими инфильтратами — гуммами. Гуммы разрушаются, возникают участки склероза, также развивается остеоартрит и синовит [14] [16] .

Патогенез асептического (аутоиммунного) сакроилеита

Механизм развития аутоиммунного сакроилеита до конца не изучен. Доказано, что аутоиммунные сакроилеиты связаны с антигеном HLA-В27. Это специфический белок на поверхности иммунных клеток, который отвечает за различные реакции иммунной системы человека. HLA-В27 является основным маркером высокой предрасположенности к развитию аутоиммунного заболевания — болезни Бехтерева (анкилозирующего спондилита). При воздействии антигена HLA-В27 появляются антитела и цитотоксичные Т-лимфоциты, которые атакуют собственные ткани, в данном случае синовиальную оболочку крестцово-подвздошных суставов, вызывая воспаление [1] [2] .

Классификация и стадии развития сакроилеита

Классификация по первичности возникновения воспалительного процесса:

  • Первичный сакроилеит — воспаление в пределах крестцово-подвздошного сустава и его структур. Развивается как последствие неспецифической инфекции, травмы, остеомиелита или опухоли близлежащих тканей.
  • Вторичный сакроилеит — это одно из проявлений основного заболевания: сифилиса, бруцеллёза, болезни Бехтерева и др.

Виды сакроилеита по причине возникновения и характеру воспаления:

  1. Инфекционный сакроилеит: специфический и неспецифический (гнойный).
  2. Неинфекционный сакроилеит.
  3. Асептический (аутоиммунный) сакроилеит [6][7] .

По распространённости воспалительного процесса:

  • Синовит — поражение только синовиальной оболочки крестцово-подвздошного сустава.
  • Остеоартрит — поражение суставных поверхностей.
  • Панартрит — поражение всех структур крестцово-подвздошного сустава.

Кроме того, сакроилеит разделяют на односторонний и двухсторонний.

Стадии сакроилеита принято определять на основании данных рентгена или магнитно-резонансной томографии (МРТ). В соответствии с классификацией британских врачей J. H. Kellgren и M. R. Jeffrey от 1982 года выделяют:

  • 0 стадию — изменений в костно-хрящевых структурах нет, но могут быть признаки воспаления в мягких тканях: отёк синовиальной оболочки или околосуставных мягких тканей;
  • 1 стадию — незначительные изменения, которые дают основания заподозрить сакроилеит: небольшое сужение суставной щели и смазанность субхондрального (подхрящевого) слоя кости;
  • 2 стадию — минимальные изменения: небольшие очаги эрозий или субхондрального склероза (замещения нормальной ткани соединительной) при нормальной ширине суставной щели;
  • 3 стадию — безусловные изменения (умеренные или значительные) с выраженными эрозиями и склерозом, расширением, а чаще сужением суставной щели, частичным анкилозом (сращением суставных поверхностей);
  • 4 стадию — далеко зашедшие изменения с развитием полного анкилоза [17] .

Классификация отражает только те изменения структуры крестцово-подвздошного сустава, которые видны на рентгенограмме или снимках МРТ. Выделенные стадии не взаимосвязаны с клинической активностью сакроилеита [18] .

Осложнения сакроилеита

Основным осложнением сакроилеита является развитие костного анкилоза (сращения суставных поверхностей) крестцово-подвздошного сустава. Сказать точно, когда суставные поверхности срастутся, невозможно. Всё зависит от активности воспалительного процесса и адекватности терапии. Из-за анкилоза сустав становится неподвижным, что нарушает движения в тазобедренных суставах и в сегменте L5–S1 (между последним поясничным позвонком и крестцом). При этом движения вышележащих поясничных позвонков могут сглаживаться. Иногда увеличивается поясничный лордоз и поясница прогибается вперёд.

Здоровый позвоночник и лордоз

В результате нарушается вся биомеханика движения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и тазобедренных суставах. У пациента ухудшается осанка, меняется походка, возникают боли в пояснице и крестце, когда человек сидит, стоит или наклоняется [13] .

Инфекционный неспецифичекский (гнойный) сакроилеит может осложниться прорывом гноя в ягодичную область, полость малого таза с развитием перитонита, забрюшинное пространство, позвоночный канал с поражением мозговых оболочек и спинного мозга. Самым грозным осложнением гнойного сакроилеита является сепсис — тяжёлое состояние, вызванное проникновением бактерий и токсинов в кровь. Сепсис сопровождается лихорадкой, учащённым дыханием, тахикардией, снижением давления и нарушением работы сразу нескольких органов, например сердца, печени, кишечника и др. [12]

При хроническом течении туберкулёзного сакроилеита поражается до 1/3 прилегающих к суставу костей. Также формируются натёчные абсцессы, которые представляют собой скопления гноя. Через образовавшиеся каналы (свищи), гной прорывается наружу или внутрь в полые органы (кишечник или мочевой пузырь).

Осложнения сакроилеита при сифилисе чаще всего связаны с поражением костей гуммами и развитием остеоартрита с выраженной деформацией и дефигурацией сустава. Однако даже при значительных разрушениях и деформации сустава, которые видны при осмотре и на рентгенограммах, боли могут быть не выраженными, а сустав сохраняет свои функции [6] [7] [14] .

Аутоиммунные сакроилеиты являются проявлением системного заболевания, поэтому им присущи все осложнения основного заболевания, в том числе висцеральные (связанные с поражением внутренних органов). В системный аутоиммунный процесс может вовлекаться сердце, лёгкие, печень, почки и др. Например, при болезни Бехтерева поражение сердца (аортит, миокардит, перикардит, поражение проводящей системы и др.) встречается в 20–22 % случаев, а при длительном течении заболевания (более 15–20 лет) достигает 50 % и более [1] [2] .

Миокардит

Диагностика сакроилеита

При возникновении боли в пояснице пациент чаще всего обращается к терапевту, неврологу или ревматологу. Если симптомы напоминают «острый живот» или сепсис, скорее всего, пациент пойдёт на приём к врачу-хирургу.

Сбор жалоб и анамнеза

При сборе жалоб и анамнеза нужно спросить у пациента:

  • болел ли он недавно какими-либо половыми инфекциями (хламидиозом, уреаплазмозом, сифилисом);
  • отмечал ли проблемы с кишечником;
  • контактировал ли с больными туберкулёзом;
  • есть ли у родственников ревматические или аутоиммунные заболевания (например, псориаз и др.), которые могут указывать на наследственную предрасположенность;
  • переносил ли пациент ранее артриты, дактилиты (воспаление мягких тканей пальцев рук или ног), энтезиты (воспаления в местах прикрепления сухожилий мышц), а также воспаления глаз (конъюнктивиты и увеиты) и мочеполовых органов.

Осмотр

При осмотре врач обращает внимание на болезненность при пальпации (прощупывании) в области крестцово-подвздошных сочленений. В некоторых случаях (например, при сакроилеите на фоне бруцеллёза или болезни Бехтерева) могут быть напряжены мышцы поясницы, при наклоне тела вперёд иногда появляется боль.

Существует несколько провокационных тестов, с помощью которых можно выявить патологию крестцово-подвздошного сочленения. Это симптомы Кушелевского, тест Патрика, Генслена и др. В основе этих тестов — возникновение или усиление боли в ответ на растяжение, сжатие или тракцию (вытяжение) крестцово-подвздошных суставов [1] [6] [7] [9] .

Тест Патрика

Инструментальная диагностика

Основные методы диагностики сакроилеита — это рентгенологическое исследование или магнитно-резонансная томография (МРТ).

На рентгене можно достоверно оценить лишь костные изменения, которые возникают на поздних стадиях через несколько лет от начала заболевания. В отличие от рентгеновских методов МРТ позволяет увидеть воспаление в мягких тканях и отёк костного мозга, которые предшествуют изменениям в структуре костей. Поэтому при болях в крестце, которые беспокоят пациента менее двух лет, лучше делать МРТ.

Признаки сакроилеита на рентгенограмме или снимке МРТ: суставная щель сужена или полностью отсутствует, контуры суставов размытые и нечёткие, определяются эрозии и субхондральный склероз (утолщение кости под хрящом).

Двусторонний сакроилеит. Стрелками указаны эрозии обоих суставов [20]

Однако при разных типах сакроилеита рентгенологическая картина может отличаться. При гнойном сакроилеите суставная щель расширена и наблюдается умеренный остеопороз (снижение плотности костной ткани) суставных отделов крестца и подвздошной кости. При туберкулёзном сакроилеите всегда определяется очаг разрушения в одной из костей сустава. У бруцеллёзного и сифилитического сакроилеита рентгенологические признаки незначительные [3] [6] [7] [11] .

Лабораторная диагностика

  • Серологические исследования, иммуноферментный анализ (ИФА) или полимеразная цепная реакция (ПЦР) — проводятся, чтобы выявить возможного возбудителя.
  • Анализ на антиген HLA-B27 — позволяет выявить или исключить серонегативные спондилоартриты, такие как болезнь Бехтерева, псориатический артрит, болезнь Рейтера.
  • Общий анализ крови и анализ на С-реактивный белок — позволяют выявить воспаление: на воспалительный процесс указывает повышение СОЭ, лейкоцитов и увеличение С-реактивного белка.

Лабораторные методы исследования являются вспомогательными и чаще всего нужны, чтобы определить причину сакроилеита. Тем не менее, лабораторная диагностика — обязательный этап, так как выбор лечения часто зависит от причины.

Дифференциальная диагностика

Сакроилеит нужно отличать от синдрома крестцово-подвздошного сочленения, который возникает из-за нарушения биомеханики сустава и не связан с воспалением. Чтобы диагностировать синдром крестцово-подвздошного сочленения, в сустав вводят местные анестетики: при этом синдроме такие инъекции полностью купируют или значительно уменьшают боль.

Также сакроилеит необходимо дифференцировать с различными патологиями пояснично-крестцового отдела позвоночника (спондилолистезом, грыжей межпозвонкового диска, спондилоартрозом и др.), которые могут сопровождаться болями в области таза. Отличить эти патологии от сакроилеита позволяет инструментальная диагностика (МРТ или рентгенография) [3] [9] .

Лечение сакроилеита

  • купировать воспаление;
  • устранить болевой синдром;
  • увеличить подвижность суставов;
  • замедлить структурные поражения сустава.

Чтобы снять болевой синдром и устранить воспаление, в первую очередь применяют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Их назначают сразу после установки диагноза «сакроилеит» и на долгое время. Длительность и способ применения (внутрь, ректально или парентерально) этих препаратов зависит от выраженности воспалительного процесса и интенсивности болевого синдрома. Например, при выраженном воспалении и сильной боли назначают внутримышечные или внутривенные инъекции Диклофенака, Лорноксикама, Кеторолака и др. Так как в патологический процесс почти всегда вовлекаются мышцы, рекомендуется сочетать НПВП с миорелаксантами.

Случаи, когда НПВП нужно принимать постоянно:

  • есть риск, что сакроилеит будет прогрессировать: инфекционно-аллергический или аутоиммунный тип;
  • высокий уровень воспаления (повышение С-реактивного белка в три раза и более);
  • появились синдесмофиты (вертикальные тонкие костные разрастания в связках позвоночника);
  • появились воспалительные изменения позвонков (по данным МРТ);
  • есть риск осложнений.

НПВП, особенно неселективные (Диклофенак, Ибупрофен и др.), при длительном приёме могут повредить слизистую желудочно-кишечного тракта. Поэтому вместе с ними нужно принимать ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Рабепразол и др.) [6] .

При инфекционном специфическом сакроилеите (туберкулёзном, сифилитическом, бруцеллёзном и др.) проводится этиотропная терапия, направленная на устранение причины, т. е. на уничтожение возбудителя инфекции. В качестве этиотропного лечения инфекционного сакроилеита назначают антибактериальную терапию.

При синовите крестцово-подвздошного сочленения во второй стадии сифилиса и при бруцеллёзном сакроилеите антибиотики часто помогают полностью устранить причину и проявления болезни.

В третьей стадии сифилиса с развитием гуммозного остеоартрита или при туберкулёзных изменениях в суставе специфическая антибиотикотерапия может только остановить дальнейшее развитие патологического процесса. При локализации туберкулёзного очага в нижней части сустава проводится экономная резекция сустава. При резекции удаляются разрушенные участки костей и сустава, чтобы предотвратить дальнейшее распространение туберкулёзного поражения [3] [5] [6] [14] [16] .

При инфекционном неспецифическом сакроилеите консервативная антибактериальная терапия часто бывает неэффективной. Рекомендуется сочетать её с хирургическим лечением, которое включает вскрытие и дренирование гнойного очага, остеотрепанацию крестцово-подвздошного сочленения (создание в кости отверстия для доступа подлежащим гнойным очагам) и секвестрэктомию (удаление некротизированных участков кости) [12] .

При лечении аутоиммунного сакроилеита тоже применяются НПВП. Если они недостаточно эффективны, врач может назначить базисную противовоспалительную терапию: иммунодепрессанты и цитостатики (глюкокортикоиды, Метотрексат, Сульфасалазин, Гидроксихлорохин и др.).

Если активность процесса не снижается в течение трёх месяцев, несмотря на адекватную терапию, можно использовать ингибиторы фактора некроза опухоли-α (Инфликсимаб и др.). Эти препараты снижают активность специфического воспалительного белка — фактора некроза опухоли-α. За счёт этого уменьшается боль и воспаление в суставе [1] [2] [19] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз сакроилеита зависит от его причины, а также от своевременности и эффективности лечения основного заболевания. Прогноз для жизни в целом благоприятный, пациент может умереть только из-за осложнений основного заболевания. Например, причиной смерти может быть хроническая болезнь почек при почечном амилоидозе, который развился у больного болезнью Бехтерева. Смертельно опасным осложнением может стать казеозная (туберкулёзная) пневмония или разлитой перитонит и сепсис при прорыве в полость малого таза гнойного сакроилеита [1] [2] [6] [12] [16] .

Изолированный сакроилеит даже на последней стадии (при костном анкилозе) не приводит к инвалидизации.

Профилактика сакроилеита

Чтобы предотвратить инфекционный специфический сакроилеит, нужно снизить риск развития инфекций:

  • Профилактика туберкулёза — вакцинация детей, регулярное выполнение флюорографии (не реже раза в год) и др.
  • Профилактика сифилиса — защищённые половые контакты, регулярное ежегодное обследование на сифилис при активной половой жизни, профилактическая терапия антибиотиками беременных женщин с сифилисом и др.
  • Профилактика бруцеллёза — вакцинация работников ферм, зоохозяйств и мясоперерабатывающих комбинатов, вакцинация домашних животных, тщательная термическая обработка молочных продуктов и др.

Предотвратить аутоиммунный сакроилеит невозможно. Однако, если рано диагностировать основную болезнь и вовремя начать лечение, можно избежать осложнений. Чтобы выявить болезнь как можно раньше, предлагается проводить исследование на носительство HLA-B27 у детей, рождённых от родителей с подобным заболеванием, а также у пациентов, страдающих длительными (3 – 6 месяцев) болями в нижней части спины [1] [2] [4] .

Основные кожные заболевания у собак: диагностика и лечение

Кожные заболевания у собак

Кожные заболевания собак – это дерматоз, себорея, грибок, демодекоз, крапивница и другие болезни, спровоцировавшие повреждения кожи и ее придатков (шерсти, когтей). Мы расскажем вам, какие бывают кожные заболевания у собак и как их лечить.

Строение кожи собаки

Кожа – самый крупный орган питомца, вес которого составляет от 12 до 25% от массы тела животного, что зависит от его размера и питания. Ее задача – защитить внутренние органы от повреждений, которые могут возникнуть со стороны внешней среды. Также она регулирует температуру тела, отвечает за осязание.

Шкура животного состоит из эпидермиса, дермы, подкожно-жировой клетчатки. Также к нему относятся придатки кожи – шерсть и когти.

Эпидермис

Эпидермис – прочный внешний слой, состоящий из нескольких типов клеток, каждая из которых выполняет свои функции.

Кератоциты

Кератоциты – самый верхний слой, отвечающий за защитную функцию. Он состоит из ороговевших чешуек. Они зарождаются в нижних слоях эпидермиса, размножаются, теряют ядро и разрушаются по мере продвижения вверх. Тем самым кератоциты создают на поверхности плотный слой мертвый клеток. Они способны удерживать жидкости, соли и другие питательные вещества внутри тела, не пропуская вредных агентов.

Верхний слой омертвевших клеток постоянно сбрасывается и заменяется новыми кератоцитами. Скорость регенерации зависит от питания, гормонов, генетики, иммунитета питомца. Хронические заболевания, внутренние и наружные воспаления, некоторые лекарства также влияют на рост клеток и обновление кожи.

Меланоциты

Меланоциты примыкают к эпидермису, волосяным луковицам, протокам сальных и потовых желез. Они отвечают за окраску кожи и шерсти питомца. Их синтез контролируют гормоны и гены, полученные от родителей. Меланин помогает защитить тело от вредных ультрафиолетовых лучей.

Клетки Лангерганса

Клетки Лангерганса являются частью иммунной системы. Они участвуют в:

  • реакции кожи, которая возникает в ответ на чужеродные агенты;
  • способствуют появлению высыпаний при контакте эпидермиса с раздражающими веществами.

Клетки Лангерганса повреждаются при контакте с ультрафиолетом и под воздействием некоторых лекарств.

Клетки Меркеля

Клетки Меркеля отвечают за осязание. Они помогают питомцам получать сенсорную информацию из усов, подушечек лап. При растяжении клетки стимулируют выброс в кровь гормона серотонин, который вызывает сокращение гладких мышц.

Базальная мембрана

Базальная мембрана отделяет эпидермис от дермы, следующего слоя шкуры. Он ускоряет процессы регенерации клеток, их метаболизм, улучшает упругость кожи. Нарушить ее функции способны аутоиммунные болезни, а также кожные заболевания, которые глубоко проникают внутрь.

Дерма

Через дерму проходят кровеносные ссуды, поэтому она отвечает за питание эпидермиса, шерсти, когтей. Вены и артерии, сжимаясь и расширяясь, регулируют температуру тела животного. Также здесь находятся двигательные и сенсорные нервы, волокна которых доходят до волосяных фолликул. Поэтому собака чутко реагирует на холод, тепло, боль, прикосновения.

Дерма синтезирует белок коллаген, который поддерживает целостность шкуры, влияет на ее упругость. Как и в эпидермисе, здесь есть иммунные клетки, которые останавливают инфекцию, что смогла просочиться через верхний слой.

Подкожно-жировая клетчатка

Подкожно-жировая клетчатка – самый глубокий слой, состоящий из рыхлой соединительной и жировой ткани. Здесь находятся волосяные фолликулы, лимфатические и кровеносные сосуды, нервы. Жировая ткань – это депо отложенной в запас глюкозы, из которой организм берет энергию. Она участвует в гомеостазе, защищая тело питомца от потери тепла, снижая силу удара при механических повреждениях.

Шерсть

Шерсть защищает кожу от травм, помогает регулировать температуру тела. Она не только согревает, но и охлаждает кожу, поэтому животное не рекомендуют летом брить.

Волосяные фолликулы находятся в глубине кожного покрова. Из каждого выходит центральный волос, который окружают мелкие шерстинки – зимой больше, летом меньше. На рост шерсти влияет питание, гормоны, время года. Линька происходит перед радикальной сменой сезона, может даже начаться посреди зимы или лета. Также собаки теряют шерсть при изменении температуры или под влиянием солнца.

Сальные железы, которые примыкают к поверхности кожи, выделяют секрет, благодаря которому шкура остается влажной и эластичной. Он придает блеск шерсти, делая ее здоровой (если выработка сала не превышает нормы).

Когти и подушечки

Ступня имеет подушечки, которые являются самым жестким участком шкуры. Они выполняют несколько функций:

  • через подушечки питомец потеет, что помогает регулировать температуру тела;
  • обеспечивают сцепление и амортизацию;
  • поглощают удары, повышая выносливость.

К подушечкам прикреплены ароматизированные железы, оставляющие след, который способны учуять другие животные.

Когти у собаки сильные и жесткие. Они помогают питомцу бежать, маневрировать, копать, защищаться, обеспечивать устойчивость ног.

Причины возникновения заболеваний кожи

Болезни кожи животных в ветеринарии (дерматиты) – одна из самых распространенных патологий. Связано это с тем, что проблемы с шерстью и кожей животного легко заметить невооруженным глазом.

Причиной могут быть разные факторы:

  • неправильное питание;
  • стресс;
  • побочные реакции на лекарства;
  • аллергия на продукты питания, химикатам;
  • миска из некачественного, токсичного пластика;
  • глисты, блохи, клещи;
  • контакт с больным животным;
  • грибки;
  • травма кожи, особенно ранения, сопровождающиеся воспалением;
  • хронические заболевания внутренних органов.

Симптомы кожных болезней у собак

Болезни кожи собак и кожи имеют разные симптомы, но есть ряд признаков, которые появляются почти всегда:

  • зуд, при котором пес яростно чешет и выгрызает кожу, оставляя разодранные кровавые участки;
  • выпадение шерсти;
  • крапивница – красные пятна на коже (не всегда);
  • струпья, шелушения;
  • тусклая шерсть.

Основные виды болезней кожи у собак

Болезни кожи у собак могут протекать быстро (раздражение появилось, зажило, исчезло) или в хронической форме, которая требует пожизненного лечения. Некоторые патологии могут передаться по наследству – себорейный дерматит, фолликулярная дисплазия, алопеция.

Кожные заболевания бывают первичными и вторичными. В первом случае болезнь поражает именно шкуру животного (демодекоз, экзема). Во втором – причиной зуда, расчесов, излишней линьки выступают внутренние патологии (аллергия, аутоиммунные заболевания, проблемы с пищеварительной системой).

Проблемы с иммунитетом (аллергия, атопический дерматит)

Заболевания кожи может быть следствием плохой или повышенной работы иммунной системы. Если иммунный ответ недостаточный, болезни кожи у животных относятся к вторичным. Пример – повышенная восприимчивость к демодекозу (клещам демодексам, которые живут на коже почти всех собак, но патология поражает единицы).

Повышенные, но опасные для кожи реакции иммунитета можно разделить на 2 вида – атопический дерматит и аутоиммунные болезни.

Атопический дерматит (аллергия)

Атопический дерматит – это повышенная реакция на раздражитель, который в обычных условиях проблем не вызывает. Обычно это наследственное неизлечимое аллергическое заболевание, которое начинается после 6 месяцев, у некоторых пород раньше, среди них – золотистый ретривер.

Самые распространенные симптомы кожного заболевания собак – зуд, выделения из глаз и крапивница (красные пятна на коже). В тяжелых случаях чесотка затрагивает все тело, появляются отеки, возможен анафилактический шок.

Спровоцировать аллергию могут разные факторы:

  • продукты питания;
  • пыльца деревьев, трав, сорняков;
  • плесень;
  • пылевые клещи.

Результатом атопического дерматита могут быть инфекционные поражения ушей и кожи, спровоцированные различными бактериями и грибками.

Диагноз ставят путем устранения причин, способных вызывать раздражение, в т.ч. блох, клещей, других паразитов. Определить источник также может помочь анализ крови на аллергены.

Чем лечить атопический дерматит у собак?

Лечение предусматривает обязательное исключение аллергена из жизни животного. Убрать чесотку поможет препарат Стоп-Зуд суспензия. Также надо уделить внимание укреплению иммунитета (Иммунофан) и печени (Гепатовет), которая выводит яды из организма.

Аутоиммунные болезни

Аутоиммунные патологии развиваются, когда клетки иммунитета начинают убивать здоровые ткани организма.

Листовидная пузырчатка – одно из самых распространённых аутоиммунных болезней у четвероногих питомцев. Описание кожного заболевания у собак:

  • Кожа покрывается пузырями, наполненные гноем, которые быстро лопаются, образуя корки и эрозии.
  • Сначала поражаются морда, уши, лапы, переносица, но иногда заболевание кожи животных может охватить все тело.
  • При поражении подушечек лап развивается гиперкаратоз.

Другие распространенные аутоиммунные болезни, при которой возникают волдыри:

  • буллезный пемфигоид – встречается чаще у пожилых питомцев;
  • буллезный эпидермолиз – патология может затронуть дерму.

Врач назначает для лечения дерматита у собаки препараты, которые нормализуют работу иммунной системы, а также снижают ее ответ. Помогают убрать симптомы иммунодепрессанты, стероиды.

Инфекционные кожные заболевания

В группу инфекционных заболеваний входят паразитарные, грибковые, вирусные, бактериальные инфекции.

Паразитарные болезни

Самым распространенным паразитарным кожным заболеванием собак и кошек являются блохи. Они поселяются на теле животного и вызывают зуд, из-за которого питомец яростно чешется и грызет себя. У псов часто развивается аллергическая реакция на секрет, который выделяет блоха во время укусов. Она усиливает зуд, вызывает покраснение кожи, струпья, гнойные шишки.

Единственный выход в этой ситуации – вовремя обрабатывать собаку от блох. Справиться с задачей помогают капли, спреи, таблетки, ошейники.

К паразитарным инфекциям относят клещи. Самые распространенные – чесотка и демодекоз, которые вызывают зуд и облысение. Раньше в ветеринарии эти кожные болезни собак считались неизлечимы. Сейчас для лечения назначают таблетки – Несгард, Симпарика и др. При регулярном применении количество клещей возвращается к показателям нормы.

Грибковые заболевания кожи у собак

Самой опасной грибковой инфекцией считается стригучий лишай, вызываемый дерматофитом. На морде, ушах, хвосте, лапах появляются залысины, покрытые чешуйками. Их окружает потускневшая шерсть со сломанными волосками. У некоторых псов возникают зудящие бугорки, которые могут перерасти в крупные шишки с изъявлениями.

Также собаку может поразить:

  • Малассезионный дерматит – грибок, который его вызывает, безопасен, живет на питомцах всю жизнь. Активизируется при ослаблении иммунитета, на фоне блошиного дерматита, демодекоза.
  • Кандидоз – развивается, когда активизируется грибок кандида, который является частью микрофлоры и в обычной ситуации не вредит. Симптом – язвы на слизистых оболочках, появление серо-белых бляшек.
  • Онихомикоз – грибок когтей, при котором они крошатся и выпадают.

Грибковые кожные болезни собак диагностики и лечения требуют незамедлительного. Чтобы защитить пса от стригучего лишая и других грибков, вакцинируйте его Вакдермом. Это лекарство, а также Фунгин форте спрей можно использовать для лечения болезни. Хорошо помогает мазь Ям, обладающая антисептическими, вяжущими свойствами, стимулирующая регенерацию клеток.

Бактериальные инфекции

Самая типичная форма – гнойное воспаление, когда бактерии проникли в открытую рану и спровоцировали гниение. В этом случае поможет салицило-цинковая мазь, которая убивает инфекцию, ускоряет заживление клеток.

Еще одна патология, с которой может столкнуться собака – алабанская гниль, спровоцированная токсинами кишечной палочки. Проявляется покраснением, эрозиями, язвами, температурой, анорексией, рвотой. Патология опасна, поскольку может спровоцировать поражение почек и смерть питомца. Лечение симптоматическое, может помочь переливание крови.

Неинфекционный дерматит

Неинфекционные болезни кожи собак и кошек – это экземы, трофические язвы и т.д. Для лечения дерматита у собак назначают Сафродерм гель. Препарат снимает воспаление, ускоряет заживление ран, убивает бактерии.

Себорейный дерматит

Когда сальные железы работают нормально, шерсть светится здоровьем и красотой. Если выработка сального секрета нарушается, развивается себорея. Кожные заболевания у животных бывают в 2 формах:

  • Сухой – сальные железы производят мало секрета, что приводит к избыточному шелушению, перхоти, выпадению шерсти. Основные причины себореи у собак – плохое питание, стресс, клещи.
  • Жирная – развивается из-за повышенной работы сальных железы. Симптомы жирной себореи у собак – шерсть у основания склеивается, появляются жирные бляшки. Основная причина – гормональные сбои, неправильное питание, клещи.

Обнаружив симптомы себореи у собак, для лечения обратитесь к ветеринару. Если у собаки гормональные сбои, нужно сдать анализы и придерживаться назначенной терапии.

Улучшит здоровье питомца правильно подобранный рацион. В лечении себореи у собак помогут препараты, улучшающие состояние кожи и шерсти:

  • Эссеншиал 6 спот-он (LDCA). В его составе масла, которые надо втирать в кожу. Они успокаивают и увлажняют раздраженный эпидермис.
  • Комплексные добавки, которые содержат витамины группы В, Омега-3 кислоты и другие полезные вещества, улучшающие состояние кожи и шерсти (8in1 Excel Brewers Yeast).

Диагностика дерматита у собак в ветклинике

Врач ставит диагноз и назначает лечение кожных заболеваний у собак на основе симптомов, а также:

  • визуального осмотра;
  • соскоба – для исследования ветеринар берет образец пораженной ткани;
  • биохимического анализа крови, который помогает определить внутреннее заболевание, вызвавшее реакцию со стороны кожного покрова.

При подозрении на аллергию надо сдать тест на аллерген.

Лечение кожных заболеваний у собак

Схему лечения должен назначить врач того, как определит, какое кожное заболевание у собаки. Помимо лечения основного заболевания, рекомендуется направить усилия на улучшение работы иммунитета и печени, которая отвечает за переработку токсинов.

В лечении демодекоза помогут такие препараты:

    (НПП Бионокс) в ампулах. Гормональное средство, нормализующее работу иммунитета, восстанавливающее кислотно-щелочной баланс. Актив (Апи-Сан) для собак. Препарат укрепляет печень, связывает токсины, улучшает метаболизм.

Профилактика и диетические рекомендации

Следите за собакой, избегайте ее контактов с больными животными. Устраните аллергены, если на животе появилась сыпь. Регулярно обрабатывайте пса от блох и клещей. Чтобы избежать лишая, чесотки и других грибковых поражений кожи, сделайте прививку. Укрепляйте иммунитет собаки.

Многие кожные заболевания у собак вызваны неправильным питанием, поэтому особое внимание уделяете рациону. Учитывайте такие факторы:

  • Не давайте продуктов со стола, особенно перченой, жареной, жирной пищи.
  • Если предпочитаете искусственный корм, покупайте лишь качественный продукт.
  • Во время кормления следите за реакцией питомца. Выделения из глаз, крапивница – повод пересмотреть рацион.
  • Добавляйте в пищу омега3-жирные кислоты. Они снижают воспаление кожи при хронических заболеваниях кожи у собак.

Во время лечения не забывайте давать собаке витамины и минералы, которые влияют на здоровье кожи:

  • Витами А – дефицит приводит к шелушению.
  • Витамин Е, селен – нейтрализуют действие свободных радикалов, предотвращает разрушение соединительной ткани.
  • В2 – дефицит вызывает трещины.
  • В7 – нехватка приводит к облысению.
  • Цинк – участвует в синтезе коллагена, который помогает поддерживать эластичность кожи. Также он предотвращает высыхание и шелушение кожного покрова.
  • Медь – дефицит вызывает неполное ороговение, что приводит к излишней сухости.

Заключение

Чтобы избавить питомца от зуда, сыпи, волдырей и других проявлений дерматита, надо обратиться к врачу. Препараты для лечения кожных заболеваний у собак надо покупать лишь в ветеринарных аптеках с хорошими отзывами, например, Гомеовет, здесь Вы найдете только качественный и проверенный товар. Не покупайте лекарство на рынке, с рук, просроченные препараты по дешевке. Такое лечение может дорого обойтись, ухудшить состояние питомца.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) – это аутоиммунное заболевание, при котором возникает поражение головного и спинного мозга. В первую очередь повреждаются оболочки нервных волокон, содержащие миелин. Повреждение неравномерно распределяется в нервной системе – формируются рассеянные очаги демиелинизации. Структурно очаги напоминают рубец.

Рассеянный склероз характеризуется волнообразным течением с периодами обострения и полной или частичной ремиссии. Рассеянный склероз поражает в основном молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Заболевание редко дебютирует в детском возрасте и по достижению пятидесяти лет. В настоящее время в мире насчитывается около 3 млн. больных РС. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще мужчин.

Лечение РС в Юсуповской больнице

Неврологи Юсуповской больницы применяют инновационные методики, имеют большой опыт в лечении пациентов с рассеянным склерозом. После проведенного комплексного лечения пациенты проходят программы реабилитации, медико-социальной адаптации, улучшается качество и продолжительность их жизни.

В клинике неврологии созданы все условия для лечения пациентов:

  • Комфортные палаты;
  • Диетическое питание;
  • Профессиональное выполнение всех манипуляций;
  • Внимательное отношение медицинского персонала к пожеланиям пациентов и их родственников.

Заболевание поражает преимущественно пациентов от 15 до 45 лет. Известны случаи, когда болезнь диагностировали у детей 2-х лет. В возрасте после 50 лет риск заболевания становится значительно меньше.

Рассеянный склероз развивается постепенно, а его проявления становятся визуально заметны только в тот момент, когда пострадала уже половина нервов. На этой стадии отмечается следующая симптоматика:

  • ухудшение зрения;
  • болевой синдром и раздвоение в глазах;
  • ощущения покалывания в пальцах;
  • онемение пальцев;
  • уменьшение чувствительности кожных покровов;
  • слабость в мышцах;
  • ухудшение координации.

Врачи Юсуповской больницы проводят полное обследование пациента и назначают комплексное лечение под наблюдением.

Причины и механизмы развития заболевания

Ученые пока не определили точной причины РС. Известны следующие факторы, провоцирующие дебют заболевания:

  • Возраст – заболевание может поражать людей любого возраста, однако чаще диагностируется от 16 до 55 лет;
  • Пол – рецидивирующе-ремиттирующий склероз поражает женщин почти в три раза чаще, чем мужчин;
  • Отягощённая наследственность – если у кого-то из кровных родственников был рассеянный склероз, риск его возникновения значительно возрастает;
  • Возбудители инфекций – заболевание может быть связано с инфицированием вирусами, в том числе Эпштейн-Барра, вызывающего развитие инфекционного мононуклеоза;
  • Расовая принадлежность – риск развития рассеянного склероза выше у белых людей, особенно родом из Северной Европы, чем, например, у жителей Азии, Африки и Индии;
  • Климат – болезнь чаще поражает людей из стран с умеренным климатом: Канады, северной части США, Новой Зеландии, северной Европы и юго-восточной Австралии;
  • Уровень витамина D – при недостатке солнечного света и связанным с этим дефицитом витамина D риск развития рассеянного склероза возрастает;
  • Некоторые аутоиммунные заболевания – рассеянный склероз возникает чаще у пациентов, страдающих патологией щитовидной железы, сахарным диабетом первого типа, воспалительными процессами кишечника.

Основной причиной развития заболевания является дисфункция иммунной системы. Кроме того, возникновение рассеянного склероза может быть спровоцировано следующими предрасполагающими факторами:

  • вирусными и бактериальными заболеваниями;
  • сильными стрессами;
  • дефицитом витамина D в организме;
  • генетической предрасположенностью.

По мере развития поражений нервные волокна могут разрушаться или повреждаться. В результате электрические импульсы мозга не проходят надлежащим образом к целевому нерву. Это означает, что организм не может выполнять определенные функции.

Когда миелиновая оболочка исчезает или получает повреждения, во многих областях центральной нервной системы образуются рубцы. Они влияют на следующие участки ЦНС:

  • Мозжечок, который координирует движения и контролирует равновесие;
  • Спинной мозг;
  • Зрительные нервы;
  • Белое вещество в некоторых областях мозга.

Наследственная природа

Рассеянный склероз – мультифакторное наследственно детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно развивается под воздействием внешних и внутренних факторов. Риск развития заболевания у ребёнка, один из родителей которого страдает рассеянным склерозом, не превышает 3%. Это достаточно низкий показатель.

Сегодня известны следующие причины рассеянного склероза:

  • заболевание чаще встречается у лиц, проживающих на всех континентах северней 30 параллели;
  • огромную роль в возникновении рассеянного склероза играют аутоиммунные механизмы, которые активизируются под воздействием Т-лифоцитов, вследствие чего повреждаются липиды и белки миелиновой оболочки;
  • предполагается, что заболевание может развиться при нехватке в организме витамина Д и под воздействием вирусов.

Рассеянный склероз передаётся по наследству. Вероятность заболеть у детей больного рассеянным склерозом ниже, чем у его братьев и сестёр. Наследственная предрасположенность зависит от многих независимых генов. В развитии рассеянного склероза принимают участие гены, расположенные на седьмой хромосоме, а также гены тяжелых цепей иммуноглобулинов. У больных рассеянным склерозом отсутствуют протективные локусы, выявляемые у здоровых людей.

Причины РС у молодых людей

Результаты последних исследований позволяют предположить, что рассеянный склероз у молодых людей возникает в силу тех же причин, что и у людей старшего возраста. Независимо от возраста у человека может быть генетическая предрасположенность к заболеванию. Негативные факторы окружающей среды воздействуют на людей разного возраста тоже одинаково.

До наступления полового созревания подобное заболевание диагностируется у равного количества девочек и мальчиков, после наступления половой зрелости – чаще у девочек. Этот факт свидетельствует о влиянии гормональных изменений, происходящих в этот период.

Российская статистика свидетельствует, что в нашей стране больных РС около 90 тысяч человек, но некоторые ученые считают, что около 150 тысяч. Такой разброс может быть связан с тем, что люди не всегда обращаются к специалистам при проявлении симптомов.

Рассеянный склероз: ремиттирующее течение заболевания

Проявления рассеянного склероза различны и носят индивидуальный характер, поэтому диагноз «рассеянный склероз» озвучивается сначала только предположительно. Учитывается набор симптомов, характер их рецидивирования, локализация нарушений в организме, а также результаты лабораторных и инструментальных исследований (в частности, МРТ). Последующее развитие рассеянного склероза предсказать достаточно сложно. Зачастую лишь через несколько лет после появления первых симптомов врачу удается с точностью установить диагноз «рассеянный склероз» и предположить, как именно будет протекать заболевание в дальнейшем.

В зависимости от течения рассеянный склероз может быть:

  • ремиттирующим;
  • первично-прогрессирующим;
  • вторично-прогрессирующим;
  • прогрессирующе-ремиттирующим.

При ремиттирующем рассеянном склерозе отмечаются непредсказуемые заранее острые приступы (рецидивы), на фоне которых ухудшаются симптомы заболевания. После этого может произойти полное либо частичное восстановление функций пораженных органов, в некоторых случаях функции не восстанавливаются. Очередной рецидив может развиваться через несколько дней либо недель. Иногда для восстановления после приступа может потребоваться более длительное время – до нескольких месяцев. В промежутках между приступами ухудшение состояния больного не происходит. Такая схема заболевания характерна для большинства пациентов на начальных стадиях рассеянного склероза.

Психосоматика

В развитии рассеянного склероза большое значение уделяется психосоматике. Многие исследователи связывают дебют заболевания с травмами (в том числе и в детском возрасте). В этот момент человек ощущал свою острую беспомощность и незащищенность. Компенсируя свои эмоции, он чувствовал гнев. Некоторые люди, ощущая беспомощность, настолько поглощались этим чувством, что блокировали свой гнев, оставаясь целиком подавленными.

Больной рассеянным склерозом нередко ощущает негодование, враждебность, направленную на события и людей из прошлого. Боясь повторения своих ошибок, повторного попадания в аналогичную ситуацию, он блокирует собственное развитие, боится перемен в жизни. Пережитая травма привела к ослаблению всех энергетических ресурсов человека. Поэтому все его усилия сейчас направлены на экономию того оставшегося малого ресурса. При этом он осознанно ограничивает себя от попыток изменить свою жизнь.

Луиза Хей и другие авторы о психосоматике РС

Целительница Инна Сигал определила психосоматические причины развития рассеянного склероза:

  • Человек чрезмерно давил на себя;
  • Ощущал собственную неполноценность;
  • Создавал помехи самому себе;
  • В пользу интересов других пренебрегал собственными потребностями;
  • Чувствовал потерю связи с самим собой и окружающими;
  • Страдал истощением, беспокойством, чувством ложного стыда и вины.

По мнению известного психолога Лиз Бурбо, развитие рассеянного склероза обусловлено следующими факторами:

  • Подавлением собственного гнева;
  • Слишком строгими требованиями к своей личности, черствостью по отношению к себе и окружающим;
  • Неуверенностью в себе, отказом жить в свое удовольствие.

Как утверждает еще один знаменитый психолог Луиза Хей, рассеянный склероз –следствие жесткости мышления, жестокосердия, железной воли, отсутствия страха и гибкости.

Симптомы рассеянного склероза

У больных рассеянным склерозом наблюдается различная симптоматика. Заболевание может протекать в лёгкой форме или проявляться тяжёлыми нарушениями нервных функций.

Рассеянный склероз характеризуется следующими общими симптомами:

  • Сложностью с ходьбой;
  • Усталостью;
  • Нарушением зрения;
  • Онемением конечностей;
  • Покалыванием под кожей;
  • Эректильной дисфункцией;
  • Расстройством процесса мочеиспускания и опорожнения кишечника;
  • Болевыми ощущениями;
  • Депрессией;
  • Проблемами с запоминанием и фокусированием мысли.

Болезнь часто проявляется в 20-40 лет. Большинство больных рассеянным склерозом страдают от приступов и рецидивов, в результате которых наступает заметное ухудшение состояния. После приступов организм восстанавливается, но со временем проявления болезни усугубляются.

На этом этапе болезнь проявляется следующими нарушениями:

  • нарушением зрения в одном или обоих глазах;
  • болью и двоением в глазах;
  • ощущением онемения и покалывания в пальцах;
  • снижением чувствительности кожных покровов;
  • мышечной слабостью;
  • нарушением координации движений.

По мере роста и увеличения количества склеротических бляшек появляются и другие симптомы рассеянного склероза:

  • возникают спазмы и болевые ощущения в мышцах;
  • нарушается процесс мочеиспускания и дефекации;
  • развивается эректильная дисфункция у мужчин;
  • появляются патологические пирамидные рефлексы, выявляемые неврологом;
  • повышается утомляемость при выполнении физических действий;
  • возникает паралич тройничного, глазодвигательного, подъязычного и лицевого нервов;
  • развивается паралич верхних или нижних конечностей, затрудняются произвольные движения;
  • нарушается поведение больного, снижается его интеллект;
  • эмоциональное состояние становится неустойчивым, депрессии сменяются эйфориями.

Прием горячей ванны, жара в помещении могут временно ухудшить состояние больного, поэтому перегрева следует избегать.

Для РС также характерно поражение зрительного нерва. Оптический неврит – типичное проявление поражения зрительных путей при рассеянном склерозе. Проявляется болью в одном глазу, усиливающейся при движениях глазного яблока, с последующим снижением зрения различной степени выраженности.

Расстройства функции тазовых органов – частое проявление рассеянного склероза. Проявляется императивными позывами или задержками на мочеиспускания, запором. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие недержания мочи и кала. У мужчин с РС может развиться эректильная дисфункция, которая, помимо поражения спинного мозга, может быть также обусловлена психосоциальными факторами.

Типичнейший, почти патогномоничный признак рассеянного склероза – появление или ухудшение симптоматики при повышении температуры тела (например, после приёма горячей ванны или после того, как человек выпил горячий чай). Редкие клинические проявления рассеянного склероза – эпилептиформные припадки (наблюдают у 2–3% пациентов) и пароксизмальные симптомы (кратковременные стереотипные эпизоды диплопии, лицевых парестезий, тригеминальной невралгии, атаксии, дизартрии либо двигательных нарушений – болезненных тонических спазмов мышц одной или двух конечностей, туловища, иногда лица). Редко развиваются нарушения высших мозговых функций (афазия, агнозия, апраксия), экстрапирамидные нарушения (ригидность, хорея, атетоз).

Типы течения заболевания рассеянного склероза

На основе типа течения заболевания выделяют клинические формы рассеянного склероза:

  • Ремитирующий;
  • Вторично-прогрессирующий;
  • Первично-прогрессирующий;
  • Первично-прогрессирующий РС с обострениями.

Рассеянный склероз развивается волнообразно с периодами ухудшения и улучшения. Со временем реммитирующий рассеянный склероз может перейти во вторичное прогрессирование.

Первично-прогрессирующий склероз развивается преимущественно у мужчин. При первично-прогрессирующем заболевании симптоматика нарастает постоянно, постепенно приводя к тяжёлой инвалидности. Отмечаются следующие симптомы:

  • Затруднения при ходьбе;
  • Слабость в ногах или тугоподвижность;
  • Нарушение равновесия.

Также у пациентов отмечаются проблемы с речью и зрением, затруднения при глотании, быстрое наступление чувства усталости. У них нарушается функция кишечника и мочевого пузыря.

Проблема первично-прогрессирующего рассеянного склероза во многом состоит в том, что диагноз таким пациентам ставится довольно поздно. Требуется время для наблюдения пациента и проведения широкого спектра дополнительных обследований для исключения других возможных причин неврологической симптоматики. Правильный диагноз ППРС требует от врача-невролога высокого профессионализма, глубокого знания диагностических методов и «готовности» распознать и правильно интерпретировать симптомы. Этими качествами обладают профессора и врачи высшей категории центра лечения рассеянного склероза Юсуповской больницы.

Лечение вторично-прогрессирующего рассеянного склероза остаётся одной из наиболее сложных проблем, так как на этом этапе развития болезни наиболее выражены необратимые нейродегенеративные изменения. В лечении вторично-прогрессирующего рассеянного склероза в настоящее время выделяют основные тенденции: пациентам с сохранением обострений можно рассмотреть назначение бетаферона или митоксантроната. Единственный препарат, направленный на лечение прогрессирующего рассеянного склероза, – окревус. Он зарегистрирован в США в 2017 году. В Юсуповской больнице имеется хороший положительный опыт применения окревуса для лечения пациентов со вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом.

Исследования учёных

Учёные постоянно проводят научные исследования для того, чтобы выяснить точные механизмы развития РС и разрабатывают эффективные методики лечения заболевания. Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы тесно сотрудничают с ведущими НИИ, занимающимися подобной проблемой. Они на практике используют результаты новейших научных исследований.

Диагностика заболевания выполняется с применением современных методик: нейровизуализационных методов, электроэнцефалографии, точных иммунологических тестов. Благодаря внедрению в практику инновационных диагностических методик рассеянный склероз выявляется своевременно. Это позволяет рано начать эффективную терапию, которая сохраняет пациенту высокое качество жизни.

Последние исследования, проведенные в 2019 году, позволяют сделать следующие заключения:

  1. Группа американских ученых занималась исследованием, результаты которого доказали, что симптомы рассеянного склероза появляются уже на начальной стадии развития заболевания. Явные признаки склероза могут дополняться когнитивными расстройствами (снижением памяти, падением качества умственных способностей), нарушениями тактильной функции, координации, постоянной выраженной усталостью и депрессивными состояниями;
  2. Исследователям удалось выяснить, что развитие рассеянного склероза тесно связано с концентрацией витамина D в организме. Иммунная система больного постепенно утрачивает возможность отличать пораженные клетки от неизмененных. Усугубление данной ситуации происходит при дефиците витамина D, который представляет собой защитный фактор для нервных волокон;
  3. Недавно была выявлена связь между рассеянным склерозом и курением. Выяснилось, что даже здоровые клетки иммунной системы у больных не способны в полной мере защититься от чужеродных тел, что еще в большей степени повышает риск развития рассеянного склероза;
  4. Приостановить процесс демиелинизации и улучшить передачу импульсов по зрительному нерву от сетчатки к головному мозгу у больных, страдающих рассеянным склерозом, помогает недавно разработанный метод иммунотерапии, в ходе которого вводятся моноклональные антитела;
  5. Приостановить прогрессирование заболевания можно путем пересадки стволовых клеток. У пациента изымают собственные клетки гемопоэза, обрабатывают их посредством химиотерапии (для уничтожения пораженных клеток) и возвращают обратно в кровь больного. В результате происходит «перезапуск» иммунной системы. Этот способ лечения находится в стадии изучения, исследования в данном направлении еще продолжаются.

Ранняя диагностика

На сегодняшний день специальный тест, подтверждающий диагноз, не разработан. В основе диагностики рассеянного склероза лежат основные принципы: жалобы пациента, данные анамнеза болезни и жизни, клинические проявления, которые затрагивают разные области ЦНС и появляются в разное время. После получения результатов исследований неврологи проводят дифференциальную диагностику РС с другими заболеваниями, которые проявляются похожими симптомами.

В 2010 году критерии диагностики были уточнены, и теперь заболевание можно выявить более, чем у 80% больных в течение одного года после возникновения первых признаков, в отличие от предыдущих лет, когда диагноз устанавливался максимум в 40% случаев в соответствии с симптоматикой.

Диагностика РС в Юсуповской больнице

Врачи клиники неврологии устанавливают диагноз «рассеянный склероз» на основании следующих критериев:

  • Начало заболевания в возрасте 20-50 лет;
  • Наличие симптомов, свидетельствующих о заболевании спинного или головного мозга;
  • МРТ-признаки двух или более очагов демиелинизации;
  • Два и больше эпизодов обострений длительностью не менее 24 часов с интервалом в один месяц;
  • Отсутствие альтернативного объяснения имеющихся симптомов.

Неврологи Юсуповской больницы используют следующие методы диагностики рассеянного склероза:

  1. Вызванные потенциалы (ЭМГ ВП). Этот метод основан на том, что при рассеянном склерозе вследствие разрушения миелина (изолятора нервных проводников) замедляется проведение нервных импульсов. Скорость их проведения регистрируется специальной аппаратурой и подвергается компьютерной обработке. На основании полученных данных врачи устанавливают процент снижения скорости проведения нервных импульсов, что является косвенным свидетельством наличия демиелинизирующей патологии;
  2. Магниторезонансную томографию, которая позволяет чётко визуализировать участки демиелинизации;
  3. Исследование цереброспинальной жидкости, полученной посредством люмбальной пункции. Положительные результаты тестов обнаруживаются у 90 % пациентов с рассеянным склерозом;
  4. Биохимическое исследование крови – позволяет с помощью специальных реактивов определить наличие в крови определённых веществ, которые содержатся у больных рассеянным склерозом;
  5. Офтальмологическое обследование позволяет врачу-окулисту обнаружить на глазном дне характерные изменения и обнаружить феномен выпадения полей зрения.

Комплексное использование врачами Юсуповской больницы клинических, рентгенологических, лабораторных и электрофизиологических признаков позволяет поставить диагноз на ранней стадии заболевания, оценить характер течения, стадию и остроту процесса. Ранняя диагностика рассеянного склероза имеет огромное значение, поскольку своевременно назначенное лечение может замедлить прогрессирование заболевания.

МРТ при рассеянном склерозе

Для того чтобы установить диагноз рассеянный склероз, в Юсуповской больнице проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. В ходе проведения МРТ головы визуализируются очаги рассеянного склероза (бляшки), имеющие свои особенности, по которым данное заболевание дифференцируется с очаговым поражением головного мозга и другими патологиями, в т. ч. дисциркуляторной энцефалопатией. На основе диагностических критериев можно определить заболевание, выявить его обострение либо ремиссию, а также подобрать адекватное лечение.

Грамотная диагностика рассеянного склероза возможна при высоком уровне специализации МРТ-диагноста, владеющего знанием основных признаков данного заболевания. Поэтому для проведения подобного исследования необходимо выбрать клинику, обладающую современной аппаратурой и штатом высококлассных специалистов. В Москве такой клиникой является Юсуповская больница с собственным научно-практическим центром, где помогут не только диагностировать рассеянный склероз, но и подобрать эффективную терапию для улучшения качества жизни больного.

Анализ МРТ при РС может подтвердить наличие заболевания по следующим признакам:

  • Диссеминация во времени (очаги увеличиваются на серии исследований);
  • Критерий диссеминации в пространстве (новые очаги появляются в областях головного мозга, не тронутых ранее);
  • Скопление контрастного препарата (по краю очага рассеянного склероза появляется кольцевидный участок повышения мр-сигнала, который отражает активную фазу воспалительно-демиелинизирующего процесса);
  • Наличие перифокального отека вокруг очага рассеянного склероза, специфичного для данного заболевания либо, в некоторых случаях, симулирующего картину образования;
  • Поражение инфратенториальных отделов головного мозга (ствола мозга, мозжечка, спинного мозга) и супратенториальных отделов мозга (больших полушарий, зрительного нерва);
  • Поражение мозолистого тела: структуры, связывающей левое и правое полушария головного мозга;
  • Локализация очагов вытянутой формы вдоль волокон лучистого венца.

В случае если диагноз «рассеянный склероз» на МРТ головного мозга был подтвержден, не стоит паниковать. Неврологи Юсуповской больницы благодаря применению самых современных препаратов добиваются прекрасных результатов лечения РС. У пациентов сохраняется высокое качество жизни, предотвращается быстрое прогрессирование поражения нервной системы.

Современные взгляды на лечение РС

Врачи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Проводится купирование обострений, предотвращение появления новых симптомов и нарастания неврологического дефицита, подбор симптоматических препаратов. Неврологические нарушения восстанавливают при помощи пульс-терапии метилпреднизолоном, который вводят внутривенно капельно.

Неврологи Юсуповской больницы как можно раньше назначают терапию, модулирующую течение рассеянного склероза. Она позволяет стабилизировать состояние пациента. При ремитирующем рассеянном склерозе предупреждает трансформацию в прогрессирующее течение, а также снижает частоту обострений и замедляет нарастание инвалидизации.

Диета Эмбри при рассеянном склерозе. Рецепты

Диета Эмбри предполагает исключить или ограничить потребление вредных продуктов, заменив их теми, которые не могут усугубить течение заболевания. Рекомендуется обогатить организм витаминами и минералами (кальцием, суточная доза которого должна составлять 1100 мг, магнием –500 мг, 3-омега-ненасыщенными жирными кислотами 3 г и витамином D 3 – 4000 I).

Пациентам, которые используют диету Эмбри при рассеянном склерозе, следует убрать из рациона продукты, которые содержат большое количество белка:

  • молочные продукты (молоко и молочнокислые продукты, различные сыры, соусы на сметанной основе, заливки и йогурты);
  • бобовые (арахис, бобы и горох, фасоль, арахисовое масло);
  • продукты из зерна пшеницы, ржи, ячменя.

Ознакомимся с рецептами диеты Эмбри, которые помогут правильно приготовить вкусные диетические блюда в домашних условиях. Для морковного супа понадобятся следующие продукты:

  • 1 столовая ложка оливкового масла;
  • 450 грамм нарезанной мелкими кубиками моркови;
  • 1очищенная и нарезанная кубиками картофелина;
  • Нарезанная кубиками луковица;
  • 1 чайная ложка приправы тархун;
  • 800мл овощного бульона;
  • Соль и зелень.

Необходимо взять большую кастрюлю и подогреть в ней масло, положить порезанные овощи и добавить ложку тархуна. Их следует тушить на медленном огне несколько минут, не пережаривая. Добавляют в кастрюлю овощной минут и варят в течение 30 минут. Когда овощи станут мягкими. Суп готов.

Ремитирующий РС: варианты лечения

Ввиду того, что методы, позволяющие навсегда избавиться от данного недуга, находятся только в разработке, лечение рассеянного склероза на сегодняшний день предполагает прием препаратов для снятия симптоматики и облегчения проявлений заболевания, а также продления периодов ремиссии и предотвращения развития осложнений. В современной неврологии используются лекарственные средства, применяемые в периоды обострений и ухудшения состояния. Кроме того, в периоды ремиссии проводится интервальная терапия.

Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы имеют огромный опыт в диагностике и лечении рассеянного склероза, в том числе ремиттирующей формы заболевания. При лечении рассеянного склероза применяются два основных направления, суть которых заключается в остановке обострения и предупреждении его развития. При выборе терапевтического метода учитываются индивидуальные особенности организма больного, тип течения заболевания и степень его тяжести.

При необходимости пациентов госпитализируют, наблюдают и проводят лечебные процедуры, повышающие эффективность реабилитации. Для создания максимального комфорта пациентам Юсуповской больницы предоставляются уютные палаты. Организовано полноценное сбалансированное питание, подобранное диетологом. Клиника оснащена современным МРТ-томографом и другим оборудованием, необходимым для диагностики и лечения неврологических патологий.

Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками в Москве

Около двадцати лет назад определенную надежду возлагали на тогда считавшийся очень перспективным метод трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе. Сейчас он относится лишь к четвертой линии лечения. Первую линию лечения составляют иммуномодуляторы (ребиф, бетаферон, копаксон), текфидера и абаджио, вторую – гиления, тизабри, лемтрада и окревус. К третьей линии относят человеческий иммуноглобулин, митоксантрон, азатиоприн. И в случае отсутствия эффекта от первых трёх линий лечения, при злокачественном течении рассеянного склероза рассматривают проведение трансплантации стволовых клеток.

Несмотря на большие ожидания, данный метод активно не используется. Во-первых, раньше или позже новые иммунные клетки снова обучаются действовать против собственного миелина, так как несмотря на химиотерапию сохраняются иммунные клетки в лимфоузлах, дендритные клетки и т.д. Заболевание снова активизируется. Во-вторых, такая массивная химиотерапия имеет различные отдаленные последствия в виде повышения риска развития онкологических заболеваний. В-третьих, за последние годы выпущены новые высокоэффективные препараты- моноклональные антитела (такие как, лемтрада, окревус и др.), которые как иммунологический нож удаляют только «плохие» иммунные клетки, сохраняя иммунитет в целом сохранным.

Более подробную информацию вы можете получить на консультации, записавшись по телефону на прием к врачу-специалисту по рассеянному склерозу Юсуповской больницы.

Первично прогрессирующий рассеянный склероз

Рассеянный склероз имеет несколько типов течения заболевания, каждый из которых имеет свои особенности:

  • Наиболее часто встречается ремиттирующая-рецидивирующая форма рассеянного склероза. Такое течение заболевания состоит из периодов восстановления и периодов обострения, между обострениями не происходит нарастания симптомов.
  • Вторично-прогрессирующее течение сопровождается сменой течения болезни с ремиттирующего-рецидивирующего на вторично-прогрессирующее течение. Независимо от наступления обострения болезнь прогрессирует.
  • Первично-прогрессирующее течение заболевания характеризуется быстрым развитием с самого начала, с небольшими паузами улучшения состояния.
  • Прогрессирующее течение болезни с обострениями встречается крайне редко, характеризуется быстрым развитием с самого начала заболевания, при замедлении процессов прогрессирования развиваются обострения.

Первично прогрессирующий рассеянный склероз тяжело поддается лечению, заканчивается, как правило, быстрым наступлением инвалидности больного. Первично-прогрессирующая форма заболевания характеризуется быстрым течением, нарастанием симптоматики, потерей неврологической функции. Негативными факторами при первично-прогрессивной форме заболевания являются:

  • Вовлечение трех и более функциональных систем организма на начальном этапе заболевания;
  • Скорость достижения баллов по расширенной шкале оценки степени инвалидизации от начала болезни.

Лечение первично прогрессирующего рассеянного склероза

Лечение заболевания начинают после определения типа течения заболевания – это позволяет поставить диагноз, определить прогноз течения заболевания, выбрать соответствующую тактику и наиболее эффективные для данного типа течения болезни препараты. В качестве эффективной терапии первично-прогрессирующей формы рассеянного склероза (ППРС) применяют препараты моноклональных антител.

Эффективность препаратов данной группы отмечена у молодых людей, которые болеют рассеянным склерозом непродолжительное время. Препараты показали хорошую переносимость больными, исследователи отметили уменьшение выраженности воспалительных реакций в ранее активных очагах. Также препараты этой группы показали эффективность в снижении риска прогрессирования инвалидности у больных.

Вторично прогрессирующий рассеянный склероз

Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (ВПРС) проявляется атрофией нервных тканей, дегенерацией белого и серого вещества, и меньшим количеством воспалительных реакций в отличие от ППРС. Поражение нервных тканей спинного мозга проявляется нарушением двигательной функции и работы внутренних органов. В большинстве случаев ВПРС предшествует ремиттирующая-рецидивирующая форма течения заболевания. ВПРС может проявляться с приступами или протекать без них, иметь злокачественное течение заболевания.

Для лечения рассеянного склероза назначают иммуносупрессивные и иммуномодулирующие препараты. Многочисленными исследованиями доказана эффективность этих препаратов в лечении рассеянного склероза. К ним относятся натализумаб, бета-интерферон, диметилфумарат, митоксантрон, глатирамер и другие препараты. Препараты, созданные в последнее время, позволяют контролировать и существенно снижать скорость развития заболевания. Исследованиями доказано, что раннее начало лечения РС наиболее эффективное, индивидуальный подбор терапии, контроль течения заболевания помогают отсрочить наступление инвалидности.

Рассеянный склероз у детей

У детей выделяют следующие формы рассеянного склероза, которые имеют значение в дебюте заболевания:

  • Церебральную;
  • Цереброспинальную;
  • Глазную;
  • Мозжечковую;
  • Спинномозговую;
  • Смешанную.

По характеру манифестации различают несколько вариантов течения рассеянного склероза у детей:

  • Транзиторный монофокальный;
  • Транзиторный полифокальный;
  • Прогредиентный, или полифокальный стабильный.

Прогрессирование детского рассеянного склероза бывает первичным, вторичным и ремиттирующим.

Диагностика рассеянного склероза у детей представляет определённые трудности. Это связано с низкой частотой заболевания и вариабельностью симптомов. У детей заболевание может начинаться с одного признака или иметь полисимптомную клиническую картину. Анализ наблюдений врачей позволяет выделить следующие симптомы рассеянного склероза у детей:

  1. Одностороннее поражение зрительного нерва или сетчатки – приводит к частичной или полной слепоте и не сопровождается видимыми повреждениями или дефектами глазного яблока. Возможно появление «пелены», тумана перед глазами, цветного круга или чёрной точки. Пациенты ощущают боль в области лба, глубине орбиты и при движениях глазного яблока;
  2. Поражение пирамидного пути – проявляется снижением или исчезновением поверхностных брюшных рефлексов, повышением глубоких рефлексов на нижних конечностях, повышенной утомляемостью и мышечной слабостью;
  3. Нарушение чувствительности – пациенты жалуются на чувство «онемения» определённых участков тела. Субъективные чувствительные нарушения мигрируют в течение небольшого промежутка времени. Они не находят подтверждения во время клинического обследования;
  4. Нарушение функции черепных нервов;
  5. Симптомы поражения спинного мозга с локализацией патологического очага в верхне-шейном отделе – асимметрическое повышение глубоких рефлексов без чувствительных расстройств и нарушений функции тазовых органов.

Рассеянный склероз у подростков проявляется разными клиническими диссоциациями:

  • Высокими с клонусами рефлексами при лёгком или умеренном нарушении объема движении;
  • Патологическими рефлексами при сниженных коленных и карпорадиальных рефлексах;
  • Диссоциациями между поверхностными и глубокими брюшными рефлексами.

Врачи центра рассеянного склероза Юсуповской больницы для постановки первичного диагноза используют 3 группы диагностических критериев:

  • Иммунологическое исследование спинномозговой жидкости;
  • Нейровизуализацию с использованием магниторезонансной и компьютерной томографии;
  • Регистрацию вызванных потенциалов мозга.

Затем неврологи проводят дифференциальную диагностику рассеянного склероза с другими демиелинизирующими заболеваниями, имеющими похожую симптоматику.

Врачи проводят у детей, страдающих РС, две группы лечебных мероприятий:

  • Патогенетические (направленные на предупреждение деструкции мозговой ткани токсическими веществами и активированными иммунными клетками);
  • Симптоматические (компенсирующие имеющиеся нарушения, а также поддерживающие и корригирующие повреждённые функции нервной системы).

Патогенетическая терапия обострения рассеянного склероза включает иммуносупрессивные, иммуномодулирующие и противовоспалительные препараты. Препаратами выбора являются кортикостероиды (метилпреднизолон, дексаметазон и преднизолон). Они способствуют ограничению воспалительного процесса и деструкции миелина. В менее тяжёлых случаях применяем препараты адренокортикотропного гормона АКТГ.

Симптоматическая терапия зависит от симптомов заболевания. При выраженном гипертонусе врачи назначают детям миорелаксанты. Если имеет место дисфункция тазовых органов, проводят магнитостимуляцию, а при гиперефлексии детрузора применяют антихолинергические препараты. При интенционном треморе и нарушении координации вводят витамин В6, бета-адреноблокаторы в сочетании с трициклическими антидепрессантами и антагонисты серотонина. В случае атаксии назначают аминокислоты (глицин) и пропранолол в сочетании с трициклическими антидепрессантами.

Детям с рассеянным склерозом врачи рекомендуют вести максимально активный образ жизни, соответствующий возрасту, активно участвовать в домашних и общественных делах. Рано начатая медико-социальная реабилитация позволяет существенно улучшить течение заболевания, отдалённый прогноз, обогащает социальную жизнь маленьких пациентов.

РС у мужчин

Рассеянный склероз у мужчин проявляется следующими симптомами:

  1. Парезами, параличами. Паралич – неспособность совершать произвольные движения. При парезе частично сохраняется способность произвольных движений;
  2. Глазными расстройствами – у пациента изменяется восприятие цвета, выпадают поля зрения, снижается острота зрения. У некоторых больных бывает вертикальный нистагм – дрожание глазных яблок;
  3. Нарушениями чувствительности – мужчина чувствует покалывания, онемения в различных частях тела. Снижаются вибрационная и суставно-мышечная чувствительность. Реже происходят изменения температурной и поверхностной чувствительности;
  4. Интенционным тремором – дрожанием кончиков пальцев при произвольных движениях, которое начинается при завершении движения. Это характерный признак поражения мозжечка;
  5. Болью – может быть острой и хронической. Возникает боль по ходу тройничного нерва, цервикалгия, суставные и мышечные боли;
  6. Синдромом хронической усталости – пациенты быстро устают, им не помогает продолжительный отдых;
  7. Эмоциональной нестабильностью – настроение меняется от эйфории до депрессивного состояния. Больной то раздражается на любую мелочь, то наоборот, ни на что не реагирует;
  8. Расстройством речи. Характерная черта РС – скандированная речь. Больной говорит медленно, прерывисто, причем делает паузы не только после слов, но и после отдельных слогов;
  9. Спастичностью – повышается мышечный тонус. Пациент чувствует скованность в теле. Появляется судорожное дрожание;
  10. Эпилептическими припадкам – встречаются лишь у 5% мужчин с РС.

Статистика показывает, что течение данного заболевания будет благоприятным, если первые проявления начались с глазных расстройств. Если же дебютом были парезы, параличи и нарушения походки, то прогноз неблагоприятен.

Формы РС у мужчин

В зависимости от пораженного отдела мозга неврологи выделяют различные формы РС у мужчин. При церебральной форме патологический процесс затрагивает головной мозг. К церебральной форме относятся стволовая, оптическая и мозжечковые формы РС. Стволовая форма может быть представлена вариантом Марбурга. Он известен как злокачественная форма рассеянного склероза. Наблюдается у молодых мужчин. Характерно острое начало, стремительная прогрессия симптомов и отсутствие ремиссий.

При этом варианте РС первыми появляются не признаки поражения ЦНС, а стволовые симптомы:

  • Тетраплегия и гемиплегия – паралич всех конечностей или руки и ноги с одной стороны;
  • Дисфония, дисфагия, дизартрия – типичная триада, характерная для псевдобульбарного синдрома;
  • Эпилептические припадки;
  • Снижение интеллектуальных способностей.

Оптическая форма РС представлена невритами зрительного нерва. При этом снижается острота зрения, развиваются скотомы – слепые участки поля зрения. Выявляются изменения в диске зрительного нерва.

Мозжечковая форма проявляется ведущим симптомом – мозжечковой атаксией. Существуют два варианта:

  1. Статическая атаксия. Поражается червь мозжечка. У больного шаткая, неуверенная походка с широко расставленными ногами. Она очень напоминает походку пьяного человека. Если попросить пациента стоять прямо, то он широко расставит ноги, чтобы не потерять равновесие. Хорошо удается распознать нарушения координации в позе Ромберга. Человек становится прямо, сводит вместе стопы, руки вытягивает вперед и закрывает глаза. При наличии патологических изменений в черве мозжечка больной не сможет удерживать позу или даже упадет;
  2. Динамическая атаксия. Процесс рассеянного склероза переходит на полушария. Теряются навыки координированных движений. Для точного выявления необходимо провести координационные пробы.

При спинальной форме РС патологический процесс затрагивает аксоны нейронов спинного мозга. У пациентов развиваются нижний спастический парапарез, тазовые нарушения, нарушения чувствительности. Цереброспинальная форма проявляется симптомами и церебральной, и спинальной формы.

Лечение рассеянного склероза у мужчин решает следующие задачи:

  • Не дать заболеванию прогрессировать, ухудшая качество жизни;
  • Изменить течение заболевания;
  • Купировать обострения.

ПИТРС – препараты, изменяющие течение рассеянного склероза. Лекарственные средства этой группы оказывают следующее действие:

  • Уменьшают частоту обострений;
  • Отдаляют момент перехода ремиттирующего течения во вторично-прогрессирующее состояние;
  • Снижают тяжесть обострений.

Существует две линии ПИТРС лечения при рассеянном склерозе:

  • Первая линия – препараты β-интерферона
  • Вторая линия – иммуноглобулины, сильные иммуносупрессоры, аутологичная пересадка клеток костного мозга.

Для снятия спастичности назначают миорелаксанты различных групп, М-холиноблокаторы, проводят ботулинотерапию. Для нормализации работы мочевого пузыря применяют антихолинэстеразные препараты. Эпилептические припадки купируют противосудорожными средствами. При нарушении сна показаны анксиолитики. В случае развития депрессивного состояние назначают антидепрессанты.

  • Купирования спастичности;
  • Определения возбудимости коры головного мозга;
  • Точечного воздействия на отдельные участки коры.

Это безболезненная и неинвазивная процедура.

Молодым мужчинам особенно тяжело переживать утрату прежних функций и симптомы болезни. Главное – поддержка родственников и близких друзей. Родственники должны понимать, что родной мужчина не выздоровеет, но без лечения ему станет хуже намного быстрее.

Советы по поддержке больного РС

Психологи разработали рекомендации, как общаться с мужчиной, больным РС:

  1. Не давайте ложных обещаний о выздоровлении. Лучше, если больной сможет поговорить с психологом о своих переживаниях;
  2. Сдержитесь от раздражительности на неуклюжесть и медлительность. Это расстраивает больных;
  3. Способствуйте реабилитации. В Юсуповской больнице функционирует центр реабилитации больных рассеянным склерозом. Для каждого пациента в зависимости от стадии подбирают индивидуальную программу по восстановлению функций. Так больной будет чувствовать себя увереннее и сможет дольше оставаться самостоятельным;
  4. Предлагайте выполнение посильных заданий. Чувствовать себя нужным — важная потребность любого человека;
  5. Стимулируйте больного на контакты с другими людьми. Хорошо начать общение с другими больными через группы в социальных сетях. Так человек будет знать, что он не одинок в своей болезни;
  6. Напоминайте о необходимости посильной физической активности. Следите, чтобы больной не перенапрягался при выполнении упражнений;
  7. Не надо акцентировать внимание на том, чего пациент не может. Подчеркивайте то, с чем он справляется. Не давайте человеку чувствовать себя обузой.
  8. Следите за диетой. Включайте в рацион больного продукты с клетчаткой, чтобы не было проблем со стулом;
  9. Поощряйте отказ от курения и алкоголя. Вредные привычки усугубляют течение и могут дать начало обострению.

Прогноз

Однозначно предсказать продолжительность жизни пациента, страдающего рассеянным склерозом, невозможно, так как заболевание влияет на людей по-разному.

Продолжительность жизни больных рассеянным склерозом могут сократить психические расстройства, пролежни и язвы на верхних или нижних конечностях, вследствие развития которых возникает инфицирование других органов. Существует также ряд причин, которые могут привести к моментальной смерти больного РС:

  • Инфаркт миокарда;
  • Поражение дыхательного центра;
  • Почечная недостаточность;
  • Инфекции органов мочевыделительной системы.

Продолжительность жизни зависит также от стадии патологических процессов, на которой была выявлена болезнь. Своевременная диагностика и правильное лечение рассеянного склероза позволяют предупредить или отсрочить наступление инвалидности.

Разная продолжительность жизни зафиксирована у людей, относящихся к следующим группам:

  • Первая группа – больные, заболевание которых было выявлено на ранних стадиях. При условии приема лекарственных препаратов средняя продолжительность их жизни примерно аналогична сроку жизни здоровых людей (на семь лет короче);
  • Вторая группа – данная категория включает в себя пожилых людей, диагноз которых был впервые установлен в 50 лет. Проведение правильного лечения дает им возможность прожить до 70 лет;
  • Третья группа – пациенты, которым в 50 лет был установлен диагноз осложненный рассеянный склероз. Срок жизни данных больных составляет десять лет после выявления болезни;
  • Четвертая группа – больные с молниеносным течением болезни. Продолжительность их жизни составляет, как правило, менее десяти лет после установления диагноза.

Продолжительность жизни сокращается при развитии осложнений РС:

  • Утраты чувствительности конечностей;
  • Поражения головного мозга;
  • Отсутствия контроля над процессом мочеиспускания, дефекации;
  • Слабости в нижних конечностях;
  • Парезов и параличей;
  • Судорог;
  • Депрессивных состояний.

Раньше считалось, что рассеянный склероз неизлечим. Но в последние годы благодаря новым методам терапии врачи добиваются замедления развития болезни и эффективного управления симптоматики у некоторых больных. Новые «модифицирующие заболевание» лекарства и методики реабилитации позволяют сохранить больным более высокое качество жизни, чем было ранее.

По мнению современных исследователей, жизнь больного, страдающего рассеянный склерозом, укорачивается в связи с непрямым воздействием заболевания, которое может проявляться тяжелыми осложнениями или другими состояниями, не относящимися к болезни.

Инвалидность

Степень инвалидности больных рассеянным склерозом определяют врачебно-экспертные комиссии. Специалистами учитывается характер течения приступов и сопутствующие нарушения. Больным РС определяют следующие группы инвалидности:

  • Первую – определяют пациентам с выраженными расстройствами опорно-двигательной системы;
  • Вторую – определяют больным с серьезными расстройствами двигательной функции;
  • Третью – назначают при незначительных или умеренных расстройствах движений и возможности больного работать

Профилактика

Никакие профилактические мероприятия не способны предупредить развитие рассеянного склероза.

Ряд простых рекомендаций помогут предотвратить развитие этого тяжелого недуга, а также будут способствовать уменьшению проявлений заболевания:

  • проведение регулярных (но не изнуряющих) физических упражнений;
  • отказ от употребления алкогольных напитков и табакокурения;
  • правильный рацион питания – с минимумом жирных продуктов;
  • стабилизация эмоционального состояния;
  • нормализация собственного веса;
  • контроль температурного режима в помещении (во избежание перегрева);
  • отказ от использования гормональных контрацептивов;
  • регулярный прием назначенных лекарственных препаратов (включая периоды ремиссии, для ослабления симптоматики).

У каждого больного рассеянный склероз протекает по-разному. Правильное лечение дает пациентам надежду сохранить физическое и умственное здоровье на долгие годы.

Если уже поставлен диагноз, профилактика поможет контролировать обострения и тяжесть заболевания. Неврологи рекомендуют больным РС:

  1. Избегать инфекций, поскольку одна из причин развития рассеянного склероза – вирусные и бактериальные заболевания;
  2. Отказаться от тепловых процедур: горячих ванн, бань, саун и других. Повышение температуры вызывает ухудшение симптоматики;
  3. Не допускать переутомления;
  4. Придерживаться диеты. При рассеянном склерозе рекомендовано обогатить пищу витамином D, перейти с животного на растительный белок, обеспечить адекватное потребление жирных кислот;
  5. Воздержаться от приема алкоголя, отказаться от курения;
  6. Вести активный образ жизни: настолько, насколько это возможно без перенапряжения организма.

Выполнение рекомендаций врача позволяет предотвратить очередное обострение РС. Чтобы получить консультацию невролога Юсуповской больницы, звоните по номеру телефона контакт-центра. Вас запишут на приём к ведущему специалисту в области лечения демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы.

Источники:
  • https://nii-onco.ru/predrakovye-zabolevaniya/v-shage-ot-onkologii-predrakovye-zabolevaniya-kozhi-i-slizistyh-obolochek/
  • https://ivethelp.ru/sobaki/autoimmunnyie-zabolevaniya-sobak/
  • https://ros-vet.ru/sobaki/autoimmunnye-zabolevaniya-kozhi-u-sobak/
  • https://probolezny.ru/sakroileit/
  • https://gomeovet.ru/articles/osnovnye-kozhnye-zabolevaniya-u-sobak/
  • https://yusupovs.com/articles/neurology/bolezn-rasseyannyy-skleroz-simptomy-i-lechenie/